1. Katherine De La Cruz
2000-0689

2. La obstruccion en la via de salida del VI se localiza mas
en la valvula aortica pero puede haber tambien:
 Obstruccion por arriba de la valvula (estenosis
supravalvular).
 Obstruccion por debajo de la valvula (estenosis
subvalvular aortica fija).
 Causada por miocardiopatia obstructiva hipertrofica.
 La E.A. sin enf. concurrente de la valvula mitral es
mas frec. En varones y muy rara vez de origen
reumatico, mas bn es congenita.

3. Pueden ser:
 Unicuspide: producen obstruccion grave en los
lactantes y son la malformacion mas frec. en la
estenosis letal aortica en ninos <1.
 Bicuspide: son estenoticas con fusion comisural al
nac., pero no causan estrechamiento grave del
orificio de la valvula aortica durante la infancia, su
arquitectura provoca flujo turbulento que somete a
traumatismo a las valvas y al final provoca
fibrosis, aumento de rigidez, calcificacion de las
valvas y estrechamiento del orificio valvular.

4.  Tricuspide: valvas de tamano desigual y cierta
fusion comisural. Son de origen
congenito, reumatico o degenerativo.
 Orificio aortico normal: 3-4 cm2
 AS moderada: 1-1.5 cm2
 AS leve: 1-2 cm2

6.  Se debe a adherencias y fusion de comisuras y
valvas con vascularizacion de las valvas y del
anillo valvular, lo cual causa retraccion y rigidez
de los bordes libres de las valvas con nodulos
calcificados presentes en ambas superficies
redondeada o triangular.

7.  Las valvas estan inmoviles por depositos de calcio
a lo largo de sus lineas de flexion en sus bases.
 Esta es la causa mas frecuente en px con
estenosis aortica que requiere sustitucion valvular.
 La estenosis se produce por depositos
calcificados que impiden que las valvas se abran
normalmente durante la sistole.
 La DM y la hipercolesterolemia son factores de
riesgo para el desarrollo de esta lesion.

8.  Se presenta en px con hipercolesterolemia grave
y en ninos con hiperlipoproteinemia homocigotica
de tipo II.
 Se observa en enf de Paget del hueso asi como
en la fase terminal de nefropatia.

9.  La estenosis valvular aortica hemodinamicamente
relevante provoca hipertrofia concentrica grave
del VI con peso del corazon hasta de 1kg.
 El tabique interventricular a menudo experimenta
protrusion e invade la caidad ventricular derecha.

10. Los sintomas cardinales de AS, que suelen comenzar
en el sexto decenio de la vida son:
 Angina: 66% es desencadenada por el esfuerzo y
alivia con el reposo.
 Sincope: se debe a dism. del riego cerebral ocurrida
durante el esfuerzo cuando la presion arterial
desciende.
 Insuficiencia cardiaca
 El pulso arterial es lento y retardado.

11.  Electrocardiografia: hipertrofia VI, arritmias vent.
 Radiografia: levantamiento del VI
 Angiografia
 Ecocardiografia

12.  Los px asintomaticos deben informar inmediato la
aparicion de cualquier sintoma.
 Se debe evitar actividades deportivas y fisicas
vigorosas.
 Glucosidos digitalicos en el caso de aumento del
vol. ventricular.
 Diureticos
 Bloqueadores de receptores adrenergicos beta.
 Tx Qx.

13.  Puede ser causada por una enf primaria de las
valvas aorticas o de la pared de la raiz aortica, o
ambos procesos.
 La FR es una causa comun de enf primaria de la
valvula que provoca insuficiencia.
 Las valvas se infiltran con tejido fibroso y se
retraen, proceso que impide la aposicion de las
valvas durante la diastole y que generalmente
causa reflujo al VI por un orificio en el centro.

14.  La fusion de las comisuras tambien restringe la
apertura de la valvula, lo que da por resultado una
combinacion de AS y AR.
 Otras causas de AR son: endocarditis
infecciosa, px con comunicación interventricular
grave, proliferacion mixomatosa de la valvula
aortica, traumatismo, insuficiencia relacionada con
LES, artritis reumatoide, espondilitis
anquilosante, artropatia de Jaccoud, enfermedad
de Takayasu y enf de Crohn.

15. AR cronica grave:
 Aumento del VI
 Disnea de esfuerzo
 Ortopnea
 Disnea paroxistica nocturna
 Angina nocturna con diaforesis
 Palpitaciones
AR aguda:
 Debilidad, disnea grave e hipotension.

16.  Signo de Musset (sacudida de cabeza con latidos
del corazon)
 Pulso tipo martillo hidraulico con distension brusca
y colapso rapido.
 Prolongacion del intervalo PR

17.  Electrocardiograma
 Ecocardiograma
 RMN

18.  Tx Qx inmediato en AR aguda
 Farmaco inotropo positivo como Dopamina
 Vasodilatador como Nitroprusiato
 Px asintomaticos vigilancia medica con
ecocardiografia cada 12 o 24 meses y profilaxis
antimicrobiana contra endocarditis.