Dolor: nocicepción, clasificación y tratamiento

Dolor
Unidad Docente de Anestesiología y Patología Crítica
Departamento de Cirugía
Universidad de Valladolid
Eduardo Tamayo Gómez

Índice
1. Dolor como concepto
– 1.1. Componentes
– 1.2. Prevalencia
2. Clasificación del Dolor
– 2.1. Fisiopatológico
• 2.1. 2. Nociceptivo
• 2.1. 2. Neuropático
3. Bases anatomo-fisiológicas
– 3.1. Transducción-nociceptores
• 3.1. 1. Nociceptor
• 3.1. 2. Activación
– 3.2. Transmisión
– 3.3. Modulación
4. Efectos adversos
5. Farmacología
– 5.1. Opiáceos I
– 5.2. AINES
– 5.3. Otros fármacos analgésicos
6. Dolor agudo postoperatorio
– 6.1. evaluación
– 6.2. ¿cómo es posible que aún haya dolor?
– 6.3. Estrategias terapéuticas
• 6.3.1. Escala de tratamiento del dolor
• 6.3.2. Vías de administración
• 6.3.3. Técnicas de analgesia locorregional
• 6.3.4. PCA: analgesia controlada por el paciente
• 6.3.5. otras técnicas
7. Dolor crónico
– 7.1. Valoración del paciente con Dolor crónico
• 7.1.1. historia clínica y exploración
• 7.1.2. Evaluación psicológica
• 7.1.3. Método diagnósticos
– 7.2. tratamiento farmacológico
– 7.3. Técnicas invasivas

• Aristóteles (antigua Grecia)
– “Sentimiento negativo opuesto al placer”
• RAE (23.a), basado en su etimología latina (dolor-oris)
como:
– “Sensación molesta y aflictiva de una parte del cuerpo por causa
interior o exterior”.
– “Sentimiento de pena y congoja que se padece en el ánimo”.
• Asociación Mundial para el Estudio del Dolor (IASP):
– “es una experiencia sensorial y emocional desagradable, asociada
con un daño tisular, real o potencial, o descrita en términos de
dicho daño»..
– Esta definición señala, por tanto, la interacción entre factores
objetivos, fisiológicos (la sensación) y factores subjetivos
(emocionales y psicológicos).
• La respuesta al dolor es variable entre individuos así como en la misma
persona en momentos diferentes

• Componente sensorial-discriminativo: hace referencia a
cualidades estrictamente sensoriales del dolor, tales como
su localización, calidad, intensidad y su características
temporo-espaciales.
• Componente cognitivo-evaluativo: analiza e interpreta el
dolor en función de lo que se está sintiendo y lo que
puede ocurrir.
• Componente afectivo-emocional: la sensación dolorosa
se acompaña de ansiedad, depresión, temor, angustia
etc.. Respuestas en relación con experiencias dolorosas
previas, a la personalidad del individuo y con factores
socio-culturales.
1. Dolor. Como concepto
1.1. Componentes emocionales

• Alta prevalencia y un gran impacto
– individual, familiar, laboral, social y económico.
• El 30% de la población refiere haber padecido
dolor en los días previos.
• El dolor aumenta con la edad, llegando al 42,6%
de los mayores de 65 años.
• La mujer está más afectada que el hombre.
• Los joven padece más dolor de cabeza.
• Los > 65 años padece más dolor en las EEII
1.2. Prevalencia

1.3. ¿por qué es un problema el control de la nocicepción?

¡Nocicepción!
Alerta de la Joint Commision nº 49
sobre Opioides. (Agosto 2012)
1. Los opiáceos son los fármacos más relacionados con la
aparición de efectos adversos.
2. Son los fármacos que más incidencias de interacciones
medicamentosas presentan.
3. 1 paciente de cada doscientos sufre depresión respiratoria por
opiáceos
4. Los efectos adversos con opiáceos reportados, incluidos la
muerte, a la“Joint Commision” desde 2004:
§ 47 % debido a dosificación excesiva
§ 29% debido a falta de monitorización
§ 11% otros factores
1.3. ¿ por qué es un problema el control de la nocicepción?

