CENTRO EDUCATIVO JOSÉ RODRÍGUEZ TAMAYO, SÍNDROME DOLOROSO.

1. SÍNDROME DE DOLOR
ABDOMINAL FUNCIONAL
Ricardo Eduardo Vidal May

2. DEFINICIÓN
 Es un estado en que se presenta un dolor abdominal recurrente y
crónico que no se debe a enfermedades estructurales, orgánicas o
metabólicas que puedan detectarse en las exploraciones médicas
habituales practicadas en la actualidad. En el SDAF el dolor
abdominal no guarda relación con la provocación, exageración o alivio
que puedan causar estímulos fisiológicos cotidianos como la
alimentación, la práctica de ejercicio, la defecación o la menstruación.

3. EPIDEMIOLOGÍA
 El SDAF es más habitual en mujeres, siendo la razón
mujeres:hombres de 3:2, y su prevalencia alcanza los mayores valores
en la cuarta década de la vida. Dado que los pacientes afectados de
SDAF muestran un alto índice de absentismo laboral y de uso de los
servicios sanitarios, este síndrome supone una carga económica
considerable.

4. FISIOLOGÍA
 El sistema nervioso autónomo o vegetativo tiene dos divisiones
anatómicas y fisiológicamente netas; el segmento simpático
(toracolumbares) y el segmento parasimpático (craneosacro)
 Ambas divisiones cuentan con ganglios y nervios autónomos.
 Los ganglios contienen sinapsis y cuerpos celulares de neuronas
autónomas
 Los nervios autónomos contienen axones de las neuronas autónomas.
 Existen 2 tipos de neuronas preganglionares y postganglionares

5.  Las neuronas preganglionares conducen sus impulsos antes que
lleguen al ganglio (del SNC hacia neuronas autónomas)
 Neuronas posganglionares conducen los impulsos después de que
llegan al ganglio. (ganglio hacia el efector viseral)

7. MANIFESTACIÓN CLÍNICA
 Dolor abdominal
 Pérdida de la actividad diaria
 Síntomas somáticos adicionales como cefalea, dolor de
extremidades o dificultad para dormir.

8. FISIOPATOLOGÍA
 Fisiológicamente, las señales que se originan en el tubo digestivo son conducidas
al cerebro por las vías aferentes viscerales, que se clasifican básicamente en fibras
aferentes parasimpáticas y simpáticas.
 Las parasimpáticas del nervio vago terminan en el núcleo del tracto solitario, que
también envía señales a las diversas estructuras corticolímbicas, mientras que las
simpáticas convergen en los ganglios de la raíz posterior y se conectan a las
neuronas sensoriales secundarias de la lámina I del asta posterior de la médula
espinal

9. FISIOPATOLOGÍA
 La señal aferente visceral asciende hasta el tracto
espinotalámico y transmite los estímulos al tálamo, a partir del
cual la señal se expande a la ínsula, la circunvolución del cíngulo y
las demás estructuras de la neuromatriz del dolor
 Las neuronas de la lámina I también remiten señales al sistema
límbico y a la corteza sensoriomotora paralímbica (comprendidos
la amígdala y el hipotálamo) a través del núcleo parabraquial.

10. FISIOPATOLOGÍA
 Las señales del dolor visceral están relacionadas directamente con la
regulación homeostática, mediada por la hormona liberadora de corticotropina. y
así, por ejemplo, la activación de las neuronas que expresan la HLC en el núcleo
paraventricular del hipotálamo estimula la motilidad colónica través del flujo
parasimpático sacro.
 Los sistemas de modulación descendente del dolor (vías opioidérgicas y
noradrenérgicas) se originan en regiones bien definidas del tronco del encéfalo y
se activan automáticamente, a modo de reflejo, en respuesta a un estímulo
dañino.

11. FISIOPATOLOGÍA
 Por su parte, los sistemas de modulación descendente tónica del dolor se generan
en los núcleos serotonérgicos del tronco encefálico y desempeñan una función en el
control central de la excitabilidad inicial de la médula espinal .
 Junto con los sistemas de modulación descendente del dolor de la sustancia gris
periacueductal, se ha apuntado que las redes corticales de los circuitos de
modulación del dolor (ínsula, amígdala, región anterior de la circunvalación del
cíngulo, corteza orbitofrontal, secciones medial y dorsolateral de la corteza
prefrontal y corteza parietal) forman parte de la caracterización fisiopatológica del
SDAF.

13. 1

15. DIAGNÓSTICO
Criterios de Roma III
• dolor abdominal constante o prácticamente constante
• ausencia de relación entre el dolor y los acontecimientos
fisiológicos, o solo relación ocasional
• cierta pérdida de la funcionalidad diaria
• indicación de que el dolor no es fingido
• síntomas que no son suficientes para reunir los criterios de otro
TGIF que explicaría el dolor
• cumplimiento de los criterios durante los últimos 3 meses, siendo
el inicio de los síntomas al menos 6 meses anterior al diagnóstico
• debe excluirse la presencia de enfermedades de índole estructural,
orgánica o química.

16. TRATAMIENTO
 Reducción del sufrimiento y la mejora de la calidad de vida
Farmacológico
 Antidepresivos
 Los antidepresivos suprimen la actividad de la matriz del dolor,
ayudan a los sistemas de modulación descendente del dolor y
contribuyan a la neurogénesis mediante el factor neurotrófico
derivado del cerebro.

