1. “ANALGESIA”
Expositoras : HURTADO BELIZARIO, Karla Sue A.
LLAVE DAVILA, Astrid Dery
Cuso : Anestesiología
Docente : Dra. León
Ciclo : IX / 2013 - II
Asociación Universidad Privada San Juan Bautista
Facultad de Ciencias de la Salud
Escuela Profesional de Medicina Humana

2. El dolor constituye un mecanismo de protección. El dolor aparece
siempre que cualquier tejido resulta dañado y hace que el individuo
reaccione apartando el estímulo doloroso.
DEFINICIÓN
Puede ser de 2 tipos:
- Dolor rápido (Dolor intenso, dolor punzante, dolor agudo y dolor eléctrico)
- Dolor lento (Dolor crónico, dolor urente, dolor sordo)
Térmico

3. “Fisiopatología
del dolor”
Hurtado Belizario, Karla Sue A.

4. 1.
Transducción
2. Transmisión
3. Modulación
antinocicepción
4. Percepción
La nocicepción comprende 4 procesos:
Los estímulos
nocivos son
convertidos en
un potencial de
acción a nivel de
los nociceptores.
El PA se propaga
y asciende a
través de las vías
del SNP y el SNC
Proceso por el
que la
transmisión es
atenuada en
distintos niveles.
Experiencia
emocional y
subjetiva que se
percibe como
dolor.

5. CONCEPTOS FUNDAMENTALES
La nocicepción se refiere a la detección,
transducción y transmisión del estímulo nocivo. El
estímulo generado por daño tisular térmico,
mecánico o químico puede activar los
nociceptores, que son terminales nerviosas libres.
Interoceptores Exteroceptores

6. TIPOS DE
NOCICEPTORES
Nociceptores
Cutáneos
Nociceptores
A-delta
Nociceptores C
Nociceptores
músculo -
articulares
Nociceptores
viscerales

7. Fibras
nerviosas
aferentes y
eferentes
Fibras clase
A
Fibras clase B
Fibras clase C
Fibras clase A delta
Fibras clase A alfa
Con la clasificación del osciloscopio, Erlanger y gasser fueron capaces de describir una
clasificación funcional de las fibras nerviosas periféricas
Fibras clase A beta
Fibras clase A gamma

8. FIBRAS A
• Grandes fibras
mielinizadas
• VC: 80-100 m/s
• Tamaño: 1-20 um
de diámetro
• Transmite
información del
dolor rápido agudo
• Nacen de
estímulos
mecánicos o
térmicos.
FIBRAS B
• Medianas fibras
mielinizadas
• VC: 3-14 m/s
• Tamaño: Menor de
3 um de diamétro
• Aferencias
viscerales y
simpáticas
posganglionares
FIBRAS C
• Fibras no mielinizadas
• VC: 0.5-2 m/s
• Tamaño: Menor de 1
um
• 50-80% modula
estímulo nociceptivo.
• Transmite
información del dolor
lento y crónico
• Nacen, sobretodo, de
estímulos
químicos, pero
también de estímulos
mecánicos y térmicos.

10. Lámina I
Lámina V
Lámina X
Láminas relacionadas con el dolor:

11. Las neuronas localizadas en las láminas I y V dan origen a las vías
de proyección que van desde el asta posterior de la médula
espinal hacia el tálamo. Estas vías se denominan haces
espinotalámicos. Se reconocen 2 haces espinotalámicos, cada
uno de los cuales trasmite dolor de diferentes características
Haz lateral o
neoespinotalá
mico
Haz ventral o
paleoespinota
lámico

12. HAZ NEOESPINOTALAMICO (o
espinotalámico) NET
- Principal vía de información para dolor
rápido agudo o temperatura.
- Comienza con la llegada de las fibras A-
delta.
-Acaban en la lámina I.
- El glutamato es el NT mas importante
HAZ PALEOESPINOTALÁMICO (o
espinoreticulotalámico) PET
- Encargado de transmitir la información del
dolor lento crónico.
- La sustancia P es el NT mas importante de
la misma.
- Transmiten la información procedente de
las fibras C.
- Acaban en la lámina V.