Infradosis (DOLOR)
1. Aumento del consumo de O2
2. Aumento de la FC Y PA
3. Aumento de la coagulación => trombosis
4. Hipoxemia por caída volumen resp
5. Hipercabnia por caída volumen resp
6. Acidosis metabólica
7. Aumento de infecciones por acumulo de
secreciones
8. Hipopotasemia, aumento de riesgo cardiaco
9. Hipertensión por aumento de la volemia
10. Disminución de la eliminación de orina
11. Ileo paralítico => riesgo septicemia
12. Aumento del catabolismo
13. Retraso de la cicatrización
14. Fiebre
15. Hiperglucemia
Sobredosis (efectos secundarios )
1. Depresión respiratoria
2. Acidosis metabólica
3. Hipotensión => mala perfusión de órganos
vitales
4. Inmunosupresión => aumento de
infecciones
5. Aumento de recidivas en oncológicos
6. Retraso en la cicatrización
7. Nauseas y vómitos
8. Hiperalgesia
9. Ileo paralítico => septicemias
10. Reacciones anafilácticas
Problema de la titulación incorrecta de opioides
1.3. ¿ por qué es un problema el control de la nocicepción?

2. Clasificación del dolor
• Etiológico:
• P.e. postoperatorio, oncológico, etc.
• Temporalidad
• Agudo < 6 meses
• Crónico > 6 meses
• Según la localización o el área afectada
• p.e. cefalea, lumbalgia, dorsalgia, etc.
• Fisiopatológico:
• Nociceptivo
• Se produce por la activación de nociceptores
• Neuropático
• Causado por una lesión directa de estructura nerviosa,
tanto SNC como SNP.
• Psicógeno ?????

1-Transducción,
2-Transmisión,
3- Modulación,
4-Percepción, interpretación

2.1. Fisiopatológico
A. Por desaferenciación*:
• 1. Central (lesión del
SNC): Dolor talámico (Sd
de Dejerine-Roussy).
• 2. Periférico (lesión del
SNP): Dolor del miembro
fantasma
• 3. Otros ejemplos:
Avulsión del plexo
braquial, Neuralgia
postherpética, Lesión
medular
• B. Síndrome de dolor regional
complejo (SDRC): Mediado por el
SNA
• Tipo I: Distrofia simpática refleja,
lesión menor del nervio
• Tipo II: Causalgia, lesión del
nervio
• C. Polineuropatías dolorosas
• P.e.: Neuropatía diabética,
alcohólica nutricional; Guillain-
Barré.
• D. Mononeuropatías
dolorosas
• P.e. Neuralgia del trigémino,
compresión o atrapamiento de
una raíz nerviosa (ciática), etc.
2.1. 3. Neuropático
*Interrupción de los impulsos nerviosos aferentes por
destrucción de las vías aferentes.

Síndrome del dolor regional complejo
• Presentación clínica:
– Sobre los 40 años, más en mujeres, afecta más a miembros
inferiores.
• Incidencia:
– Se presenta en 1 de cada 2000 traumatismos.
• Clínica:
– Se caracteriza por dolor, trastornos vasomotores y
sudomotores, retraso en la recuperación funcional, trastorno
trófico, edema y en ocasiones alteraciones psicológicas, y en
antecedente de algún traumatismo previo.
• Factores desencadenante.
– La mayoría de los pacientes suelen tener un factor traumático
desencadenante, congelaciones, ACV…

