1. Dr. Angel F. Garabot M.

2. Concepto
Asfixia:
Evento preparto, en el parto o en el proceso del nacimiento que disminuye el
aporte de oxígeno al feto y provoca una disminución de la frecuencia
cardíaca fetal o neonatal que ocasiona un deterioro del intercambio de gases
respiratorios, oxígeno y dióxido de carbono y una perfusión insuficiente de
los tejidos y órganos mayores.
• Sinónimos:
• Asfixia del recién nacido
• Anoxia del recién nacido
• Hipoxia neonatal
• A destacar:
1. Se trata de una urgencia en la sala de partos, con una responsabilidad médica
insoslayable
2. Es un problema frecuente que afecta a un 1-2 % de recién nacidos vivos a término
y a un 7 % de los recién nacidos pretérmino
3. Condiciona una elevada mortalidad (10-20 % de las asfixias graves) y secuelas
neurológicas permanentes (40 % de los supervivientes desarrollan encefalopatía
hipóxico-isquémica)
2

3. Criterios Clínicos:
Clínicos
Acidemia Metabólica o mixta profunda
(Ph < 7.00) en una muestra de sangre
arterial de cordón umbilical.
Persistencia de una puntuación de Apgar de 0 – 3
por más de 5 minutos.
Secuelas neurológicas clínicas en el período
neonatal inmediato, que incluyen: convulsiones,
hipotonía, coma o encefalopatía hipóxico-
isquémica.
Prueba de disfunción de múltiples sistemas de
órganos en el período neonatal inmediato.

4. Epidemiología:
Incidencia 2-4 x 1,000 Nacidos Vivos E.U.A.
Otros: 12.7%
Causa de lesión Neurológica RN.
15% - 25% pacientes con EHI: Fallecen.
25% Sobrevivientes: Secuelas con déficit
Neurológico (PCI).

5. Etiología (1)
CAUSAS PREDOMINANTEMENTE MATERNAS
• Mecánicas: • Generales:
– Desproporción pelvicefálica – Toxicosis gravídica
– Contracción uterina anormal – Toxemia
Embarazo múltiple – Preeclampsia
–
– Diabetes grave
– Parto prolongado
– Infecciones
– Malposición fetal
– Neumopatías agudas y crónicas
– Cardiopatías
– Nefropatías
– Hemopatías
– Analgesia-anestesia
– Embarazo juvenil
– Multiparidad
5

6. Etiología (2)
CAUSAS PREDOMINANTEMENTE FUNICULO-PLACENTARIAS
• Cordón: • Placenta:
– Prolapso – Placenta previa
– Acortamiento – Desgarro placentario
– Inserción en vela – Desprendimiento precoz
– Circulares graves – Infartos placentarios
– Estenosis y rupturas – Envejecimiento y
– Lesiones inflamatorias alteraciones morfológicas
– Infecciones placentarias
6

7. Etiología (3)
CAUSAS PREDOMINANTEMENTE FETALES
• Prematuridad
• Enfermedad hemolítica
• Cardiopatías congénitas
• Malformaciones congénitas
• Infecciones graves
• Trauma manual, físico o químico
7

8. Etiología (4)
CAUSAS PREDOMINANTEMENTE NEONATALES
• Hemorragia intracraneal primaria
• Otros síntomas de sufrimiento cerebral
• Neumopatías adquiridas
• Intoxicaciones post-partum
8

9. Etiología (5)
RESUMEN CAUSAS
Cuatro mecanismos básicos, tres de origen fetal (90
% anoxias) y una de origen neonatal (10 % de anoxias)
1. Hipoxia fetal por interrupción del flujo umbilical
2. Hipoxia fetal por falta de intercambio placentario
3. Hipoxia por mala perfusión de la cara materna
de la placenta
4. Hipoxia neonatal por falta de insuflación pulmonar
9

10. Mecanismos de la Asfixia
Interrupción de la circulación umbilical.
Alteración del intercambio de gases en la
placenta.
Riego materno inadecuado de la placenta.
Deterioro de la oxigenación materna.
Incapacidad del RN para la inflación pulmonar y
transición con éxito de la circulación fetal a la
cardiopulmonar neonatal.

