Descripción y manejo en valvulopatias

1. VALVULOPATIAS
DRA. LUZ ELENA CASTRO
VARGAS MEDICINA INTERNA

2. FUENTE DE INFORMACIÓN

3. INTRODUCCION
Función de las válvulas cardiacas: permitir el paso de
la sangre de una a otra cavidad cardiaca en el momento
adecuado del ciclo cardiaco, con un rendimiento óptimo y
evitando el reflujo.
Dos tipos de anomalías fundamentales:
• Estenosis Valvular o dificultad para que la válvula pueda
abrirse.
• Una Insuficiencia Valvular o imposibilidad de que la válvula al
cerrase ocluya completamente el orificio valvular  Reflujo
anormal de la sangre.

4. ETIOLOGÍA
• Determinantes etiológicos más comunes son:
• 1. Fiebre Reumática: Infeccioso estreptocócica + mecanismo
inmunológico.
• 2. Endocarditis bacteriana: inflamación de múltiples
etiologías. Formación de vegetaciones en el endocardio
valvular.
• 3. Malformaciones congénitas: válvula aórtica bicúspide.
• 4. Degeneración mixomatosa del aparato valvular.
• 5. Disfunción y/o rotura de las cuerdas tendinosas o de los
músculos

5. MANIFESTACIONES CLÍNICAS DE
TODAS LAS VALVULOPATÍAS:
Soplosy ruidosanormales en la auscultación de los
tonos cardiacos:
• Flujo anormal de la sangre a través de un aparato valvular
estenosado o insuficiente.
Dilatación y/ohipertrofia de las cavidades cardiacas:
• Desplazamiento del latido de punta, ECG, Ecocardiograma.
Alteraciones hemodinámicas con repercusión sobre la
circulación sistémica, pulmonar y coronaria.
Activación de losmecanismos de compensación 
Insuficiencia Cardiaca.

6. ESTENOSIS MITRAL
En la mayoría de los casos, la etiología de la estenosis mitral es
reumática o degenerativa
Valvulopatía más frecuente
 Estrechez o disminución del área del orificio valvular mitral
 dificultad para el rllenado del VI en diástole
A valvular mitral = 5 cm2
 < 2 cm2  síntomas con el ejercicio
 <1 cm2: HAP por fallo retrógrado  congestión pulmonar 
disnea de reposo + edema agudo de pulmón
 Fiebre Reumática (50´S)

7. MANIFESTACIONES CLÍNICAS
Disnea, por la congestión pulmonar. Inicialmente disnea de
esfuerzo
Ortopnea
Disnea paroxística nocturna
Edema Agudo de Pulmón.
Infección respiratoria de repetición  congestión pulmonar
favorece la colonización de la vía respiratoria.
Astenia  disminución del GC.
Signos de IC derecha en fases avanzadas.

8. Facies Mitral (chapetas mitrales)
Pulso parvo (pequeño) y latido de punta débil, por caída del
VS.
Estertores pulmonares húmedos si existe edema
pulmonar.
Ingurgitación yugular, hepatomegalia dolorosa y
edemas si existe IC Derecha.
Latido paraesternal inferior Vigoroso expresión de la
existencia de una hipertrofia VD.
MANIFESTACIONES CLÍNICAS

9. COMPLICACIONES
• 1.Edema Agudo de Pulmón: esfuerzo físico o cualquier situación
que incremente el GC (fiebre, anemia etc.)
• 2.Hemoptisis: Hipertensión  rotura de pequeños vasos
bronquiales.
• 3.Arritmia Completa por Fibrilación Auricular.
• 4.Embolismo sistémico: fractura de un trombo intrauricular y
oclusión de un vaso arterial periférico  EVC, Isquemia
mesentérica, isquemia de extremidades inferiores etc.
• 5.Afonía: lesión del nervio recurrente por compresión por la AI
y/o tronco de la AP dilatados.

10. EXPLORACION FÍSICA
• AREA MITRAL
• Refuerzo del Primer Ruido  cierre brusco y enérgico de valvula
mitral
• Chasquido de Apertura de la Válvula Mitral: después del segundo ruido
normal.
• Soplo Diastólico, con sonoridad de retumbo, decreciente, y que se
acentúa en la presístole, inmediatamente antes del primer ruido