Síndrome de Guillain-Barré
• Enfermedad autoinmune
• Se afecta la cubierta del nervio, la vaina de mielina, y origina desmielinización que
ocasiona que impide la trasmisión del impulso nervioso
• Edad de presentación a los 30 y 50 años.
• Enfermedades acompañantes
– Infecciones víricas o bacterianas:
• Influenza
• Algunas enfermedades gastrointestinales
• Neumonía por micoplasma
• VIH (muy raro)
• Herpes simple
• Mononucleosis
• Síntomas
– Debilidad muscular y pérdida de fuerza que puede llegar a la parálisis y que afecta a ambos lados del
cuerpo. Suele comenzar por las piernas y luego se disemina a los brazos, lo cual se denomina parálisis
ascendente.
– Si afecta los nervios del tórax puede requerir asistencia respiratoria
• Pronóstico
– La recuperación puede tardar semanas, meses o años. La mayoría de las personas sobreviven y se recuperan
por completo
Otras afecciones como:
• Lupus eritematoso
• Enfermedad de Hodgkin
• Después de una cirugía

Corteza parietal
cerebral
Tálamo
Viscera
Vaso
sanguíneo
Músculo
esquelético
Huso
muscular
Fascículo
tendinoso
Raíz
posteriorGanglio
raquídeo
Raíz anterior
Asta
posterior
Ganglio simpático
Haz
espinotalámico
División
Anterior
Estímulo nocivo
Aferenteprimario
Piel
R-Viscerales
R-Polimodales
R-Silenciosos
R-Mecanonociceptores
1-Transducción (nociceptores)
1ª
2ª
3ª
2-Transmisión (fibras aferentes primarias, asta posterior y vías ascendentes)
Activación:
•Directa
•Mediadores liberados localmente: estimulo
lesivo, Inflamación, eicosanoides…
Modificación respuesta del receptor
•Sensibilización (↓ umbral): histamina,
serotonina, bradicinina, prostaglandinas
•Fatiga: estímulos mecánicos repetidos
Estímulo nociceptivo se procesa a 4 niveles
4-Percepción,
interpretación
3- Modulación
 Encefalina
 NE  5HT
(-)
Estructuras:
• Control Vías descendentes (-)
•Actividad segmentaria
•Péptidos: somatostatina, endorfinas
•RAA2.DEXMEDETOMIDINA
Estímulo nocivo periférico se transforma
Propagación del estímulo nerviosos hasta niveles sensoriales del SNC
Modificación de la
transmisión del estímulo
(procesamiento cortical y procesamiento límbico).
Interacción de los tres primeros y crean la sensación de
dolor
1-Facilitación
-VIP, angiotensina, galamina, aa (glutamato, aspartato)
2-Inhibición
-segmentaria en la ME
-Actividad descendente. Emociones, procesos cognitivos
3-Estímulos inocuos pueden producir dolor
-Cuando están bloqueadas las aferencias mielinizadas

El dolor se produce cuando llegan a distintas
áreas del SNC estímulos a través de vías
neuronales aferentes:

3. Bases anatomo-fisiológicas del dolor
Estímulo nociceptivo se procesa a 4 niveles:
• Transducción (nociceptores).
– Estimulo nocivo periférico se transforma en estímulo eléctrico
• Transmisión (fibras aferentes primarias, asta
posterior y vías ascendentes)
– Propagación del estímulo nerviosos hasta niveles sensoriales del SNC.
• Modulación (control descendente y
mediadores neurohormonales).
– Modificación de la transmisión del estimulo nervioso
• Interpretación o percepción (procesamiento
cortical y procesamiento límbico).
– Interacción de los tres primeros y crean la sensación de dolor
3. Bases Anatomo-fisiológicas

• Estímulo nociceptivo genera impulsos a nivel de receptores periféricos (nociceptores)
• Nociceptor
– Es la terminación nerviosa periférica de la neurona bipolar localizada en ganglios
raquídeos, cuya terminación central se dirige al asta posterior de la M.E.
– Tipos y localización
• Mecanonociceptores: localizados en piel, activación por estímulo mecánico o
calor (más de 44º)
• Polimodales: distribuidos ampliamente por todos los tejidos, responden a
estímulos mecánicos, térmicos, químicos, mediadores formados durante la
lesión
• Viscerales: son fibras amiélinicas que forman parte de las aferencias de los
nervios simpáticos y penetran en las astas posteriores de la M.E.
• Silenciosos: responden a modificaciones producidas en los tejidos por el
proceso inflamatorio
3.1. Transducción-nociceptores
3.1. 1. Nociceptor