11. Fisiopatología (1)
Mecanismos de resistencia a la Hipoxia
1. Mayor masa eritrocitaria (poliglobulia) que permite mayor
circulación de oxígeno
2. Elevada proporción de hemoglobina fetal, de mayor apetencia por
el O2 y con curva de disociación a la izquierda, lo que permite
liberación de este gas a presiones parciales mas bajas
3. Elevada frecuencia cardiaca, con aumento del flujo sanguíneo
sistémico, con lo que no se requieren presiones parciales de
oxígeno arterial (PaO2) tan altas (PaO2 en vena umbilical: 20-25
mmHg.; PaO2 de adulto sano: 95 mmHg.)
4. Baja tasa metabólica de los tejidos con gran reserva de
glucógeno que puede nutrir durante un periodo variable los tejidos
vitales (miocardio, suprarrenales y sistema nervioso central)
5. Posibilidad de utilizar la vía metabólica anaeróbica de los
hidratos de carbono, que aunque en menor cantidad que en
condiciones aeróbicas, permite liberar energía (2 mol ATP, frente
a 38 moles)
11

12. Fisiopatología (2)
Modelo experimental
• Tras inducir la asfixia aparecen jadeos rápidos
acompañados de movimientos convulsivos en
extremidades superiores e inferiores, que
cesan al minuto, entrando en
• APNEA PRIMARIA. En esta fase se puede
restablecer la respiración espontánea
mediante estímulos sensoriales.
• Si se mantiene la asfixia aparecen jadeos
profundos durante cuatro o cinco minutos, que
van debilitándose, cesando por completo a los
ocho minutos de anoxia total, entrando en
• APNEA SECUNDARIA. Esta fase no se
recupera por estímulos sensoriales. Cuanto
mas se tarde en realizar medidas de
reanimación adecuadas mas tardará en
restablecerse la respiración espontánea
12

13. Fisiopatología (3)
Modificaciones hemodinámicas
• Aumento de la tensión arterial, adrenérgico-
inducida, con vasoconstricción periférica y
redistribución del gasto cardiaco
• Objetivo: proveer de sangre oxigenada a los órganos
vitales(cerebro, corazón y suprarrenales), excluyendo de la
circulación al resto del territorio (riñón, pulmón, bazo, piel)
• Incremento de actividad funcional de shunts
fetales (foramen oval y ductus arterioso)
• Objetivo: mantener temporalmente el volumen absoluto de
sangre que perfunde el sistema nervioso central y el
miocardio.
13

14. Fisiopatología (4)
• Modificaciones bioquímicas
1. Predominio de la glicólisis anaerobia, con acumulo de lactato,
dando lugar a acidosis metabólica, a la que contribuye el aumento
de ácidos grasos libres movilizados por las catecolaminas
2. La interrupción del intercambio gaseoso, con el consiguiente
incremento de la PaCo2, implica el desarrollo de acidosis mixta
• Modificaciones celulares
1. Alteración de la permeabilidad de la membrana celular, con
acumulo intracelular de sodio (y por tanto de agua) y calcio y
acumulo extracelular de potasio, dando edema celular, cuya
forma mas grave es el edema cerebral
2. Alteraciones ultraestructurales con aumento de volumen
mitocondrial, liberación de proteasas y destrucción celular
14

15. FISIOPATOLOGÍA DE LA ASFIXIA PERINATAL
HIPOXIA
Aumento en la respiración Aumento catecolaminas, arginina-
vasopresina
APNEA PRIMARIA
Aumento resistencia vascular
(Disminución flujo sanguíneo): piel,
Permeabilidad del conducto músculo esquelético, visceras, riñón
arterioso.
Aumento Resistencia Vascular Aumento Flujo Sanguíneo a nivel de
pulmonar Cerebro, Corazón, Suprarrenales
Hipertensión pulmonar
Insuficiencia Tricuspídea APNEA SECUNDARIA
Shock cardiogénico por daño
miocárdico

16. FISIOPATOLOGÍA DE LA ASFIXIA PERINATAL
HIPOXIA
Glucolisis aeróbica
Pc02 Glucolisis aneróbica
ATP-CPK Fallo de bomba Na-K
Lactato y Piruvato
Acidosis Acidosis LDH Na y Cl K
Respiratoria Metabólica Hepático
Glutamato y l-arginina Liberación
Acidosis mixta (óxido nitrico) aminoácidos
Calcio intracelular Lisis Celular
Edema cerebral citotóxico
Edema Vasogénico
Muerte Neuronal Tardía (Horas) Muerte Neuronal Temprana (Minutos)