13. Sólo unas pocas fibras continúan su trayecto hacia el
tálamo, mientras que las restantes se distribuyen entre
las siguientes áreas:
Núcleos de la
formación
reticular del bulbo
raquídeo, la
protuberancia y el
mesencéfalo
Región tectal del
mesencéfalo (a
los colículos
superiores e
inferiores)
Zona gris
periacueductal

14. MODULACIÓNDELDOLOR
a) Periférico
b) Raquídeo
c) Supraespinal
Liberación o eliminación de ciertas sustancias
alogénicas en la vecindad del nociceptor.
Resulta de la acción de la
acción de sustancias
neurotransmisoras en el
asta dorsal o por reflejos
raquídeos, que conducen
los impulsos eferentes hacia
el campo nociceptivo
periférico.
Tractos inhibitorios descendentes a nivel del tallo
encefálico, originados en la sustancia gris
periacueductal, formación reticular y núcleos del
rafe magno.

15. PERIFÉRICO
Los mediadores alogénicos sensibilizan y excitan los nociceptores y actúan como
mediadores de la inflamación.
Iones de potasio e hidrógeno.
Ácido Láctico.
Serotonina.
Bradicinina.
Histamina.
Prostaglandinas.
La aspirina y antiinflamatorios no esteroides (AINE) ejercen un efecto analgésico al
inhibir la síntesis de prostaglandinas y reducir la sensibilización mediada por
prostaglandinas E1 y E2 de los nociceptores de la periferia.

16. RAQUÍDEO
Los aminoácidos excitatorios y varios neuropéptidos se encuentran en las
terminales centrales de las neuronas de primer orden y modulan la transmisión de
los signos aferentes nociceptivos.
L- glutamato y L- aspartato.
Péptido intestinal vasoactivo.
Colecistocinina.
Péptido liberador de gastrina.
Angiotensina II.
Péptido relacionado con el gen de la
calcitonina.
La sustancia P, localizada en las vesículas sinápticas de las fibras no mielinizadas
C, es también un importante neurotransmisor que puede aumentar o agravar el
dolor.

18. SUPRAESPINAL
Los neurotransmisores actúan presinápticamente en las neuronas de primer orden y
posinápticamente sobre las neuronas de segundo orden del tracto espinotalámico en o
sobre el conglomerado de neuronas internunciales (La naturaleza de éstas es
inhibitoria).
Estas células pueden regular la transmisión sináptica entre las neuronas aferentes
primarias y secundarias en el asta dorsal. Al menos 2 grupos de fibras nerviosas se han
identificado como participantes de esta modulación inhibitoria.
FIBRAS
NERVIOSAS
OPIOIDES
Endorfinas beta Encefalinas
OTROS
NEUROPÉPTIDOS

19. FISIOPATOLOGÍA DEL DOLOR
TIPOS DE
DOLOR
DOLOR
ORGÁNICO
Nociceptivo
Neuropático
DOLOR
PSICÓGENO

21. NEUROEN
DOCRINO
• Elevación de hormonas metabólicas, como catecolaminas, cortisol,
angiotensina II, ADH, hormona del crecimiento y glucagón.
CARDIOVAS
CULAR
• Depende de las hormonas liberadas por la parte neuroendocrina
• Puede precipitar la ICC en pacientes con reserva cardiaca limitada.
RESPIRATO
RIO
• Incremento del agua EC puede favorecer anormallidades V/Q
• Hipoxemia estimula el incremento de la ventilación minuto
DIGESTIVO
• Hiperactividad simpática inducida por dolor puede causar inhibición refleja
de la función digestiva.

22. GENITOURI
NARIO
• Inhibición refleja de casi todo el músculo liso visceral, incluido el tono
de la vejiga urinaria.
INMUNOLÓ
GICO
• Suprime la función inmunitaria celular como humoral, y ocasiona
linfopenia, leucocitosis y depresión del sistema reticuloendotelial.
COAGULACI
ÓN
• Se altera la viscosidad sanguínea, función plaquetaria, fibrinólisis y vías
de coagulación
BIENESTAR
GENERAL
• Incrementa el tono del músculo esquelético en el área del campo
quirúrgico. El dolor también propicia insomnio, ansiedad y un
sentimiento de abandono.