Clasificación de las fibras nerviosas de un N. periférico
Bases anatomo-fisiológicas

• Estímulo nociceptivo activa el receptor
– Directamente
– Mediadores liberados localmente
• Productos del fenómeno inflamatorio
• Productos liberados por el estímulo lesivo
Tipos: eicosanoides (prostaglandina E2, prostaciclina,
leucotrienos B4), purinas, indolaminas y peptidos (sust. P,
bradicinina, etc.)
• Modificación de la respuesta de los receptores
• Sensibilización:  del umbral de los receptores y  la respuesta.
Mediada por la liberación de alógenos: histamina, serotonina,
bradicinina, prostaglandinas, etc.
• Fatiga,  la respuesta: estímulos mecánicos repetidos
3.1. 2. Activación del receptor

3.1.2. Mediadores químicos del dolor

Transmisión Estímulo Asta dorsales de la ME  estímulo
asciende por cordones anterolateral de
médula(espinotalámico,espinoreticular,espinomesencefálo)
cerebro
3.2. Transmisión del estímulo

Corteza
3- Modulación
2-Transmisión
1-Transducción
Estímulo nocivo
Aferente primario
4-Percepción4-Percepción
3.3. Modulación
•Central, en astas dorsales de la médula.
Participan estructuras medulares y
supraespinales:
•Inhibición
•Fatiga
•Procesado del estímulo en astas
dorsales (Modulación)
–Inhibida: conexiones interneuronales,
vías descendentes inhibitorias que
liberan péptidos endógenos
analgésicos, norepinefrina y
serotonina. Actividad segmentaria en
la propia ME

3.3. Modulación

3.3. Modulación
TENS: se basa en el hecho de que las fibras nerviosas aferentes tienen la
capacidad de ser influidas por impulsos aferentes diferentes a los habituales
(principalmente a través de una inhibición presinaptica).
Estimulando un nervio mixto con estímulos no dolorosos, serían capaces de
inhibir la transmisión cefálica de los impulsos nociceptivos.
Estimuladores de cordones posteriores: La estimulación de raíces posteriores de
columna dorsal y lumbar
Teoría de la puerta de entrada de Melzack y
Wall: existe una “puerta espinal” del control
del dolor en el asta posterior de la médula que
modula la transmisión del dolor

3.4. Lugares de acción de los analgésicos

Corteza parietal
cerebral
Tálamo
Viscera
Vaso
sanguíneo
Músculo
esquelético
Huso
muscul
ar
Fascículo
tendinoso
Raíz
posteriorGanglio
raquídeo
Raíz anterior
Asta
posterior
Ganglio simpático
Haz
espinotalámico
División
Anterior
Estímulo nocivo
Aferenteprimario
Piel
R-Viscerales
R-Polimodales
R-Silenciosos
1ª
2ª
3ª
 Encefalina
 NE  5HT
(-)

