Simposio Grunenthal en el II Congreso de Medicina Familiar y Médicos APS

1. Cambiando
los Paradigmas en el Manejo
del Dolor Crónico
II Congreso Conjunto
APS y Medicina Familiar
Dra. Marisol Ahumada

2. Experta invitada
Dra. Marisol Ahumada
Anestesióloga y Algóloga,
Ministerio de Salud – Instituto Nacional del Cáncer
Vicepresidenta ACHED

3. ¿Soy ciudadano chileno(a)?
1. Sí
2. No
90%
10%
1.
2.

4. Controversias en el
abordaje del dolor crónico

5. En relación al dolor agudo y crónico:
1. El dolor agudo es un
síntoma, el dolor crónico
una enfermedad.
2. El dolor crónico puede
tener componente
neuropático.
3. Ambos se tratan de la
misma manera.
4. Todas son correctas.
5. Sólo A y B son correctas.
72%
19%
8%
0%
1.
2.
3.
2%
4.
5.

6. ¿Cómo aborda usted farmacológicamente el
dolor crónico moderado a severo?
A. Inicio con AINE.
B. Los opioides son la base
del tratamiento.
C. Asocio opioides y terapias
coadyuvantes (ej.
anticonvulsivantes,
antidepresivos).
D. Todas son correctas.
E. Sólo B y C son correctas.
38%
33%
13%
10%
6%
A.
B.
C.
D.
E.

7. Si los opioides son la base farmacológica para el abordaje del
dolor crónico de moderado a severo, según su opinión
¿Cuál es la PRINCIPAL razón que podría limitar su uso?
1. Todos son adictivos.
2. No me siento seguro de
prescribirlos por la alta
cantidad de Eventos
Adversos.
3. Falta de conocimiento en
el tratamiento con
opioides.
4. Requieren receta-cheque.
5. Son de alto costo.
56%
18%
7%
1.
9%
2.
9%
3.
4.
5.

8. ¿Cuál sería el abordaje adecuado para el dolor
crónico?
A. Terapia farmacológica
óptima.
B. Rehabilitación.
C. Intervencionismo.
D. Terapia psicológica.
E. Abordaje
multidisciplinario.
91%
7%
0%
A.
2%
B.
C.
0%
D.
E.

9. Cambiando
los Paradigmas en el Manejo
del Dolor Crónico
II Congreso Conjunto
APS y Medicina Familiar
Dra. Marisol Ahumada

10. Declaración de Conflicto de Intereses
Declaro haber recibido honorarios de parte de Grünenthal
Chilena Ltda. por esta conferencia.

11. ¿Qué es el Dolor Crónico?

12. Definición Temporal de Dolor
El dolor es una experiencia sensorial y emocional desagradable
acompañada por una lesión tisular real o potencial
Daño
Dolor agudo (<3 meses)
• Usualmente hay un daño tisular
evidente
• Función protectora
• Incremento de la actividad del
sistema nervioso
• El dolor se resuelve después de la
curación
12
Dolor crónico (≥3 meses)
• Dolor va mas allá del período de
curación esperado
• El dolor NO tiene un propósito útil
• Cambios en la señalización y
detección del dolor
• Dolor se mantiene, provocando
deterioro de la salud y de la función
Aschenbrenner. In: Aschenbrenner and Venable, eds. Drug Therapy in Nursing. 3rd Ed. Philadelphia, PA: LWW. 2009:373–398.
IASP Task Force on Taxonomy. In: Merskey and Bogduk, eds. Classification of Chronic Pain. Seattle, WA: IASP Press.1979:249–52

13. Evaluación Clínica

14. Evaluación del Dolor
Herramientas
unidimensionales
• Escala de Puntuación
Numérica
Herramientas
multidimensionales
• BPI
• SF-36/SF-12
• Escala Visual Análoga (EVA)
• WOMAC
• Escala Verbal Análoga
• EuroQoL/EQ-5D
(EVERA)
• PainDETECT
• LANSS
La escala numérica permite al médico clasificar el dolor por su
intensidad, permite estimar el grado de discapacidad y es un
indicador de mejoría o no, a través del tiempo de tratamiento
http://pain.about.com/od/testingdiagnosis/ig/pain-scales/Numerical-Scale.htm

