El liderazgo en la empresa sostenible, introducción, definición y ejemplo.
Valvulopatías
1. 1
Bermeo Quintuña Freddy Patricio
10/12/2017
Introducción
En el corazón existen válvulas
auriculoventriculares y
ventriculoarteriales. Las primeras son
estructuras complejas constituidas por
valvas, cuerdas tendinosas y músculos
papilares. Con respecto a las
ventriculoarteriales son estructuras más
sencillas que constan de tres velos
valvulares. Las valvulopatía de pueden
clasificar de acuerdo a su fisiopatología
en estenosis e insuficiencia o
regurgitación. Dependiendo de si se
presenta una estenosis o una
insuficiencia y de la válvula que se afecte
los cambios fisiopatológicos pueden
incluir síntoma de congestión retrograda
tanto pulmonar como sistémica,
resistencia al flujo sanguíneo o una
dilatación ventricular con la consecuente
disfunción de este último. En la
actualidad, la insuficiencia aórtica
constituye la tercera valvulopatía en
orden de frecuencia. La causa más
común de estenosis aórtica es la
degenerativa. La insuficiencia mitral
constituye la segunda causa más
frecuente de valvulopatía en el mundo
occidental, siendo la etiología
degenerativa, isquémica y reumática la
más frecuente. Debido a que la
afectación de las válvulas derechas del
corazón es menos comunes esta revisión
se centrara en las valvulopatía aórtica y
mitral. (1) (2) (3)
Marco conceptual
Epidemiologia
La prevalencia de cardiopatía valvular
aumenta con la edad, por lo que el 13%
de los mayores de 75 años padecen
cardiopatía valvular moderada o grave
debido a la mayor existencia de
enfermedad valvular degenerativa.
Según un estudio realizado en argentina
en el 2009 la valvulopatía más frecuentes
corresponden a la aortica encontrándose
principalmente en hombres y las mitrales
en mujeres, sin embargo existe mayor
riesgo de tener una afectación valvular
asociado al sexo femenino. Según la
Cardiovascular Health Study, el 38%
tenía algún tipo de alteración valvular
aórtica con un 3% de estenosis; estas
cifras crecían hasta el 52% y 4%
respectivamente en mayores de 85 años.
La insuficiencia mitral es la valvulopatía
más común en la población general. Su
prevalencia como lesión moderada a
2. 2
severa o con significancia clínica es de
un 1,7% en la población general. La
incidencia de IA en la población general
es de un 10% siendo asociándose a
mayor edad y sexo masculino. (4) (5) (6) (7)
Insuficiencia aortica
La IA tiene como mecanismo causal la
alteración de las hojuelas de la válvula o
la raíz arterial. La IA se puede clasificar
de acuerdo a su etiología en congénita o
adquirida, y según el tiempo de
instalación en aguda que generalmente
es causada por una endocarditis o
disección aórtica y crónica causada por
enfermedades que dilatan la raíz aórtica
(con mayor frecuencia hipertensión o
enfermedades del tejido conjuntivo o por
anormalidades en las valvas. (6) (7) (8)
Fisiopatología
La base de los cambios hemodinámicos
de esta valvulopatía es la sobrecarga de
volumen del VI producida por el
volumen de regurgitación, con el
consiguiente incremento el volumen de
eyección sistólica, precarga y poscarga.
Esto ocasiona un descenso de la presión
diastólica aórtica. En la IA crónica el
ventrículo es capaz de responder ante la
sobrecarga de volumen mediante
dilatación y la combinación de
hipertrofias excéntrica y concéntrica, de
manera que puede alojar un mayor
volumen de sangre sin aumento
importante de la presión. Mientras la
contractilidad miocárdica es adecuada, el
gasto se mantiene, y la fracción de
eyección permanece normal (60%).
Cuando el ventrículo se encuentra muy
dilatado disminuye la distensibilidad.
Aumenta la presión diastólica y se
reduce la contractilidad, disminuyendo
la fracción de eyección el volumen
sistólico anterógrado y el gasto cardíaco.