Corteza parietal
cerebral
Tálamo
Viscera
Vaso
sanguíneo
Músculo
esquelético
Huso
muscul
ar
Fascículo
tendinoso
Raíz
posteriorGanglio
raquídeo
Raíz anterior
Asta
posterior
Ganglio simpático
Haz
espinotalámico
División
Anterior
Estímulo nocivo
Aferenteprimario
Piel
R-Viscerales
R-Polimodales
R-Silenciosos
1-Transducción
1ª
2ª
3ª
2-Transmisión
Activación:
•Directa
•Mediadores
Procesado del estímulo
4-Percepción,
interpretación
3- Modulación
 Encefalina
 NE  5HT
(-)
Modulación:
•Sensibilización
•Fatiga
Estructuras:
•Vías descendentes (-)
•Actividad segmentaria
•Péptidos
•AINES
•Anestésicos locales
•Crioanalgesia
•Glucocorticoides
•Antihistamínicos
•Analgesia espinal
•Epidurales
•Intradurales
•Crioanalgesia
•Alfa 2 agonistas
•Opiáceos
raquídeos
•Serotonina
•Encefalinas
•Noradrenalina
•Alfa 2 agonistas
•TENS
• (+)cordones
posteriores
•Opiáceos sistémicos
•Ketamina ,N2O
•Anestésicos locales
•Anticonvulsivantes
•Neurolépticos
•Glucocorticoides
•Antihistamínicos
•Alfa 2 agonistas

4. Efectos adversos
Ataque/Huída
CIRUGÍA, DOLOR
4. Efectos adversos

• Respiratorias (Incisión abdominal y torácica)
–  reflejo de tono de M. abdominales durante la respiración y disminución de
función diafragmática
– Aumento del consumo de oxígeno y producción de ácido láctico
– Reducción de distensibilidad pulmonar y del soporte muscular
» Reducción de CV, VC
» Incapacidad para respirar, toser, retención de secreciones,
atelectasia, neumonia, hipoxemia, hipercapnia
• Cardiovasculares
– estimulación simpática:  FC,  VS, VMO2isquemia miocárdica
– Limitación de actividad física, estasis venoso y agregación plaquetaria 
trombosis venosa profunda
• Gastrointestinales/urinarios
– Íleo, náuseas, vómitos, retención urinaria
4. Efectos adversos
4.1. Respuesta fisiológica al dolor I
4. Efectos adversos

• Neuroendocrinos y metabólicos
–  tono simpático y estimulación hipotalámica
•  secreción de catecolaminas
•  secreción de hormonas catobólicas: Cortisol, ACTH, ADH., GH
•  hormonas anabolizantes: insulina, testosterona
– Efecto de los cambios
–  Retención de sodio y agua
–  Aumento de glucemia
–  Ác. Grasos libres, cuerpos cetónicos, ácido láctico
– Balance de nitrógeno negativo
• Psicológico
– Miedo y ansiedad
– Insomnio
4. Efectos adversos
4.1. Respuesta fisiológica al dolor II
4. Efectos adversos

Índice
4. Efectos adversos
5. Farmacología
– 5.1. Opioides
– 5.2. AINES
– 6.1. evaluación
7. Dolor crónico

Fosfolípidos
Ac. araquidónico
Corticoides
AINES
Fosfolípasa A2
(-)
(-)
Ciclo-oxigenasalipo-oxigenasa
5-HPETE Endoperoxidos cíclicos (COX)
PgG2, PgH2
Tomboxano Prostaglandinas
PgF2, PgD 2, PgE2, PgI2 (prostaciclina)
Leucotrienos
Benoxaprofeno
(-)
5.2. AINEs (antiinflamatorios no esteroideos)
5. Farmacología
(+) Daño tisular
Pg son sustancias algias que se liberan ante estímulos y activan el nocicepreceptor
AINEs: inhibe síntesis de Pg. Bloqueo del origen del estímulo
Metamizol(-)
Prostaglandin sintetasa
Metabolismo de los fosfolípidos de M. celular
(5 hidroxiperóxido eicotratraneico)

5.2. AINEs (antiinflamatorios no esteroideos)
5. Farmacología
Dos isoformas de COX: Acciones de COX-1 y COX-2
Estimulo
fisiológico
Estimulo
inflamatorio
COX-1
(Constitutiva)
COX-2
(Inducible)
AINEs
(-) INFLAMACIÓN
TXA2
Plaquetas
PGI2
Endotelio vascular
Mucosa
Gástrica
PGE2
Riñón
Proteasas PGs Otros mediadores
inflamatorios
Cerebro
Corazón
COX-3
(Inducible??)
Paracetamol
(-)