15. Clasificación de Dolor - según Intensidad
a.Sin dolor
0–4%
El peor dolor
imaginable
Nivel actual del dolor
b. 5–14%
c. 15–24%
d.0
25–29% 2
1
3
4
5
6
7
8
9
10
e. 30–35%
Leve
Moderado
Severo
Von Korff In Turk and Melzack, eds Handbook of Pain Assessment. 3rd Edition. New York, NY: Guildford Press. 2011:455–73

16. Escala Visual Análoga-EVA-
0
10

17. Lo actual
Mayor conocimiento tipos de dolor,
mecanismos involucrados, vías del
dolor

18. Las vías de la señal del dolor
Estructuras están involucradas:
• Nociceptores Periféricos
• Médula Espinal
• Vías Ascendentes
• Cerebro
• Vías Descendentes

19. Procesamiento de las Señales de Dolor
El proceso del dolor involucra:
• Transducción
• Transmisión
• Modulación
• Percepción del Dolor
Asta Dorsal
Aferencia
Estímulo
Eferencia
Asta Anterior
Motoneurona
Placa Motora

20. Modulación y Control del Dolor

21. Médula espinal – 1er nivel de transmisióndel dolor
Vía ascendente
• Fibras nerviosas sensoriales
ascendentes de la periferia
• Cambio a la segunda neurona
sensorial
Vía descendente
• Señales que descienden desde
los niveles más altos
• Respuesta motoneuronal
• Modulación del dolor

22. Vía ascendente
De los nociceptores periféricos al
CNS
A: Transmisión por fibras nerviosas A-δ y C
B: Excitación de la neurona (reflejo), no es
parte de las vías ascendentes
C: Relevo Talámico
D: Percepción del dolor en la corteza
(cognitiva y emocional)
E: Formación reticular, excitación
hipotalámica
(reacción motora /endocrina)

23. La participación del cerebro
Tálamo: diseminación de las señales a varias áreas del cerebro
Percepción del dolor en la corteza cerebral
Sistema Límbico: contenido emocional
Sustancia gris periacueductal: modulación descendente del dolor

24. Vía descendente
Circuito de realimentación para la modulación
de las señales de dolor
1: Impulso Cortical/subcortical
2: Impulsos a la zona periacueductal
3: Núcleo pigmentado (Sist inhibidor NA)
4: Núcleo de Rafé (Sist inhibidor 5-HT)
5: Sinapsis Inhibitoria en la espina dorsal
6: Tracto espino-talámico ascendente
7: Neurona motora refleja

25. Manejo del Dolor Crónico
de acuerdo al Tipo de Dolor

26. Optimización y Efectividad de Tratamiento
En los centros de atención de
práctica clínica, el 50% de los
pacientes con dolor crónico
no experimentan suficiente
alivio del dolor
El resultado terapéutico está comprometido por las altas
tasas de abandonos del tratamiento en relación con la
Tolerabilidad y Falsas Expectativas

27. Clasificación de Dolor – según Etiología
Dolor Nociceptivo
es causado por la presencia
de un estímulo doloroso en
los nociceptores
Dolor Neuropático
El dolor incluye
ambos
componentes
• Predominantemente regulado por el
sistema opioide
• Responde bien a analgésicos
• Inhibidores de la síntesis de
prostaglandinas y opioides
Dolor causado por una
lesión o enfermedad del
sistema somatosensorial
• Dolor intenso que puede acompañarse
de otros fenómenos dolorosos
• En ocasiones tiene una respuesta
desproporcional al estímulo
• Asociado con comorbilidad severa y
pobre calidad de vida
El dolor puede ser Nociceptivo, Neuropático o con ambos
componentes involucrados

28. Ejemplos de Dolor Nociceptivo y Neuropático

30. Dolor Nociceptivo
Causado por daño tisular actual o potencial y estímulo
doloroso en el nociceptor
Predominantemente regulados por el sistema opioide
Responde bien a los Analgésicos:
• Ej. Inhibidores de la síntesis de prostaglandinas y opioides

31. Dolor Neuropático
Dolor en asociación con una lesión del sistema nervioso
somatosensorial
Respuesta desproporcional al estímulo dado
Puede acompañarse de otros fenómenos de dolor como
alodinia.
Asociado con comorbilidad severa y pobre calidad de vida

32. Dolor Inflamatorio
Dolor espontáneo más hipersensibilidad al
daño tisular y la inflamación
Inflamación permite protección,
cicatrización y reparación de los tejidos
A menudo es lentamente reversible
Ej. Artritis Reumatoide