23. ESCALA DEL MANEJO DEL
DOLOR DE LA ORGANIZACIÓN
MUNDIAL DE LA SALUD
LLAVE DÁVILA, ASTRID DERY

24. En el año de 1996, la Organización Mundial de la Salud
(OMS), estableció las guías para el manejo del dolor, la
cual consta de una escalera de tres niveles, en los cuales,
se manejan diversas opciones farmacológicas.
El uso de esta escalera analgésica llega a proveer una
analgesia adecuada hasta en un 90% en los pacientes
oncológicos, y en pacientes de carácter terminal, se
reporta hasta un 75% de alivio.
Sin embargo, se han detectado algunas fallas durante el
uso de esta escalera analgésica; por ejemplo, no refiere si
el paciente no tolera la vía oral y adicionalmente falla la
terapia analgésica transdérmica, o bien, si los efectos
secundarios son demasiados e intolerables, tales como
náuseas, vómitos, constipación y delirium.

25. Por esta razón se ha propuesto
un cuarto escalón el cual sugiere
el manejo intervencionista del
dolor, que incluye bloqueos
nerviosos líticos, colocación de
terapia implantable e
intervenciones quirúrgicas.

26. Escalón 1
ANALGÉSICOS ANTI-INFLAMATORIOS
NO ESTEROIDEOS (AINE).
son los analgésicos por género más
utilizados en el mundo, y comparten efectos
específicos, dentro de las cuales, se mencionan:
a) Analgésico ( para dolor de leve a moderado)
b) Antipirético (en hipertermia de origen central
y periférica)
c) Anti-inflamatorio
Los efectos dependen del bloqueo de la vía de
la ciclooxigenasa, enzima presente en múltiples
funciones orgánicas, cuyo metabolito final son
las prostaglandinas,
sustancias íntimamente relacionadas con
procesos de inflamación.
Estos productos, así como ofrecen efectos
terapéuticos, también presentan efectos
secundarios,
tales como:
a) Gastrointestinales
(sangrado, irritación de la mucosa)
b) Hematológicos
(alteración de la adhesividad plaquetaria)
c) Renales
(alteración en la depuración renal)
d) Hepáticos
(insuficiencia)

27. 1. DICLOFENACO
 Efecto: Antiinflamatorio y analgésico.
 Dosis usual: 50 –75 mg/8 -12h
 Dosis máxima: 150mg/d , 75mg IM/d durante un máximo de 2 días.
 Es de elección en pacientes anticoagulados.
2. IBUPROFENO
 Efecto: Es el AINE mejor tolerado
 Dosis usual: 200-400mg/4-8h VO
 Dosis máxima: 2.400mg/d
3. NAPROXENO
 Efecto: Antiinflamatorio y analgésico
 Dosis antiinflamatoria: 500mg/12h VO
 Dosis analgésica: 500mg/d seguidos de 250 mg/6-8h
 Dosis máxima: 1500mg/d
4. KETOPROFENO
 Efecto: Antiinflamatorio y analgésico
 Dosis usual: 25-50mg/6-8h VO
 Dosis máxima: 200mg/d, 100mg/12-24h IM durante un máx.de 2 días
5.PIROXICAM
 Efecto: Es mas gastroerosivo y se debe evitar en ancianos
 Dosis usual: 20mg/h VO, 20mg/12-24h IM durante un máximo de 2 días
6. INDOMETACINA
 Efecto: Potente antiinflamatorio, no se recomienda en ancianos ni en menores de 14 años.
 Dosis usual: 25-50mg/8-12h VO y dosis máxima: 200mg/d