5.2. AINES
5. Farmacología
Clasificación química de AINEs
Inhibidores selectivos de
COX-2:
Meloxicam
Rofecoxib
Celecoxib (celebrex®)
Parecoxib
Etoricoxib…
son fármacos antinflamatorios, analgésicos y
antipiréticos que constituyen un grupo heterogéneo de
compuestos, con frecuencia no relacionados
químicamente

Inhibidores específicos de COX-2.
Ejemplos de AINE selectivos: meloxicam, rofecoxib, celecoxib
(celebrex®), parecoxib, etoricoxib…
Paracetamol

• Efectos comunes
– Analgesia, antiiflamatoria, antipirética
– No producen depresión respiratoria
• Agentes
– Dipirona magnésica, metamizol (Nolotil®)
• Puede provocar reacciones cutáneas, hipotensión arterial y
somnolencia
– Desketoprofeno (Enantyum®)
• Muy potente antiinflmatorio
– Ketorolaco
• Mayor efecto analgésico que antiinflamatorio
– Paracetamol o acetaminofen
• No efecto antiinflamatorio, por inhibir la COX 3 a nivel central y no
tener efecto en la periferia
– Acetil salicílico
• Tb efecto antiagregante y antitrombótico
• Administración
– IV, oral, sublingual
5.2. AINEs
5. Farmacología

Diferencia entre AINEs y analgésicos opioides
Acción farmacológica AINEs Opioides
Analgesia
Lugar de acción Preferentemente
periférica
Preferentemente central
Eficacia Moderada Intensa
Usos clínicos Dolores moderados,
cefaleas, artralgias,
mialgias, traumatismos
Dolores intensos,
viscerales
Otras acciones Antitérmica,
antiiflamatoria,
antiagregante
Sedación, sueño,
tolerancia, dependencia,
depresión respiratoria
5.2. AINEs
5. Farmacología

• Ketamina
– Anestesia disosciativa
– Analgesia a dosis bajas
– Activación del simpático
– Broncodilatación
– Efectos 2 º. Delirio y alucinaciones
5.3. Otros fármacos analgésicos
5. Farmacología

5. Farmacología
Analgesia prehospitalización
Analgesia parto
Odontología
•Oxido nitroso (N2O)

• Oxido nitroso (N2O)
– Administración a concentración de 30-50% mediante
máquina de anestesia, se considera tan potente como
10 mg de morfina intramuscular
– Indicación
– Experiencias muy dolorosas de corta duración.
– Cambios de curas postoperatorias
– Dolor en odontología
– Analgesia en el parto: El entonox®es un gas inhalable que
contiene 50% de oxígeno y 50% de óxido nitroso
– Riesgo de Aspiración de contenido gástrico
5. Farmacología

5. Farmacología
Alfa 2 agonistas
– Se utilizan como coadyuvantes
y reducen dosis de otros
analgésicos
– Agentes:
• Clonidina: analgesia,
ansilisis, sedante,
hipotensión y bradicardia
• Dexmedetomidina:
menor hipotensión
Dexmetomedina

Índice
4. Efectos adversos
5. Farmacología
– 5.1. Opioides
– 5.2. AINES
– 6.1. Evaluación
7. Dolor crónico

6.1. Evaluación
• Comienzo y duración. P.e. postoperatorio,
oncológico, etc.
• Localización, distribución y características
• Factores que  dolor.
– Directos: mecánicos, posturas, actividad
– indirectos (estrés, depresión)
– ambientales (temperatura).
• Estado y actitud general del paciente
– Postura antiálgica
– Signos de actividad simpática, sudoración, variables
hemodinámicas y respiratorias,
– Patrón respiratorio

6.1. evaluación
• Valoración Intensidad y severidad
-Escala análoga visual (EAV): de 0 a 100 mm, 0= sin dolor, 100= el peor dolor
- Escala de puntuación numérica (EPN): de 0 a 10, 0= no hay dolor, 10= el
peor dolor
- Escala de puntuación verbal (EPV): escala de 4 puntos, 0= sin dolor, 1=
dolor leve, 2= dolor moderado, 3= dolor grave
-Escala de dolor con caras:
La elección de la escala de dolor dependerá de la edad del paciente, su
capacidad para comunicarse y otras circunstancias específicas.