33. Dolor Disfuncional
Dolor con hipersensibilidad que resulta de
un proceso central anormal ante un
estímulo normal
Ocurre sin estímulo nocivo identificable o
daño del sistema nervioso
Balance alterado de Excitación e Inhibición
en las vías centrales
Dolor disfuncional y dolor neuropático
comparten algunas características comunes
Ej.Fibromialgia

34. Cronificación del Dolor
Mecanismos fisiopatológicos más importantes:
Sensibilización
periférica
Sensibilización
central
Actividad
exagerada de los
nociceptores
Excitación excesiva
de las neuronas
medulares y
supramedulares
Modulación endógena del dolor está suprimida
Contribución del sistema opioide está reducida
Inflamación aguda juega un papel clave en el desarrollo de
dolor crónico

35. Sensibilización Periférica
Las fibras nerviosas reaccionan frente al daño
 Liberación mediadores
de la inflamación
 Liberación de
neuropétidos (sust. P, CGRP)
 H+ como parte de la
respuesta inflamatoria
Fibra C
Fibra C
Fibra C
Capilar
Mastocito
Sustancia P
CGRP
Neurokinina A
Histamina
Prostaglandina
Bradiquinina
Histamina
Producción potenciales
de acción
Piel
Sustancia P
CGRP
Neurokinina A
Prostaglandina
Bradiquinina
Histamina

36. Sensibilización Central
Cambios plásticos en las neuronas centrales frente a un
estímulo doloroso persistente
Excitación excesiva neuronal
medular y supramedular
Neurona
Activación receptores NMDA
(“wind-up”)
Receptores
NMDA activados
Receptores
NMDA activados
Glutamato
Fibra C
Cambio estructural
Activación espontánea
Respuestas estimuladoras
Fibra C

37. Tratamiento del Dolor
Componente Nociceptivo y Neuropático
Componente
Nociceptivo (NC)
Componente
Neuropático (NP)
No Opioides (AINE)
+
-
Opioides Débiles
+
O
Opioides Potentes
+
O
Analgésicos
(Antidepresivos/Antiepilépticos)
O
+
+ Efectivo 
Parcialmente Efectivo
- Sin Acción relacionada con el Mecanismo-NP
Los opioides son los únicos compuestos que actúan en el
dolor crónico tanto con componente Neuropático como con
componente Nociceptivo

38. Estrategias Terapéuticas

39. Estrategias del Tratamiento Multimodal
Medicina de
Rehabilitación,
Fisioterapia
y Deporte
Educación de
los Pacientes
Tratamiento
Farmacológico
Óptimo
Terapia
Psicológica
Terapia
Intervencionista;
Estimulación
Periférica

40. Analgésicos No Opioides: AINE
Fosfolípidos de la
membrana celular
Fosfolipasa A2
Ácido
araquidónico
Ciclooxigenasa
Prostaglandinas
PGG2, PGH2
PGE2, PGI2
Tromboxano

41. Uso de AINE en Dolor Crónico
La mayoría de los pacientes crónicos son tratados con
AINE
Alrededor del 70% de los casos tratados con AINE,
tratamiento debe cambiarse debido a un control
inadecuado del dolor
Uso crónico de AINE está asociado con alto riesgo de
Efectos Secundarios graves como el sangrado GI
Rodriguez. Rev Soc Esp Dolor 2006;13:525–32
Breivik. Eur J Pain 2006;10:287–333

42. Riesgos Asociados a Analgésicos No Opiodes
Órgano o sistema
Factores de Riesgo
AINE
COXIB
 Antecedentes de
sangrado o perforación
intestinal relacionada al
uso de AINE
Precaución
 Antecedentes de Úlcera
péptica y sangrado
Contraindicado
Precaución
 Sangrado activo por
Úlcera péptica
Contraindicado
Contraindicado
 Falla cardiaca severa
Contraindicado
Contraindicado
 Infarto del Miocardio
Precaución
Contraindicado
 Antecedente de
Hipertensión Arterial e
Infarto
Gastrointestinal
Contraindicado
Precaución
Precaución
Cardiovascular
Adapted from EMEA-Statements of 17th October 2005/ of 27th June 2005 for use of the NSAIDs/selective COX-2 inhibitors of relating to cardiovascular and
gastrointestinal safety (emea.europa.eu/pdfs/human/press/pr/34345605e.pdf and 20776605en.pdf)

43. Mortalidad asociada a uso de AINE
Adaptado de Singh G, Triadafilopoulos G. “Epidemiology of NSAID induced Gastrointestinal Complications”.
The Journal of Rheumatology, 1999; 26(S56):18-24

44. Otros analgésicos no opioides:
Paracetamol y metamizol
Paracetamol
• Analgésico, antipirético, sin efectos antiinflamatorios
• Riesgo de daño tóxico hepático
Metamizol
• Analgésico, antipirético, y efectos antiinflamatorios leves
• Acción antiespasmódica (utilizado en el dolor cólico)
• Riesgo de agranulocitosis alérgica después de inyección i.v.