17. FISIOPATOLOGÍA DE LA ASFIXIA PERINATAL
HIPOXIA
HIPOXIA
Formación de radicales libres (hierro, oxido nitrico)
Afinidad a la membrana celular cerebral rica en fosfolípidos Fosfolipasa A2
Destrucción
DNA Proteinas y membrana lipídica insaturada Prostanglandinas
••Inducción de radicales hidroxilo en microcirculación
Inducción de radicales hidroxilo en microcirculación
•• Impermeabilidad en las membranas celulares alterando
Impermeabilidad en las membranas celulares alterando
el transporte de sustancias al cerebro
el transporte de sustancias al cerebro Tromboxanos
••Adhesión de Neutrófilos y plaquetas al endotelio,
Adhesión de Neutrófilos y plaquetas al endotelio,
aumentando el factor de activación plaquetario
aumentando el factor de activación plaquetario
contribuyendo a la isquemia e hipoperfusión cerebral
contribuyendo a la isquemia e hipoperfusión cerebral

18. Neuropatología
Las mas características, según la condición del recién nacido (término o pretérmino) son:
1. Necrosis neuronal selectiva: RNT: hipocampo y cerebelo. RNPT: área pontina
2. Estado marmóreo de los ganglios basales: RNT (también afecta a hipotálamo)
3. Lesión cerebral parasagital: RNT: cortical y subcortical, bilateral, en convexidades
cerebrales
4. Lesión cerebral focal y multifocal: RNT: necrosis alrededor de un eje vascular. Se
suele seguir de porencefalia o encefalomalacia multiquística.
5. Leucomalacia periventricular: RNPT: necrosis de la sustancia blanca dorsal y lateral
en ventrículos laterales. Se puede producir cavitación o microcalcificaciones.
6. Hemorragia intraventricular: lesión de la matriz germinal subependimaria
(destrucción de células precursoras gliales), con destrucción de la misma y
extensión a sistema ventricular, generando hidrocefalia.
18

19. Efectos de la asfixia sobre el aparato respiratorio
• Aumento de la resistencia vascular pulmonar
• Disminución del surfactante
• Edema (intersticial/perivascular; alveolar)
• Hipoventilación central (depresión del SNC)
• Eliminación de Meconio – aspiración pre o
posnatal
• Alteración de las prostaglandinas
• Hipertensión pulmonar persistente del Recién
Nacido

20. Efectos de la asfixia sobre el sistema cardiovascular
• Redistribución del flujo sanguíneo (isquemia selectiva)
• Isquemia miocárdica – shock cardiogénico (hipotensión)
• Necrosis miocárdica (subendocardio, músculos
papilares)
• Insuficiencia tricuspídea (o mitral)
• Defectos de conducción (bloqueo A – V; frecuencia
cardíaca fija y baja, 90 – 110 por minuto)
• Hipertensión (por aumento de poscarga o resistencia
vascular periférica)
• Hipervolemia (más infrecuente: hipovolemia)
• Aumento de presión pulmonar, ventrículo derecho y
aurícula derecha (síndrome de hipertensión pulmonar)
• Disminución de las reservas miocárdicas de glucógeno

21. Efectos de la asfixia sobre el intestino y el riñón
Intestino:
– Enterocolitis Necrosante
– Pérdida de mucosa
– Perforación
Riñón
– Necrosis tubular y medular
– Parálisis vesical
– Alteraciones del sistema renina -
angiotensina

22. Efectos metabólicos de la asfixia
• Hipoglucemia
• Hipocalcemia (y disminución de calcio iónico)
• Acidosis metabólica
• Hipomagnesemia
• Aumento triglicéridos
• Aumento catecolaminas
• Daño tisular y celular con:
- aumento productos nitrogenados
- aumento CPK y LDH
- aumento de fósforo
- aumento de xantinas

23. Manifestaciones clínicas multisistémicas de la
asfixia perinatal
SNC Encefalopatía hipóxico-isquémica, edema cerebral,
convulsiones
Pulmonares Fracaso respiratorio. Hipertensión pulmonar.
Cardiovasculares Alteración funcional, hipotensión/shock y necrosis
miocárdica
Renales Insuficiencia renal aguda
Metabólicas Acidosis metabólica, hiperglucemia/hipoglucemia,
hiperkaliemia, hiponatremia e hipocalcemia
Gastrointestinales Disfunción hepatointestinal con fenómenos de
isquemia-reperfusión
Hematológicas Coagulación intravascular diseminada
23