1. Algunos errores por parte de los sanitario
• El dolor no es tan dañino
• La ad. opioides produce depresión respiratoria y crea
adictos.
• La máxima dosis equivale a una unidad
• Administrar los analgésicos “SI” dolor
• La presencia de familiares y visitas empeora el dolor.
• El paciente que está dormido no tiene dolor.
• NOTA: el error más frecuente es subestimar la dosis de
analgésico y sobreestimar la duración del efecto.
6.2. ¿cómo es posible que aún haya dolor?

2. Algunos errores por parte del paciente
• Esperar a que el dolor sea excesivo.
• No comunicar el dolor por miedo:
– A la adicción
– A la pérdida de autoestima
– A efectos secundarios de los fármacos
• No molestar al personal de enfermería
• Factores religiosos o ideológicos.
¿Se puede evitar el dolor postoperatorio?: SI
¿Cuándo se debe empezar?: intraoperatorio
6.2. ¿cómo es posible que aún haya dolor?

• Analgésicos menores no opioides: AINEs
• Analgésicos opioides
• Técnicas analgésicas especiales
– Analgesia regional
– Analgesia controlada por el paciente (PCA)
6.3. Estrategias terapéuticas
•La mejor técnicas es la analgesia balanceada: combina
diferentes fármacos o técnicas con diferentes mecanismos
de acción, y a dosis inferiores en monoterapia, para
conseguir mayor potencia con menores efectos
secundarios
La utilización de una u otra técnica depende de la intensidad del
dolor. Se diferencias 4 ESCALONES según la intensidad

Dolor
leve
Dolor
moderado
Dolor
Moderado
intenso
Dolor
intenso
Escalón 1 Escalón 2 Escalón 3 Escalón 4
6.3.1. Escala de tratamiento del dolor
La utilización de una
u otra técnica
depende de la
intensidad del dolor
AINE
Paracetamol
Metamizol
Codeína
Dihidrocodeína
Tramadol
AINE +
Opioide
menor
Morfina
Fentanilo
Oxicodona
Metadona
Buprenorfina
AINE+
Opioide mayor
AINE+
Opioide mayor+
Técnicas especiales

• Oral:
– Requiere tolerancia gastrointestinal
– No es ideal al comienzo del tratamiento.
• Intramuscular:
– Dolorosa, efecto rápido y predecible
– No ideal
• Intravenosa:
– la más adecuada en el inicio del tratamiento
– Posteriormente pasar a v.o.: si es posible la tolerancia y ha disminuido
el dolor.
• Subcutánea:
– No es ideal en primeras horas por vasoconstricción cutánea que
dificulta la absorción.
• Epidural y raquídea:
6.3.2. Vías de administración

• Aplicación de A.L. con intención de bloquear los
impulsos aferentes nociceptivos
• Indicación: en el lugar de las heridas quirúrgicas
– Incisión subcostal
– Laparotomía
– Herniorrafia
– Toracotomía
• Ventajas: sencillez, no bloqueo simpático ni motor
• Anestésico local usado
• Complicaciones: reacción toxica, infección de la
herida, retraso de cicatrización, hematoma
– Bupivacaina y mepivacaina
6.3.3. Técnicas de analgesia locorregional
6.3.3.1. Infiltración local

6.3.3.2. Epidural
• Anestésicos locales
• Opiáceos epidurales
• Indicaciones:
– cirugía torácica, abdominal, rodilla

6.3.3.3. otros bloqueos
• Bloqueo paravertebral
• Bloqueo intercostal
– Bloqueo de los N. Intercostales en la parte
posterior del tórax a 7-8 cm de la línea media
– Indicado
• Toracotomías y traumatismos torácicos
• Bloqueo interpleural