45. Terapia Opioide
Es la terapia usual de primera línea para:
• El dolor agudo severo
• El dolor crónico de moderado a severo relacionado con cáncer, VIH
o enfermedad terminal
El uso a largo plazo de la terapia opioide en
diversos síndromes dolorosos está aumentando:
• La evidencia reciente va en aumento
• Es aceptada por los especialistas de dolor
Frich LM, Borgbjerg FM. Pain and pain treatment in AIDS patients: a longitudinal study. J Pain Symptom Manage. 2000; 19:339-347.
Quigley C. Cochrane Database Syst Rev: 2004; 3:CD004847
© 2007, Ewan D. McNicol, RPh

46. Papaver somniferum
Fenantrénicos
............Morfina (10%)
............Codeína (0,5)
............Tebaína (0,2)
Bencilisoquinolínicos
Papaverina (1)............
Narcotina (6)..............
Narceína (0,3)............
CH 2
*Autor de la diapositiva Dr. Juan Micó, presentada en VI Congreso Chileno de dolor Viña del Mar, 2006

47. Analgésicos Opioides
Clasificación de la OMS
• Opioides débiles
(ej. tramadol, codeína)
• Opioides fuertes
(ej. morfina, oxicodona,
fentanilo)
Eficacia
• Principalmente efectivos
en el dolor nociceptivo
• Parcialmente efectivos en
el dolor neuropático

48. Receptores y efectos opioides
receptores
Célula
Analgesia
¿Analgesia?
¿Analgesia?
Depresión
respiratoria
Efectos
posiblemente
desencadenados
Analgesia
Diuresis
¿Ansiólisis?
¿Ansiólisis?
Disforia
¿Menos
depresión
respiratoria?
¿Hiperalgesia?
Estreñimiento
Euforia
Miosis
Vómitos
Alucinaciones
Hiperalgesia?

49. Afinidad por receptores
Célula
Afinidad=
estabilidad de la unión
receptor-ligando
 Se necesita una unión estable para
desencadenar un efecto
 Cuanto más persistente es la unión, mayor es
la duración del efecto

50. Categoría de Opioides
MU
KAPPA
DELTA
Afinidad
Actividad
Afinidad
Actividad
Afinidad
Actividad
+++
+++
++
+++
+
+
++++
++
++++
0
+
+
+++
++
+++
+++
+++
+++
++++
0
++++
0
+
+
Agonistas Puros
Morfina, metadona,
tramadol, fentanilo
Agonistas Parciales
Buprenorfina
AgonistasAntagonistas
Pentazocina
Antagonistas Puros
Naloxona, naltrexona

51. Recomendaciones de Analgésicos opioides
Tratamiento de dolores moderados a graves de:
cáncer
VIH/SIDA
cirugía
accidentes tráficos y otras urgencias
anemia falciforme
dolores crónicos
51

52. Necesidades de analgésicos opioides
(morfina equivalente)
Calculadas a partir de:
•
•
mortalidad de cáncer + HIV + lesiones
con factor de corrección por todas causas de dolor
Necesidades calculadas
Uso Actual
(datos 2007)
Perú
7.314 kg/año
50,3 kg/año (0,7%)
Chile
3.376 kg/año
135,1 kg/año (4%)
México
14.503 kg/año
198,6 kg/año (1,4%)
Dados no publicados: "Scholten W, Determining the
consumption of opioids and the need for opioid analgesics
at country, regional and global level"
52

53. Consumo de Morfina en América Latina
Chile
Costa Rica
Brasil
Colombia
Perú
México
Venezuela
El consumo de morfina en América Latina es más bajo que la
media mundial
Source: Pain and Policy Studies Group