24. Encefalopatía hipóxico-isquémica
Definición
• Conjunto de manifestaciones clínicas y
neuropatológicas que ocurren en el RN que sufre
una asfixia al nacer.
• Se inicia con la asfixia que en el cerebro provoca
hipoxia-isquemia, isquemia cerebral, posterior
reperfusión con liberación de radicales libres
intracelulares, e inicio de la apoptosis celular
24

25. Encefalopatía hipóxico-isquémica
Manifestaciones clínicas
• Encefalopatía leve: sintomatología máxima en primeras 24
horas, con desaparición en la primera semana.
• Encefalopatía moderada: recuperación progresiva a partír del
3º-4º día, o evolución a formas mas graves.
• Encefalopatía grave: si se superan las 72 horas, puede
recuperarse nivel de conciencia pero con afectación
neurológica persistente.
25

26. Encefalopatía hipóxico-isquémica
Manifestaciones clínicas
Leve Moderada Grave
Irritabilidad Letargo Coma
Hiperalerta Convulsiones Convulsiones prolongadas
Tono normal Tono diferenciado Hipotonía grave
(piernas>brazos)
(ext. cuello>flexores)
Succión débil Succión mala, requiere Ausencia reflejo succión
nutrición por sonda ng
Dominio simpático Predominio parasimpático Coma, precisa apoyo
(taquicardia, dilatación (bradicardia, miosis, respiratorio
pupilar, mucosas secas) secreciones abundantes)
26

28. Hemorragia ventricular y periventricular
Clasificación de la HIV
Gravedad Descripción
Grado I Hemorragia de la matriz germinal con hemorragia
intraventricular mínima (<10 %) o sin ella
Grado II Hemorragia intraventricular (10-50 % del área
ventricular en la proyección sagital)
Grado III Hemorragia intraventricular (>50 % del área
ventricular en la proyección sagital)
Notación separada Ecodensidad periventricular (infarto hemorrágico
periventricular)
28

29. Hemorragia ventricular y periventricular
Manifestaciones clínicas
• En grados I y II suele ser asintomática
• En grado III:
– Síndrome saltatorio: disminución nivel conciencia, disminución actividad
espontánea y refleja, anomalías sutiles en la posición y postura de los
ojos. Ocasionalmente alteración función respiratoria y menor ángulo
poplíteo. Estos signos pueden cesar y presentarse de nuevo en unas
horas.
– Síndrome catastrófico: distensión ventricular rápida, hipertensión
intracraneal, hipotensión arterial y shock. Convulsiones tónicas
generalizadas, postura de descerebración, coma profundo, anomalías
respiratorias (arritmia, apnea) y signos de tronco cerebral.
– Hidrocefalia: debida a la alteración de la circulación de LCR por
obstrucción debida a coágulos. Puede ser subaguda-crónica,
evolucionando en semanas
29

30. Diagnóstico prenatal (1)
• VARIACIÓN EN LA FRECUENCIA CARDIACA FETAL
– Línea de base entre 120 y 160 lpm
– Taquicardia: FCF > 160 lpm
– Bradicardia: FCF < 100 lpm
– Aceleraciones: Aumento FCF + 25 sobre línea de base
• Uniforme indica sufrimiento fetal
• Variable refleja los movimientos fetales
– Deceleraciones: Disminución FCF – 25 bajo línea de base
• Uniforme y precoz (DIP I): compresión cabeza
• Uniforme y tardía (DIP II): insuficiencia útero-placentaria
• Variable: compresión de cordón
30

31. Diagnóstico prenatal (2)
• DESCENSO DEL pH FETAL
– Normal: pH => 7,25
– Dudoso: 7,25 < pH < 7,20
– Anoxia: pH < 7,20 (con disminución proporcional de PaO2)
• MODIFICACIONES EN LÍQUIDO AMNIÓTICO
– La presencia de meconio en líquido amniótico puede ser signo
de asfixia fetal, aunque hasta el 30 % de los líquidos
meconiales aparecen en partos normales
– La liberación de meconio se debe al efecto de la hipoxia
sobre la vascularización esplácnica, con aumento de
peristaltismo, dilatación del esfínter anal y liberación de
meconio
31