28. 7.KETEROLACO
 Efecto: analgésico y antipirético, su capacidad antiinflamatoria es mínima
 Dosis usual: 10-20mg/6-8h VO, Dosis máxima: 40mg/d durante 7 días
 15-30mg/8h IM O IV , Dosis máxima: 90mg/d durante 5 días
 En ancianos máximo 60mg/d durante 2 días.
8. ACIDO ACETILLSALICILICO
 Efecto: Analgésica, antipirética y antiagregante. Gastroerosivo y altera la coagulación.
 Dosis analgésica y antipirética: 500mg/6h VO , antiagregante 75-325mg/d VO
, antiinflamatorio 0.5-1g/4-6hVO, dosis máxima: 6g/d
 Dosis máxima: 2.400mg/d
9.PARACETAMOL
 Efecto: Moderado efecto analgésico, es un buen antipirético y no tiene actividad
antiinflamatoria.
 Dosis : 500 – 1000mg/6h VO , Dosis máxima: 4g
 Dosis máxima: 1500mg/d
10. PROPACETAMOL
 Efecto: profarmaco del paracetamol
 Dosis usual: 1g/6h, máximo: 4g/d IV
11.METAMIZOL
 Efecto: analgésicos y antipiréticos , antiespasmódicos de la musculatura lisa, con mínimo poder
antiinflamatorio.
 Dosis usual: 575mg/6-8h VO y 1-2g/6-8h IV
 Dosis máxima: 6g/d

29. El paso al nivel 2 de analgesia deberá
hacerse por alguno de los siguientes
motivos:
1) Ineficacia de los analgésicos no
opioides después de 24/48 h.
2) Presencia de efectos secundarios
(úlcera, hemorragia,
etc)
3) Incremento en la intensidad del
dolor.
Nivel 2
Están basados en las asociaciones
de un fármaco del nivel 1 con opioides débiles,
con la posibilidad de manejo con adyuvantes.
Existen básicamente 3 fármacos en la
actualidad,
codeína, dextropropoxifeno, y tramadol.
La razón de asociar un analgésico periférico
(AINE) con un analgésico central (opioide) es
la de aumentar la eficacia analgésica en dos
sitios de acción complementaria; este tipo de
esquema analgésico multimodal está indicado
en problemas de dolor moderado a severo.

30. Clasificación de opiáceos según su
mecanismo de acción.
Morfina (Skenan-Sevredol®)
Petidina o Meperidina (Dolantina®)
Metadona (Metasedin ®)
AGONISTAS PUROS Tramadol (Adolonta®)
Fentanilo (Fentanest-Durogesic-Actiq®)
Alfentanil (Limifen®)
Oxicodona (Oxycontin®)
AGONISTAS PARCIALES Buprenorfina (Buprex-Transtec®)
AGONISTAS-ANTAGONISTAS Pentazocina (Sosegón®)

31. Analgésicos Opioides
Son fármacos con capacidad específica para
interaccionar con receptores opiáceos acoplados
a proteínas G localizados en SNC, SNP y de
órganos.
Identificados 4 tipos interesan 3:
 Receptores m: Principal receptor al que se unen fármacos analgésicos.
Responsables de las propiedades análgesicas y de muchas reacciones
adversas ( miosis, depresión respiratoria, euforia, dependencia...)
 Receptores d: Mismos efectos que m pero produce menos depresión
respiratoria y no produce miosis.
 Receptores k: Produce analgesia espinal y sedación intensa.

32. CODEÍNA (CODEISAN®)
 Indicación: Tratamiento del dolor leve o moderado empleándose sola o
en combinación con AINES. Además es antitusígeno de acción central y
antidiarreico.
 Administración: Se suele administrar como analgésico a dosis de 30 mg
cada 4-6 horas en adultos. Dosis máxima diaria 240 mg.
 Interacciones: Alcohol, depresores del SNC, anestésicos
generales, fenotiazinas y antidepresivos tricíclicos que pueden potenciar su
toxicidad.
 Reacciones adversas:
Estreñimiento, somnolencia,náuseas, vómitos, cefaleas, vértigo, nerviosism
o, confusión mental, debilidad.
 Contraindicaciones: Depresión respiratoria, crisis asmáticas, EPOC y
colitis pseudomembranosa.