El deterioro de la función ventricular a
menudo precede a la aparición de los
síntomas. En estadios avanzados puede
haber una importante elevación de la
presión de la aurícula izquierda, de la
PCP, de la presión arterial pulmonar, de
la presión del ventrículo derecho y una
disminución del gasto cardíaco en
reposo. El aumento de la presión
auricular se transmite al circuito menor
generando insuficiencia cardíaca, e
incluso edema agudo de pulmón. En la
IA aguda, no se ha producido la
compensación del VI, lo que resulta en
una disminución del flujo hacia adelante
y un aumento abrupto de la presión
diastólica del VI. (8) (9) (10)
Manifestaciones clínicas
Los síntomas comprenden disnea,
angina, sensación de latido en el cuello,
dolor de cabeza, palpitaciones, todos en
3. 3
relación con el esfuerzo e incluso
daforesis. El sincope y muerte súbita son
raros. El examen físico revela un soplo
sistólico creciente-decreciente, un único
segundo sonido cardíaco (S2) un
movimiento ascendente carotideo
retrasado y disminuido. Pulso de
Corrigan, signo “capilar de Quincke”,
signo de DeMusset, signo de Muller,
aumento de la diferencia de presión
arterial entre miembros superiores e
inferiores (signo de Hill). (2) (8) (9) (10)
Estenosis aortica
La estenosis valvular aórtica (SVA) es
una enfermedad compleja, caracterizada
por el engrosamiento de la válvula
aórtica con fibrosis y / o calcificación
significativas. En condiciones normales
la valvular aortica formada por tres
hojuelas las cuales comprenden una
superficie de 2-4 cm2. La estenosis
aortica (EAo) cuando la superficie es <1
cm2 lo cual dificulta dificulta el vaciado
del VI, además la fracción de eyección
debe ser <50 %. (2) (11) (12)
Fisiopatología
A medida que disminuye el área de la
válvula, la velocidad del flujo sanguíneo
a través de la válvula y la presión en el
ventrículo izquierdo excede la presión
aórtica, la sobrecarga crónica de la
presión sistólica, frente a la cual,
siguiendo la ley de Laplace, responde
desarrollando hipertrofia concéntrica.
Mediante este mecanismo de adaptación,
el VI mantiene en límites normales la
tensión parietal sistólica, y aumenta la
capacidad contráctil que le permite hacer
frente a la obstrucción; pero conlleva
alteraciones tanto estructurales como de
la función y del flujo coronario. (9) (10)
La hipertrofia ventricular izquierda
(HVI), el aumento del estrés parietal y la
prolongación del tiempo de eyección
suponen un mayor consumo de oxígeno,
al mismo tiempo que disminuyen la
perfusión miocárdica. Estos hechos
pueden llevar a una isquemia y en casos
graves un infarto de miocardio. Un
aumento del grado de estenosis no
compensado con una hipertrofia
adecuada, una disminución de la
contractilidad o una asociación de ambas
traerá como consecuencia una
disminución del gasto y un aumento del
volumen y de la presión telediastólica
(PTD) del VI, estableciéndose así una
situación de insuficiencia sistólica con
aumento de la presión media de la
aurícula izquierda (AI), de la presión
venocapilar pulmonar y la consiguiente
aparición de síntomas congestivos. (2) (8)
Estudios sugieren que es probable que
ALP desempeñe un papel crítico durante
la calcificación en la AVS, al disminuir
los niveles de pirofosfato, un inhibidor
4. 4
de la calcificación, y al aumentar los
niveles de fosfato inorgánico, que
promueve la mineralización. Además se
ha comprobado que el polimorfismo
renalasa Glu37Asp se asocia con la
hipertrofia de VI en un gran grupo de
mujeres con EAo, adicional a esto se cree
que este polimorfismo se relaciona con
factores de transcripción relacionados
con hipoxia. (12) (13)
Manifestaciones clínicas
Los síntomas clásicos de dolor torácico,
síncope e insuficiencia cardiaca no son
tan patentes en muchas ocasiones. El
pulso carotideo esta, disminuido en
amplitud y retrasado en la sístole tardía.
A la auscultación se escucha un soplo
sistólico de eyección en foco aórtico, que
se irradia a carótidas. En el ECG aparece
crecimiento ventricular izquierdo. La
más grave manifestación de la EA es la
muerte súbita. El latido de la punta es
amplio y desplazado lateralmente. Se
puede palpar un thrill sistólico en el área
aórtica. (6) (10)
Estenosis mitral
El área normal de la válvula mitral en
diástole es de 4-6 cm2. Cuando dicho
orificio desciende por debajo de 2 cm2 se
considera que existe estenosis mitral
leve. La estenosis mitral se considera
severa o critica cuando el orificio tiene
una apertura inferior a 1 cm2
.
(14)
Fisiopatología
La estenosis mitral es la valvulopatía
más frecuente; a su vez, es más habitual
en mujeres que en varones. La causa más
frecuente de estenosis mitral es la fiebre
reumática por fusión de las comisuras y
cuerdas tendinosas, cambios que causan
una estenosis del orificio de la válvula.