54. Adequacy of opioid analgesics consumption
(2007)

55. Barreras: Disponibilidad y acceso
Miedo a la adicción a los
opioides
Falta de capacitación de los
profesionales de salud
Leyes y reglamentaciones
excesivamente estrictas
Miedo al uso inadecuado
JIFE 1995, 2007
55

56. Barreras: Disponibilidad y acceso
Cantidad insuficiente de opioides
importados o elaborados por el
pais
Costo
Reticencia a recetar o almacenar
opioides que surge por el miedo a
las consecuencias legales
Falta de políticas nacionales
Pacientes
JIFE 1995, 2007
56

57. Estadística de Equivalencia de Morfina(ME)
-una fotografía más completa-
http://www.painpolicy.wisc.edu/
El bajo consumo de morfina en la mayoría de los países es un
indicador de un tratamiento para el dolor inadecuado
Sin embargo, otros terapias analgésicas y formulaciones han
emergido en los mercados globales en los últimos 20 años
PPSG desarrolló la estadística de equivalentes de morfina (ME)
(fentanilo, hidromorfona, metadona, morfinaine, oxycodona,
petidina)

58. Perfil por País
www.painpolicy.wisc.edu/internat/countryprofiles.htm

59. Consumo De Morfina Equivalente

60. Consumo Global de Opioides en
Equivalencia de Morfina Total, 2010
mg/persona

61. Adyuvantes para el Tratamiento del Dolor
Gabapentina
Pregabalina
• Perfil favorable de seguridad y ECA* positiva en
neuralgia postherpética/neuropatía diabética
• Aprobación de FDA sólo para neuralgia
postherpética
• Dosis usual efectiva: 600-3.600 mg/día y a veces
dosis superiores
• Modula subunidad alfa2-delta de canales Ca+
dependientes de voltaje en SNC, pero su
mecanismo de acción es desconocido
• No hay interacciones importantes con otros
medicamentos (efectos aditivos en el SNC con
otros depresores)
• Efectos adversos: mareo, somnolencia, edema
periférico, visión borrosa
* ECA: Estudios Controlados Aleatorizados Luo. J Pharmacol Exp Ther 2002;303:1199–205.

62. Inhibidores selectivos de recaptura y ATCs
Mecanismo de acción
• Inhibición de la recaptura de
norepinefrina y serotonina (5-HT)
Efectos adversos
• Anticolinérgicos, cardiovasculares,
centrales, trastornos sexuales,
fallo de la función hepática
• SSRIs y SNRIs provocan menos
efectos secundarios que los ATCs
(ej. náusea, vómito, constipación,
somnolencia)
Eficacia en el dolor
• Dolor neuropático
• Síndrome doloroso regional
complejo
• Cefalea tensional
Cerebro
Neurona
descendente
Neurona
Norepinefrina
Serotonina

63. Subtratamiento
y Círculo Vicioso
en el Manejo del Dolor Crónico

64. Definición
Subtratamiento y Círculo Vicioso
Se refiere a aquellos casos en los cuales las estrategias
terapéuticas aplicadas son insatisfactorias. Aunque el dolor
tiene una presencia muy importante en la sociedad, su
tratamiento parece no ser adecuado (Breivik, 2006).
64

65. Subtratamiento y Círculo Vicioso
Los médicos suelen subtratar el dolor porque, hasta cierto
punto, el dolor no encaja en su enfoque científico de la
práctica médica, ya que:
 El dolor es subjetivo
 Es habitual que no se conozca bien la base causal del
dolor
 El dolor suele verse como un síntoma, y no como una
enfermedad
65

66. Limitaciones del Manejo Farmacológico del Dolor
Manejo del Dolor Crónico
Suficiente
Aceptable
Alivio del Dolor
Insuficiente
Tolerabilidad
Inaceptable

67. Resultado
Discontinuación del Tratamiento
Pacientes con dolor crónico suspenden su tratamiento opioide
más frecuentemente debido a EA que a falta de eficacia
Razones de Discontinuación
Razones de Discontinuación
Eventos
adversos
Falta de
eficacia
Discontinuación %
Discontinuación %
Eventos
adversos
Falta de
eficacia
Resultados de once estudios clínicos en investigación de opioides en el nivel III
de la escalera de la OMS
Moore and McQuay. Arthritis Res Ther 2005;7(5):R1046‒51
Kalso, et al. Pain 2004;112:372–80