33. TRAMADOL (ADOLONTA®)
Es un agonista opioide con acción no opioide. Se une a
receptores monoaminérgicos, bloqueando la recaptación de
noradrenalina y serotonina.
 Indicaciones: Dolor agudo y crónico, moderado a intenso, así como
en el dolor neuropático, por actuar al igual que los antidepresivos
tricíclicos, aunque su efectividad es menor.
 Administración: 50-100 mg cada 6-8 h.(formas retard cada 12 h.).
Según intensidad del dolor puede incrementarse a 150-200 mg
cada 12 horas.
 Interacciones: IMAO.
 Reacciones adversas: Iguales que para Codeína.
 Contraindicaciones: Depresión respiratoria, EPOC, insuficiencia
hepática.

34. OPIODES MENORES
CODEINA Interacción con los
receptores Mu.
Potencia analgésica es
moderada .
Antitusígena y produce
estreñimiento
Dosis: 30mg/4-6h
TRAMADOL Acción analgésica es
intermedia
Inhibe la recaptacion de
serotonina y NA
Efectos adversos nauseas,
sudoración, mareos y
sedación
50-100mg/6h
Presentación VO,VP,VR
y espinal

35. Nivel 3
Representando por morfínicos potentes que se unen a los receptores opioides,
preferentemente Mu, inhibiendo la transmisión central de los mensajes
nociceptivos modificando así la respuesta del organismo al dolor.
La identificación de los diferentes receptores morfínicos ha permitido distinguir cuatro
tipos de moléculas opiáceas (Mu, delta, kappa, sigma).
Paralelo al efecto analgésico existe un estado de euforia, disminución de la ansiedad,
estados de excitación y/o un efecto hipnótico, efectos neurovegetativos centrales
(depresión respiratoria, hipotensión, bradicardia) y de efectos periféricos sobre la
musculaturalisa (estreñimiento por disminución del peristaltismo, broncoespasmo).

36. MORFINA
 Es el principal alcaloide del opio y prototipo del resto de agonistas
opiáceos.
 Es el fármaco de elección en el dolor crónico sobre todo en el de
origen neoplásico. No mejora el dolor por desaferentización, lesión
nerviosa y espasmo muscular.
 No presenta techo analgésico, por lo que el empleo de altas dosis
está limitado por la aparición de efectos adversos (estreñimiento,
náuseas, vómitos, somnolencia, desorientación, euforia, cefalea,
visión borrosa, nistagmo, retención urinaria, dermatitis de contacto..)
 Contraindicaciones: depresión respiratoria o EPOC.
 Interacciones: hipnóticos, neurolépticos, IMAOS, benzodiacepinas
y el alcohol ( potencian efectos depresores del SNC).

37. PRESENTACIONES, VÍAS DE ADMINISTRACIÓN Y DOSIFICACIÓN
FORMA ORAL
SOLUBLE
FORMA ORAL SÓLIDA
DE LIBERACIÓN
INMEDIATA
FORMA ORAL SÓLIDA DE
LIBERACIÓN CONTROLADA
FORMA
PARENTERAL
( IV, IM O SC)
PREPARADO Solución acuosa de
morfina
Sulfato de morfina. Sulfato de morfina. Cloruro mórfico.
INDICACIÓN 1.- Alivio del dolor
severo que requiera
tto con opiodes.
1.- Alivio del dolor
intenso.
2.- Titulación de dosis al
inicio del tto con morfina.
3.- Tto de “rescate” en
casos de episodios de
dolor aislados durante el
tto con morfina de LC.
1.- Tto prolongado del dolor
crónico severo.
1.- Cuando no es
posible usar la vía
oral.
2.- En las
agudizaciones del
dolor oncológico.
ADMINISTRACIÓN Cada 4 horas Cada 4 horas. Cada 12 horas. Cada 4 horas.
ESQUEMA DE
DOSIFICACIÓN
Ajuste de dosis ( 1 comp.
De 10 ó 20 mg/4 h) hasta
el inicio del tto con la
morfina de liberación
controlada.
Aumento de dosis en
función de la respuesta
del paciente.
Bd: 30-35 %
Continuar tto con esta morfina
de liberación controlada
después del ajuste con la forma
anterior. Dividir la concentración
total diaria en 2 dosis.
Para pasar de morfina
parenteral a LC incrementar
ésta un 50-100% para
compensar la Bd.
Cuando se está
tratando al paciente
por vía oral y se
decide pasar a la
vía parenteral,
administrar de 1/3 a
½ de la dosis oral
que se está
tomando.
PRESENTACIÓN ORAMORPH® SEVREDOL®
Comp. de 10 y 20 mg
SKENAN®
Comp. de 10, 30, 60, 100, 200
mg.
Amp. de 0.01 g
Amp. de 0.02 g
Vial al 2 %