17. ANTIDEPRESIVOS
TRICÍCLICOS
 Amitriptilina
 Reducción en la recaptación de la norepinefrina y serotonina, posee una potente
actividad anticolinérgica que explica una buena parte de sus efectos secundarios. se
absorbe muy bien por el tracto digestivo, la semivida de eliminación es de 10 a 50
horas para la amitriptilina y de 20 a 100 horas para la nortriptilina
 Adultos y adolescentes entre 13 y 65 años: iniciar el tratamiento con dosis de 25
a 75 mg/día en una sóla dosis a la hora de acostarse. Esta dosis inicial puede
aumentarse en incrementos de 25 mg/dia semanales hasta 200 mg/día. La máxima
dosis a administrar, en pacientes hospitalizados es de 300 mg/día.

18. AMITRIPTILINA
 Contraindicación
 Pacientes alérgicos al fármaco
 Inhibidores de la monoaminaoxidasa
 Enfermedades cardiovasculares: un infarto reciente
puede causar un infarto súbito.

19. ANTIDEPRESIVOS
TETRACÍCLICOS
 Mianserina
 Es un antidepresivo tetracíclico con una cierta actividad antihistamíca, que no
inhibe la recaptación de noradrenalina in vivo sino que actúa como antagonista de los
receptores a1 y a2. Esta inhibición de los receptores aumenta la liberación de
noradrenalina. Tiene una propiedades antimuscarínicas y anticolinérgicas menores que
las de los antidepresivos tricíclicos.
 se absorbe rápidamente en el tracto gastrointestinal, la semi-vida de eliminación
plasmática tiene una duración de 6 a 40 horas. La mianserina cruza la barrera
hematoencefálica y la placenta y también se distribuye en la leche materna.

20. ANTIDEPRESIVOS
TETRACÍCLICOS
 Admistración oral
 Adultos: Las dosis recomendadas son de 30 mg una vez al día, a la
hora de acostarse. Estas dosis pueden aumentarse en función de la
respuesta terapeútica hasta 60-90 mg/día. En algunos casos se pueden
necesitar hasta 150 mg/día
 Contraindicación: hipersensibilidad al fármaco, lactantes y niños.
 En insuficiencia hepática, insuficiencia cardíaca, diabetes e
hipertiroidismo

21. HIPNOTERAPIA
 Ha demostrado ser muy superior al lograr una reducción de las puntuaciones del
dolor mayor que la alcanzada con el tratamiento médico habitual.
 Tras un seguimiento de 1 año se halló que el tratamiento había tenido buenos
resultados en el 85 % de los pacientes incluidos en el grupo de la hipnoterapia, y
solo en el 25 % de los participantes del grupo de tratamiento médico corriente.
 si los pacientes aquejados de SDAF sufren un síndrome intestinal por narcóticos
debido a un aumento paradójico del dolor abdominal que se asocia a una
administración continuada o en aumento de dosis de opiáceos, a los pacientes les
resultará beneficioso someterse a un tratamiento de desintoxicación.

22. ACETILCOLINA
 Aparato cardiovascular: Los efectos del sistema parasimpático sobre el corazón están
mediados por el nervio vago. La acetilcolina disminuye la frecuencia cardiaca y la fuerza de
contracción del miocardio por múltiples mecanismos como:
 Disminución de la velocidad de despolarización del nodo sinusal.
 Retraso de la conducción de los impulsos a su paso por la musculatura auricular.
 Alargamiento del periodo refractario.
 Disminución de la velocidad de conducción a través del nódulo auriculo ventricular.
 Inhibición de las terminaciones nerviosas del sistema nervioso simpático sobre las fibras
miocárdicas.

23. ACETILCOLINA
 Aparato gastrointestinal: La inervación parasimpática del
intestino discurre por el nervio vago y los nervios sacros de la pelvis. El
parasimpático produce:
 Aumento del tono de la musculatura lisa gastrointestinal.
 Estimulación de la actividad peristáltica.
 Relajación de los esfínteres gastrointestinales.
 Estimulación de la secreción exocrina del epitelio glandular.
 Aumento de la secreción de gastrina, secretina e insulina.

24. ACETILCOLINA
 Aparato genitourinario: El parasimpático sacro inerva la vejiga
urinaria y los genitales. La acetilcolina aumenta el peristaltismo
ureteral, contrae el músculo detrusor y relaja el trígono y el esfínter
vesical, por lo que su papel es esencial para coordinar la micción.
 Aparato respiratorio: Está inervado por fibras parasimpáticas
procedentes del vago. La acetilcolina aumenta las secreciones
traqueobronquiales y estimula la broncoconstricción.

25. REFERENCIAS
 Anthony, C. P., & Thibodeau, G. A. (1983). Anatomía y
Fisiología (10ma. ed.). México: Nueva Editorial Interamericana, S.A. de
C.V.
 PDF:International association for the study of pain, 2012, Año
internacional contra el dolor visceral.
 www.iqb.es/cbasicas/farma/farma04/a048.htm
 http://www.iqb.es/cbasicas/farma/farma04/m039.htm