68. Eventos Adversos inducidos por Opioides
30
20
 Más frecuentes:
Mareo
40
 ~80% pacientes
experimentan ≥1 EA
Vómito
50
Somnolencia
60
Náusea
Pacientes (%)
70
Estreñimiento
80
Cualquier EA
90
•Estreñimiento (41%)
•Náusea (32%)
10
0
n = 225
n = 673
n = 673
n = 627
n = 602
n = 673
Kalso, et al. Pain. 2004;112:372–80

69. Círculo vicioso y Abandono del Tratamiento
Mala Calidad de Vida
Desarrollo de tolerancia
analgésica
(La misma dosis de una
sustancia reduce su efecto
analgésico)
Incrementan los EAs
debido a baja
tolerabilidad.
Farmacocinética
Farmacodinámica
(ej., substancia o dosis
errados,
componente NP, otras
razones)
69

70. Tratamiento
Lumbalgia Crónica

71. Curso Natural de Lumbalgia
I. Fase Aguda
Rápida recuperación en el
primer mes para la
mayoría de los pacientes
II. Fase Subaguda
Tasa de recuperación entre
1 y 3 meses
III. Fase Crónica
Muy pocos pacientes se
recuperan después de 3
meses
Empleados sin trabajar
100%
80%
60%
Agudo
40%
Subagudo
20%
Crónico
0%
0
5 10 15 20
30
40
50
Semanas desde que inicia el dolor
Adapted from: Frank et al. Spine. 1996;21:2918–2929

72. Etiología de la Lumbalgia
No específica
›
Trastorno funcional a través de la
carga de peso y equipo incorrecto
(mecánica)
Específica
›
›
›
›
›
›
90% de los casos son no-radicular
y pseudo-radicular
Síndrome de irritación de la raíz
nerviosa y compresión
›
Radicular ~ 5%
Dolor prolongado
›
›
Extra vertebral
Visceral
Prolapso del disco intervertebral
›
›
›
Metabólico
Osteoporosis
Fractura
Dolor somatomorfo / fibromialgia
Maligna
›
›
Tumor primario
Metástasis
Inflamatoria
›
›
Reumática
Infección
10% de los casos
Chou, et al. Ann Intern Med 2007;147:478–91

73. Clasificación de la Lumbalgia
Mecanismos del dolor de
espalda crónico
Dolor de espalda
nociceptivo
ej. osteoporosis
No hay lesión o
inflamación del
sistema nervioso
Dolor de espalda
nociceptivo inflamatorio
ej. Síndrome Facetario
Dolor de espalda
neuropático
ej. síndrome radicular
Dolor disfuncional
de espalda
ej. fibromialgia
Dolor de origen mixto
Daño neuronal
involucrado
No hay un daño
neuronal evidente
Expresión de
plasticidad
desadaptación
• Sensibilización
periférica
• Sensibilización
central
ej. dolor de espalda no
específico, estenosis
de canal
Sobreposición de los
componentes
• Dolor neuropático
• Dolor nociceptivo
DiDuro J. Dynamic Chriopractic.2009;27.
Costigan, et al. Annu Rev Neurosci 2009;32:1–32

74. Componente Neuropático
se relaciona con Intensidad del Dolor
Evaluación conforme al
cuestionario painDETECT
Principalmente neuropático
19
Desconocido
13–18
Principalmente nociceptivo
≤12
Leve
Moderado
Severo
Figura adaptada de Freynhagen et al. 2006
77% de los pacientes con lumbalgia crónica severa se
sospecha de un componente neuropático
Adapted from Freynhagen, et al. Curr Med Res Opin 2006;22:1911–20

75. Diagnosticando la Lumbalgia
Diagnóstico primario para la lumbalgia:
Descubrir causas físicas del dolor, en particular, si esta requiere
tratamiento específico inmediato (banderas rojas)
Comprobar el dolor y el desorden funcional
Identificar los factores presentes para riesgo de cronificación del dolor
(banderas amarillas)
Obtener evidencia objetiva, síntomas físicos y/o alteraciones de
funcionamiento:
• Lumbalgia no-específica
• Lumbalgia con radiculopatía o estenosis espinal
• Lumbalgia con otra causa potencial
Un componente clave de la historia de los pacientes debe ser la
evaluación de factores psicosociales los cuales predicen para
lumbalgia crónica incapacitante
Chou, et al. Ann Intern Med 2007;147:478–91.
Van Tulder, et al. Eur Spine J 2006;15(S2):S169–91