32. Diagnóstico postnatal (1)
• INADECUADA ADAPTACIÓN CARDIORESPIRATORIA
– Valorada por el TEST DE APGAR (Virginia Apgar, 1959) medido
al minuto y a los 5 minutos del nacimiento
Signos Puntuación
0 1 2
Frecuencia cardiaca Ausente < 100 >100
Esfuerzo respiratorio Ausente Lento, irregular Bueno, llanto
Tono muscular Hipotonía Flexión miembros Activo
Respuesta a estímulo Ausente Mueca Estornudo
Color Azulado Manos y pies azulados Rosado
32

33. 33

34. 34

35. Diagnóstico postnatal (2)
• INADECUADA ADAPTACIÓN CARDIORESPIRATORIA
– Valoración del test de Apgar
• Normal: 1 minuto 7 a 10 puntos; 5 minutos 10 puntos
Apgar 8–9-10 Normal
Apgar 5-6-7 Asfixia leve Estimulación
Oxígeno
Apgar 3-4 Asfixia moderada Ventilación con AMBU
Intubación si FC < 60
Apgar 0-1-2 Asfixia grave Intubación y ventilación
Masaje cardiaco
Tratamiento fármacos
35

36. Resumen del diagnóstico
• Prenatal
– Monitorización biofísica del parto (partograma)
• Taquicardia fetal (>160 lpm)
• Bradicardia fetal (<120 lpm)
• DIP II
– Estimación del pH sanguíneo fetal (sangre capilar de presentación)
• pH =< 7,20 con pH materno normal indica anoxia fetal
• Postnatal
– Test de Apgar
– Patrón de EAB: acidosis mixta e hipoxemia
• pH < 7,20
• Bicarbonato disminuido
• PaCO2 aumentada
• PaO2 disminuida
– Valoración del volumen de la masa eritrocitaria
• Hematocrito
• Hemoglobina
– Valoración del posible daño cerebral
• Ecografía transfontanelar
• LCR
• RMI
• EEG
36

37. Pronóstico de la asfixia
• Se puede predecir un elevado riesgo de lesiones
neurológicas cuando:
– Exista acidosis metabólica o mixta con pH<7 en sangre
arterial de cordón umbilical
– Persista una puntuación de Apgar de 0-3 a los 5 minutos
– Aparezcan manifestaciones neurológicas, especialmente
convulsiones en el período neonatal inmediato
– Exista evidencia de disfunción multisistémica en el período
neonatal inmediato
37

38. Tratamiento (1)
ASFIXIA FETAL: actuación sobre la gestante
1. Administración de oxígeno
2. Administración de fármacos para mejorar el flujo
útero-placentario
3. Cambios posturales
4. Interrupción quirúrgica (cesárea)
38

39. Tratamiento (2)
ASFIXIA NEONATAL
A. Mantener permeabilidad de las vías aéreas
• Aspiración breve de secreciones (evita bradicardia)
• Posición en Trendelenburg
A. Medidas de reanimación respiratoria
• Estímulos cutáneos discretos (palmaditas)
• Oxígeno vs. Aire: mediante mascarilla o mediante Ambu (pr.pos.)
• Si esto fracasa o asfixia grave (Apgar): intubación y ventilación
A. Medidas de reanimación cardio-circulatoria
• Masaje cardiaco externo si frecuencia < 100 o en descenso
• Si fracasa: medidas farmacológicas
A. Medidas de reanimación farmacológicas (catéter central)
• Corregir acidosis: bicarbonato sódico
• Aportar glucosa
• Si hay signos de shock: dopamina, adrenalina, albúmina
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40. Complicaciones iatrogénicas
• Causadas por las maniobras de ventilación
asistida
• Heridas: encías, glotis, tráquea
• Neumotórax, neumomediastino, enfisema subcutáneo
• Infección respiratoria
• Hiperoxia
• Causadas por la cateterización de vasos
umbilicales
• Problemas vasculares: hemorragias, trombosis
• Perforación intestinal
• Sepsis, bacteriemias
40

41. 41

42. 42

43. 43

44. 44

45. 45

46. 46

47. 47

48. 48