1. INFECCIONES & ALERGIAS
HIPOTESIS DE LA HIGIENE

2. La exposición a infecciones por bacterias y parásitos “
programan” la respuesta inmune hacia la línea Th-1 .
Evita o dificulta la producción de IgE = Desarrollo de la alergia
Se cree que con las condiciones higiénicas muy altas de
países subdesarrollados
se evita el contacto con agentes
patógenos , por lo tanto “no se tienen enfermedades.”
 Como no se exponen a las enfermedades no se guarda
memoria para el próximo encuentro , entonces se activara
directamente la línea Th2 que también predispone a alergias.

3. SUSTENTABILIDAD DE LA
HIPOTESIS
Estudios realizados en Europa
indican que los niños que han
recibido vacunas de BCG a edad
temprana Son menos frecuentes las
afecciones alérgicas
La exposición a infecciones
Por Uncinarias
Esquitosoma
Hepatitis A
CONTRA DE LA HIPOTESIS
En países latinoamericanos donde
las medidas de higiene resultan no
ser optimas se han incrementado los
casos de asma y otras enfermedades
alérgicas .
“ No por el hecho de exponerse a un
mayor contacto con microorganismos
habrá un mejor efecto protector “.
“ Brindan efecto protector contra
el desarrollo de las alergias “
“ No todas las infecciones resultan protectoras “
80 % de los episodios de los ataques asmáticos en menores de 3 años son
dados por infecciones virales
ESTUDIO DEL PAPEL DE LOS HELMINTOS
 Edad infección
* Influirá en que la respuesta contra el helminto sea
protectora
• Tiempo
del paciente
• El tipo de parasito
* Favorecerán a las enfermedades alérgicas
• Tto. Antiparasitario

4. Principales actores de las
reacciones alérgicas
Inmunoglobulina E
 3 ug x 1 lt de sangre
 Producida: 11ª semana de gestación
2-3 días
 Vida media
3 meses
31
FCER1
 Receptores
FCER II
FCER III
“Receptor para el factor
cristabilizable épsilon”
Reconoce con una mayor
afinidad la porción FC de la IgE
formando el complejo alérgeno
/IgE .
Llevando a la activación de
células
“papel regulador”
Menor afinidad por el
complejo

5. Mastocitos & Basofilos
Expresan 31 FCER 1
Atraen a la IgE
Favorece a una respuesta
inmediata
inmune
A la unión de 31 FCER 1 + COMPLEJO
ALERGENO
Se liberan gránulos con Histamina &
Triptasa “ mediadores de la inflamatorios”
También se produce Prostaglandinas &
Leucotrienos en el caso que la respuesta
inflamatoria de prolongue.

6. Eosinofilos
VIDA MEDIA
18 Hrs
“Circulación”
Semanas
“Tejidos”
PASO A LOS TEJIDOS
Por activación de MAS & BAS
MAS & BAS
Producen EOTAXINA “ Principal quimioquina para EOS
que actúa por medio del receptor CCR3 “.
EN TEJIDOS EOS GENERAN DAÑO
IL 2 / IL 4 /IL5 / IL10 /IL 12 / IL 13/ IL 16/ IL 18
TGF & QUIMIOQUINAS “RANTES & PAF”

7. Proceso inflamatorio en RX
alérgicas
“ETAPAS APARECEN DE ACUERDO CON EL TIEMPO DE
EXPOCISION “
SENSIBILIZACI
FASE AGUADA
FASE TARDIA
FASE CRONICA
ON
SENSIBILIZACION
 INICIA: Cuando la persona predispuesta genéticamente se expone por
1era vez al alérgeno.
DC
Capturan el alérgeno en el sitio de entrada y lo presentan a los L Th2
+ Los clones de linfocitos : Que reconocen al antígeno
+ IL4 : Estimula a los LB Para la producción de IgE
IgE
En sangre y en el lugar por donde entra el alérgeno se adhiere al receptor
31FCER1 de MAS & BAS.
“ El primer contacto puede ser poco intenso clínicamente , pero lleva a cabo
la formación de LB & LT que estarán preparados para un nuevo contacto
con el alérgeno.”

8. FASE AGUDA
INICIA: cuando el alérgeno que produjo la sensibilización entra de
nuevo al organismo.
MAS & BAS
Reconocen la IgE inmediatamente
 IgE
Desencadena la degranulación y se liberan mediadores de la
inflamación = RX DE HIPERSENSIBILIDAD INMEDIATA / RESPUESTA
TIPO 1.
Sucede minutos después ( menos de una hora) del contacto con el
alérgeno
Acción sera mediada: IgE
En Degranulacion de los MAS
Se liberan 3 enzimas que Tripsina
son responsables de los daños tisulares
que ocurren en varios procesos alérgicos.
Quinasa
Carboxipeptidasa