76. Banderas Amarillas y Dolor Crónico
Los factores psicosociales incrementan el riesgo para desarrollar o
perpetuar dolor crónico y la discapacidad a largo plazo
Factores psicosociales de riesgo
• Actitud inapropiada y creencias acerca de la lumbalgia
• Conducta inapropiada hacia el dolor
• Problemas relacionados con el trabajo o aspectos de
compensación postural
• Problemas emocionales
Van Tulder, et al. Eur Spine J 2006;15(S2):S169–91

77. Banderas Rojas y Dolor Crónico
Identificar causas físicas potenciales de síntomas requiriendo
tratamiento específico inmediato
•
•
•
•
•
•
•
•
•
•
•
•
Edad <20 años o >55 años
Historia reciente de violencia y trauma
Dolor no mecánico progresivo, que no cede con el descanso
en la cama
Dolor torácico
Paciente con malestar generalizado
Pérdida de peso inexplicable
Historia de tumoración maligna
Uso prolongado de corticoesteroides
Síntomas neurológicos extendido
(incluyendo síndrome de cauda equina)
Deformidad estructural
Fiebre
Abuso de drogas, inmunosupresión, VIH
Van Tulder, et al. Eur Spine J 2006;5(S2):S169–S191

78. Examen del Paciente con Lumbalgia
Test de Lasègue
(Test de la pierna
extendida) para
diagnosticar la
irritación de la
raíces nerviosas
Test Schöber
medidas de
flexibilidad de la
espina de FABER
(Flexión Abducción
Externa Rotación)
esta prueba es
utilizada para
diferenciar los
problemas
lumbares espinales
de patología
primaria de cadera
Pedir al paciente
caminar sobre los
talones y dedos,
intentar
inclinaciones
pélvicas y rango
de movimiento del
tronco, sentarse
en el suelo con las
piernas estiradas y
otros
Las imágenes
pueden ser
hechas en
pacientes con
déficit neurológico
severo o
progresivo o con
signos de
radiculopatía o
estenosis espinal
Chou, et al. Ann Intern Med 2007;147:478–91.
Van Tulder, et al. Eur Spine J 2006;15(S2): S169–91

79. Manejo de Lumbalgia Aguda y Crónica
El manejo de la lumbalgia aguda y crónica es diferente
Lumbalgia aguda
Lumbalgia crónica
Física:
Tratamiento con medicamentos:
Estimular al movimiento tan pronto
como sea posible
Ej. paracetamol, AINE, opioides débiles,
opioides fuertes, relajantes musculares,
ATCs and IRNs
El descanso breve en cama alivia el
dolor
Aplicación de calor/frío
Terapia física
Tratamiento no farmacológico:
Ej. ejercicio controlado, terapia de
relajación, ergoterapia, educación al
paciente, terapia conductual
Farmacológico:
Multimodal a largo plazo:
Analgésicos
Orientado individualmente a los síntomas
actuales y a las causas fisiopatológicas
Intervencional:
Ej. Cirugía, bloqueos
Co-analgésicos
Estimulación:
TENS
Acupuntura

80. Resumen en Lumbalgia Crónica
Alta prevalencia y conlleva elevada carga socio-económica y
clínica
Frecuentemente es no-especifica en su naturaleza
Componente neuropático se correlaciona con dolor más intenso
Historia clínica y examen físico son claves para identificar las
causas potenciales
Manejo debe ser multimodal

81. Mejorando el Manejo del Dolor Crónico en Latinoamérica
Fase 1:
Fase 2:
Fase 3:
INVESTIGAR
EDUCAR
CAMBIAR
El objetivo de Change Pain® Latinoamérica es cambiar el manejo actual del
dolor crónico a través de:
Evidenciar el impacto del dolor crónico para el paciente y la sociedad, así
como concientizar sobre los riesgos y beneficios de los tratamientos
actuales en Latinoamérica
Educar a todo el personal de salud involucrados en tratar pacientes con color
crónico en el correcto diagnostico y tratamiento de estos pacientes. Conseguir
que se comprometan a aplicar estos conocimientos en su practica diaria
Incrementar la concientización y el compromiso de los gobiernos para
modificar las políticas nacionales y mejorar el acceso a los derivados de
opioides, mejorando así la calidad de vida del los pacientes

83. ¿Considera usted que el dolor crónico no
oncológico está siendo abordado adecuadamente?
1. Sí
2. No
0%
20
0 de 100 Cuenta regresiva
1.
0%
2.

84. GRACIAS