La progresión de la enfermedad puede
comprometer simultáneamente las
válvulas aórtica y/o tricúspide.
Inicialmente se produce una valvulitis
con engrosamiento fibroso de las
comisuras. La enfermedad avanza como
respuesta a ataques repetidos de fiebre
reumática y al daño producido por las
alteraciones hemodinámicas generadas
por la lesión original. Posteriormente hay
fibrosis de ambas valvas, con rigidez de
estas, acortamiento y fusión comisural
con deformación y reducción del anillo
valvular. Puede existir compromiso del
aparato subvalvular, con la consecuente
participación de él en la estrechez.
Finalmente, tanto las valvas como las
cuerdas tendinosas pueden calcificarse.
Estos cambios generan una deformación
del aparato valvular y una reducción del
orificio de apertura. La reducción
progresiva del orificio genera un
aumento de la presión auricular y un
gradiente auriculoventricular,
aumentando así la presión en el circuito
pulmonar; esta hipertensión pulmonar
inicialmente es pasiva y luego, reactiva.
Finalmente puede llegar a dilatarse el
5. 5
ventrículo derecho y aparecer
insuficiencia tricuspídea. (3) (9) (15)
Manifestaciones clínicas
Los síntomas más frecuentes son disnea
de esfuerzo, que en ocasiones puede
progresar a edema agudo de pulmón, y
palpitaciones. Pueden observarse,
además, hemoptisis, embolias
sistémicas, dolor torácico y signos y
síntomas de falla derecha. La fatiga es
más frecuente en los pacientes con
hipertensión pulmonar con aumento de
la resistencia vascular. (6) (10)
El paciente puede presentarse con la
llamada “facies mitral”, cianosis
periférica e ingurgitación yugular. Se
pueden palpar el signo de Dressler, el
impulso de la arteria pulmonar, el primer
ruido, el componente pulmonar del
segundo ruido y ocasionalmente el rolido
diastólico. La auscultación permite
identificar un primer ruido aumentado,
chasquido de apertura y rolido
mesodiastólico con refuerzo presistólico.
En presencia de hipertensión pulmonar
grave puede auscultarse un soplo
protodiastólico de insuficiencia
pulmonar. (9)
Insuficiencia mitral
La regurgitación mitral (MR) se
caracteriza por una reversión del flujo en
la sístole desde el ventrículo izquierdo
(VI) hacia la aurícula izquierda. La
etiología de la RM es
predominantemente primaria u orgánica
(alteración intrínseca de los folíolos), y
en los países desarrollados es más
comúnmente degenerativa. (16)
Fisiopatología
En los pacientes con IM, el VI en sístole
envía sangre simultáneamente a la aorta
y a la AI. Esta sangre vuelve al VI en
diástole y, por lo tanto, existe un
volumen que circula indefinidamente
entre la AI y el VI. Así, existe una
sobrecarga de volumen tanto en la AI
como en el VI, y ambos adoptan como
mecanismo de compensación la
dilatación para evitar el aumento de la
presión intracavitaria. En la IM crónica,
el VI se dilata progresivamente, lo que
provoca un aumento del volumen total de
eyección, fenómeno que preserva el flujo
transaórtico a pesar de la regurgitación
hacia la AI. La dilatación ventricular
izquierda limita también el aumento de
las presiones de llenado del VI a pesar
del mayor volumen de llenado. La
dilatación ventricular izquierda permite
inicialmente conservar una
hemodinámica normal pero, en un
estadio más avanzado, provoca
alteraciones irreversibles de la estructura
y de la función del miocardio del VI. En
cambio, cuando la IM es aguda, la AI
6. 6
tiene una baja distensibilidad y, por lo
tanto, la presión auricular izquierda se
eleva fácilmente, se transmite
retrógradamente hacia el territorio
venoso pulmonar y, por lo tanto, en este
caso predominan los síntomas de
congestión pulmonar, pudiendo cursar
incluso con edema agudo de pulmón. (3)
(17)
Manifestaciones clínicas
Conforme la enfermedad avanza,
aparece una disnea de esfuerzo franca.
Las IM agudas se toleran mal y, a
menudo, se manifiestan por un edema de
pulmón el paciente puede estar
taquicárdico, hipotenso y
conmocionado. El soplo de IM puede ser
tele o mesosistolico y se escucha con su
máxima intensidad en la punta y se
irradia hacia la axila. El impulso apical
suele estar lateralizarse como
consecuencia de la dilatación del VI. (15)
(17)
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