9. HISTAMINA
ASMA
Es una de las moléculas
responsables en causar:
 La vasoconstricción
 Vasodilatación
 Edema
 Hipersecreción de mocus.
RINITIS
Rinorrea
Edema en piel
Vasodilatación
Actúa sobre reflejos de axones
responsables de la urticaria

10. FASE TARDIA
OCURRE: 3-4 hrs después de iniciada la fase agua por la liberación
de EICOSANOIDES, PROTAGLANDINAS Y LEUCOTRIENOS
Se genera la producción de una serie de quimioquinas & citoquinas
que incrementan la producción y el aflujo al sitio de ingreso del
alérgeno de : EOS, L & MO ; que amplifican el proceso inflamatorio .
Si el alérgeno continua entrando o no se ataca la alergia avanza y se
pasa a la fase crónica

11. FASE CRONICA
Sucede una vez que el tiempo de exposición al alérgeno y la inflamación
se ha prolongado
Daño tisular
Fibrosis
Asma bronquial
En el proceso inflamatorio del asma aumenta la producción de TGF-beta
TGF-beta
Citoquina que regula la baja inflamación
Favorece el deposito de colágeno
Aumenta la migración de fibroblastos .
Produciéndose una remodelación de los alveolos

12. Diagnostico de la alergia
PRUEBA CUTANEA
Permite determinar cual es el posible alérgeno
responsable
Por medio de la aplicación
epidérmica /
intradérmica de extractos preparados a partir
de alérgenos.
PRUEBA POSITIVA
Aparece reacción de ERITEMA & HABON en un
tiempo de 10- 20 min .
Habon/ roncha
:
es formado porque el
alérgeno se une a la inmunoglobulina que se
encuentra en la membrana de los MAS llevando
a la liberación de histamina
La prueba se realiza en el antebrazo / espalda

13. DETERMINACIÓN DE LA IGE
ESPECIFICA
Se debe de tomar una muestra de sangre del paciente
y Evaluar la presencia de IgE especifica contra los
alérgenos que se sospecha
Se incuba la muestra con el alérgeno que se
encuentra fijo en un medio
Se hace un lavado y se cuantifica la presencia de a
inmunoglobulina que permanece adherida al alérgeno.
RECUENTO DE EOS
VALOR NORMAL: 200-500 por UL
AUMENTA: En las manifestaciones alérgicas del
árbol respiratorio.
Moco nasal
Esputo
Ayuda a definir el tipo de enfermedad respiratoria
alérgica.
AUMENTO EN OTRAS ENFERMEDADES
Infección por parásitos
Vasculitis
Enfermedad de Hodgking
Aspergilosis broncopulmonar
Esosinofilia tropical

14. CUANTIFICACION DE LA CARGA DE ALERGENOS EN LOS
DOMICILIOS
Consiste en llevar a cabo la medición de alérgenos que se
encuentran en el ambiente de las casas para de este modo las
personas tomen medidas para regular el medio ambiente propio.
PRUEBA: Con estuches que contienen Ac monoclonales que
cuando entran en contacto con polvo por ejemplo permite
cuantificarlo colometricamente.
MEDICION DE OXIDO NITRICO EXHALADO
Evaluación del proceso inflamatorio en vías aéreas
A como haya inflamación la concentración de NO2 aumentara
Enzima: Oxido Nítrico Sintetaza Inducida (iNOS2)
Puede medirse la inflamación mas no es especifica en procesos
alérgicos.

15. Bases para el tratamiento
general de las alergias



“
1. PREVENCION DE LA
SENSIBILIZACION DEL INDIVIDUO
Alimentación del recién nacido con
leche materna
Por medio de IgA : Que “bloquea”
en el intestino algunos alérgenos
Por medio de TGF-Beta que evita el
inicio de una respuesta inflamatoria
aunque la madre pueda pasar
algunos alérgenos al recién nacido
a través de la leche materna por la
presencia de IgA & TGF-Beta los
alérgenos resultan ser débiles.

16. MANEJO DEL MEDIO
AMBIENTE
“Evitar contacto con el alérgeno
es la medida preventiva ideal”
Cambio de ocupación
Habitación
Localidad
Disminuir la exposición a
Alérgenos
Limpiando muebles, cortinas,
muros ; evitando el levantamiento
del polvo .
Retiro de mascotas
Flores / plantas

17. Control del proceso inflamatorio
Prevención de la síntesis de mediadores

Estetoriodes son benéficos en procesos inflamatorios

Vía de administración : Oral/ parenteral

Uso prolongado: Hiperglucemia , hipertensión arterial .

En rinitis & asma : se usan esteroides inhalados
Bloqueo de receptores de histamina
 H1: Pueden ser bloqueados por los antihistamínicos anti H1
 1era Generación : Causan sueño , clorfeniramina.
 2da Generación: No causan sueño , astemisol, loratadina.
 H2 : “anti-H2” útil en el tto de la urticaria
 H3