11. TRATAMIENTO
 El tratamiento con diureticos, bloqueadores beta, digoxina, bloqueadores de los
canales del calcio no dihidropiridınicos e ivabradina puede mejorar los sı´ntomas
 La anticoagulacion con un antagonista de la vitamina K (AVK) con un INR entre 2
y 3 esta´ indicada para los pacientes con FA
 Los pacientes con estenosis mitral moderada o grave y FA deben recibir
anticoagulacio´n con un AVK, en lugar de NACO, ya que actualmente no hay
evidencia firme que respalde la prescripcion de NACO en este contexto
 El tratamiento con amiodarona es muy efectivo para mantener el ritmo sinusal
tras la cardioversion. Para los pacientes en ritmo sinusal, la anticoagulacion oral
esta indicada si hay antecedentes de embolia sistemica o cuando se localicen
trombos en la AI y tambien debe considerarse cuando la ETE muestre denso
ecocontraste espontaneo o dilatacion de la AI

13. INSUFICIENCIA MITRAL
es la segunda valvulopatıa mas frecuente.
Situation en la que la válvula mitral no es capaz de
permanecer herméticamente cerrada durante la sístole
ventricular permitiendo un reflujo anormal de sangre
desde el ventrículo izquierdo a la aurícula izquierda
durante la sístole ventricular

14. CAUSAS
Por alteración de las valvas: Fiebre reumática,
endocarditis infecciosa, colagenosis, enfermedades
degenerativas, causas congénitas (válvula mitral
hendida) o disfunción de una prótesis valvular.
Por alteración del anillo mitral: dilatación del ventrículo
izquierdo o calcificaciones.
Por alteración de las cuerdas tendinosas: rotura,
(traumática, endocarditis etc.) o elongación
(enfermedades del tejido conjuntivo)
Por alteración de los Músculos Papílares: Cardiopatía
ísquémica.

15. FISIOPATOLOGIA
REFLUJO
S
I
S
T
ÓLICO
SOBRECARGA
DE VOLUMEN
AURICULAR
CONGESTIÓ
N YEDEMA
PULMONAR
DIÁSTOLE:
SOBRECARGA
DE VOLUMEN VI
DILATACIÓN
COMPENSATORIA
IC
IZQUIERDA

16. MANIFESTACIONES CLÍNICAS
Astenia y fatigabilidad creciente por descenso del GC
Disnea, ortopnea, D.P.N. o E.A.P.
 I.C.Congestiva en formas evolucionadas
Latido de punta desplazado hacía la izquierda y abajo,
amplio y poco sostenido ventrículo grande que
regurgita.
• * Puede palparse thrill sistólico apical

17. • Auscultación (foco mitral):
• Primer ruido apagado (la válvula no se cierra
completamente)
• Soplo holosistólico (en chorro de vapor) que se propaga
hacia la axila, puede ser meso ó telesistolico
MANIFESTACIONES CLÍNICAS

18. Pulso arterial normoamplio y celer
ECG: onda P mitral, signos de crecimiento V.I con R altas
Rx Torax: Crecimiento 2 y 3 arcos izquierdos
MANIFESTACIONES CLÍNICAS

19. TRATAMIENTO MEDICO
 debe incluir la sustitucion de IECA o ARAII por sacubitrilo-valsartan,
inhibidores del cotransportador de sodio-glucosa tipo 2 o ivabradina
siempre que este indicado
 Si persisten los sıntomas tras la optimizacion del tratamiento
convencional para la insuficiencia cardiaca, deben evaluarse las
opciones de intervencion de valvula mitral antes de que se produzcan
un mayor deterioro de la funcion sistolica del VI o remodelado
cardiaco.

20. ESTENOSIS AÓRTICA
• Obstrucción al tracto de salida del VI,
casi siempre, como consecuencia de
una estenosisdel aparato valvular.
• CAUSAS:
• Congénita: válvula aórtica unicúspide, bicúspide o
tricúspide
• Adquiridas:
• Reumática: proceso inflamatorio  engrosamiento y
fusión de las comisuras valvulares.
• Degenerativa ( propia del anciano): por calcificación de
las valvas
• Ateroesclerótica: depósito de calcio en las cúspides
valvulares

21. • Asintomático durante mucho tiempo
• Astenia progresiva: primer síntoma de la historia clínica.
• Disnea de esfuerzo, disnea de reposo, la ortopnea y la disnea
paroxística nocturna.
Síntomas cardinales de la E. Ao:
Síncope: 25 % de los pacientes, inicialmente tras
el esfuerzo físico intenso. Pobre adaptación al
esfuerzo.
Angor.
ESTENOSIS AÓRTICA

22. EXPLORACIÓN FÍSICA:
Latido de punta desplazado hacia la izquierda y hacia
abajo por la hipertrofia del VI.
Pulso parvo y tardo: dificultad de vaciamiento del V.I.
TAS disminuida con escasa modificación de la
tensión arterial diastólica (trastorno tardío)
Thrill sistólico palpable en el borde esternal izquierdo
ESTENOSIS AÓRTICA