38. FENTANILO
 Derivado de la piperidona. Presenta actividad analgésica
y sedante. Destaca por su gran potencia y su corta
duración de acción debido a su elevada liposolubilidad.
 Se distingue del resto de opiáceos por su menor efecto
cardiovascular por lo que es empleado durante la
analgesia intraoperatoria tanto por vía intravenosa como
por vía espinal. Tampoco tiene techo analgésico.
 Indicación: dolor crónico intratable.
 Reacciones adversas: las comunes de opiáceos.
Cesan o disminuyen en intensidad con el uso
continuado, o con el ajuste a la dosis adecuada.

39. PRESENTACIONES, VÍAS DE ADMINISTRACIÓN Y
DOSIFICACIÓN DE FENTANILO
VÍA
INTRAVENOSA
VÍA
TRANSDÉRMICA
VÍA
TRANSMUCOSA
PREPARADO FENTANILO FENTANILO CITRATO DE
FENTANILO
INDICACIÓN Dolor crónico intratable que
requiera tratamiento de
opiáceos.
Tratamiento del dolor en
pacientes con imposibilidad
para la deglución.
Tratamiento del dolor
irruptivo en pacientes que
ya reciben tratamiento de
mantenimiento con
opiáceos para dolor crónico
oncológico
ADMINISTRACIÓN Inducción 0.05-0.10 mg
Mantenimiento 0.025-
0.05
Cada 72 horas Cada 4 horas
PRESENTACIÓN FENTANEST®
Ampollas de 0.05
mg/ml
DUROGESIC®
Parches de 12, 25, 50,
75 y 100.
ACTIQ®
Comprimidos para
chupar con aplicador
bucofaríngeo

40. MEPERIDINA O PETIDINA
(DOLANTINA®)
 Indicación: dolores agudos, moderados, intensos, incluídos el
parto debido a su menor paso a través de la placenta. Tratamiento
de espasmos de la musculatura lisa de las vías biliares aferentes
del aparato genito-urinario y del canal gastrointestinal.
 Administración: 50-100 mg en inyección iv lenta (1-2 min) en
cólicos o dolores muy agudos. Cuando se administra por vía IM la
acción tarda 10-15 min en aparecer y dura 2-4 horas.
 Reacciones adversas: + frecuentes que otros opiáceos.
Presenta toxicidad neurológica y cardiovascular que limita la
administración de dosis altas y debido a sus propiedades
anticolinérgicas puede producir arritmias cardíacas.
 Contranindicaciones: pacientes con infarto agudo de
miocardio y taquicardias supraventriculares.

41. 4 ESCALON
 Técnicas neuromodulativas (I):
 Bloqueos nerviosos periféricos: anestésicos locales +/-
opioides en plexo braquial, plexo
lumbar, interpleural, paravertebral, intercostal.
 Bloqueos nerviosos periféricos + radiofrecuencia.
 Bloqueos centrales: Opioide +/- anestésico, vía epidural o
intratecal.

42.  Técnicas neuromodulativas
 Bloqueos centrales: Opioide +/- anestésico, vía
epidural o intratecal.
 Catéter percutáneo
 Catéter subcutáneo tunelizado
 Catéter subcutáneo con reservorio implantable (con
o sin bomba de perfusión externa = PCA)
 Bombas implantables
 Neuroestimulación con catéter a nivel central o
medular.