23. AUSCULTACIÓN:
Chasquido o clik de eyección después del primer ruido: tensión de
la válvula aórtica.
Soplo mesosistólico, de morfología romboidal por disminución del
flujo aórtico por la válvula estenosada cuando la presión
intraórtica alcanza undeterminado nivel
ESTENOSIS AÓRTICA

24. • ECG: Signos de crecimiento ventricular izquierdo con grandes
ondas R en V 5 y V 6 y S profundas en VI V2. Ondas T negativas
por la sobrecarga de presión.
DIAGNÓSTICO

25.  Rx de tórax: silueta cardiaca
normal durante mucho tiempo
porque la hipertrofia
concéntrica no la modifica. En
fases finales (dilatación) habrá
cardiomegalia.
DIAGNÓSTICO

26.  ECO dopler: permite medir el área valvular y
gradiente transvalvular.
DIAGNÓSTICO

27. INSUFICIENCIA AORTICA
 Incapacidad de los velos valvulares aórticos para el cierre
 hermético de la aorta, determinando un reflujo diastólico
desde la misma al VI.

28. CAUSAS
• 1. Anomalía de los velos valvulares
• Perforación: Anomalías congénitas, endocarditis.
• Retracción de las valvas: Enfermedad Reumática,
ateroesclerosis.
• Degeneración y laxitud: S. Marfan.

29. • 2. Anomalías de la raíz aórtica:
• Hipertensión arterial
• Espondílítis Anquílopoyética
• Disección aórtica.
• 3. Anomalías del soporte comisural:
• Aortitis
• Traumatismos de la raíz aórtica.
• 4. Dilatación de la raíz aórtica:
• Artropatías no inflamatorias
• S. de Marfan.
CAUSAS

30. MANIFESTACIONES CLÍNICAS
Las manifestaciones clínicas de I.C. o de isquemia
miocárdica
hasta
la 4-5 décadas de la vida
Disnea de esfuerzo, Ortopnea y DPN como manifestaciones
clínicas más frecuentes.
Angina y palpitaciones
El síncope  hasta las formas clínicas muy
avanzadas de la enfermedad.

31. Pulso capilar (signo de Quincke): se presiona sobre la uña se
observa como el borde de la zona pálida avanza y retrocede durante
la sístole y diástole. Trasmisión hasta el capilar de una onda de pulso
ampliada.
Danza carotídea (signo de Corrigan): latido carotídeo visible y
muy amplio.
Pulso magnus y celer (amplio y rápido).
Ampliación de la T.A. diferencial por elevación de la T.A. sistólica y
disminución de la diastólica que incluso puede ser de 0 ( por
aumento del volumen sistólico y la regurgitación). P.ej. 130/40
Latido de punta aumentado en amplitud y desviado hacia la izquierda
y hacia abajo.
MANIFESTACIONES CLÍNICAS

32. • Auscultación Foco aórtico:
• Primero y segundo ruido generalmente apagados.
• Soplo Pandiastólico , decreciente (por la progresiva caída de la presión en la raíz
de la aorta durante la regurgitación), de tono alto, suave y aspirativo, irradiándose
a lo largo del borde esternal.
MANIFESTACIONES CLÍNICAS

33. • ECG: Signos de crecimiento del V. I. Sobrecarga diastólica
(ondas T picudas
y supradesnivelación del segmento ST)
•Rx de torax: Cardiomegalia con signos de
crecimiento del V. Izq. Ecodopler: permite medir el
grado de regurgitación.
MANIFESTACIONES CLÍNICAS

34. ESTENOSIS TRICUSPÍDEA
Condiciona una sobrecarga de presión en
sentido retrógado sobre la aurícula y
congestión venosa con clínica de I.C.
derecha.
Auscultación: en foco tricúspide un soplo
diastólico con refuerzo presistólico y chasquido
de apertura de la tricúspide.

35. INSUFICIENCIA TRICUSPÍDEA
La clínica es también la de la l. C. derecha y la
consecuencia fisiopatológica  regurgitación sistólica
hacia la aurícula.
Auscultación: soplo sistólico de origen similar al de la I.M.,
aunque se ausculta mejor en el foco tricúspide.
Se incrementa durante la inspiración, por aumentar en
estas condiciones el retorno venoso, como consecuencia
del incremento de la presión negativa intratorácica.

36. ESTENOSIS PULMONAR
Clínica: insuficiencia cardiaca
derecha
Fisiopatología: sobrecarga de
presión del ventrículo derecho.
Auscultación: foco pulmonar
muestra un clíck de eyección y
un soplo sistólico de morfología
romboidal

37. INSUFICIENCIA PULMONAR
I.C. derecha
Fisiopatología: regurgitación y
sobrecarga de volumen del
V. Derecho.
La auscultación demuestra un soplo
diastólico decreciente en foco
pulmonar, equiparable en su génesis al
de la I.Ao..