6.3.4. PCA: analgesia controlada por el paciente
• Concepto: Autoadministración de bolus de analgésicos a intervalos prefijados (tiempo
de cierre)
• Tiempo de cierre:
• Programado previamente
• Permite dejar un tiempo suficiente para que actúe el fármaco
• Evita sobredosis
Bomba programable

• Comparación de niveles sanguíneos bolus vs PCA
Concentraciónde
fármacoanalgésico
Tiempo h
Ventana terapéutica teórica
Sedación
Hipnosis
Depresión respiratoria
Dolor
TA, FC
Analgesia

• ventajas:
• Permite mantener un estado de analgesia estable sin
fluctuaciones
• Individualización de las necesidades de analgésicos
•  ansiedad asociada al dolor
• Dosis total inferior
•  complicaciones asociadas al empleo de opiáceos
• Requiere menor dedicación del personal de enfermería
• Técnica fácil de manejar
• Inconvenientes:
• Requiere colaboración del paciente
• No aplicable a todos los pacientes
• Precisa que el personal de enfermería entienda la técnica

6.3.5. otras técnicas
• Crioanalgesia
– Enfriamiento de los nervios periféricos a temperatura entre –5 ºC
y – 20ºC, produce desintegración de axones y vaina de mielina,
mientras perineuro y epineuro permanece intacto
– Interrumpe la conducción durante varias semanas
– Aplicación clínica
• Toracotomía
• Hernia inguinal
• Métodos psicológicos
– Apoyo psicológico: comentarios tranquilizadores,
información preoperatoria, grabaciones de relajación

6.3.5. otras técnicas
• TENS (estimulación nerviosa eléctrica transcutánea)
– Se aplica mediante electrodos en la piel. Se utiliza un estimulador
que genera ondas y así producir una sensación vibratoria,
hormigueante y calmante
– Mecanismo: no se conoce. Efecto placebo. Posiblemente por
modulación de impulsos nociceptivos en la M.E..
– Estimulando un nervio mixto con estímulos no
dolorosos, serían capaces de inhibir la
transmisión cefálica de los impulsos
nociceptivos.
– Ventajas: ausencia de efectos secundarios,
técnica sencilla y no invasiva
Electrodos en piel
Estimulador que genera ondas. Sensación
vibratoria, hormigueante y calmante

7.1. Valoración del paciente con Dolor crónico
– historia y exploración más detalladas
– Localización de dolor, irradiación, tiempo de aparición
– Intensidad: Normalmente se emplean la escala analógica
visual (VAS) o la verbal (VRS)
– Se emplea si no es evidente una causa del dolor, o bien
cuando la intensidad del dolor es desproporcionada con
respecto a la lesión
– La depresión es muy común en pacientes con dolor
crónico
7. Dolor crónico
7.1.1. historia clínica y exploración
7.1.2. Evaluación psicológica
7.1.3. Método diagnósticos

1. Estudios de imagen.
– Radiografías simples, el TAC, la RNM, la gammagrafía
2. Electromiografía y estudios de conducción nerviosa
– Confirman el diagnóstico de síndromes de atrapamiento,
patología radicular, trauma nervioso, y polineuropatías.
– Excluyen el origen “orgánico” del dolor cuando se
sospecha un síndrome “funcional” o psicogénico
3. Termografía
7. Dolor crónico

3. Termografía
7. Dolor crónico
Mano normal Inflamación 3erdedo
Registro del calor emitido en forma de energía infrarroja desde la superficie
del cuerpo; esta emisión es normalmente simétrica en áreas homólogas. Las
diferencias entre áreas homólogas no suelen ser mayores de 0.5º C
Distrofia simpática refleja,
Utilidad: Sirve para el diagnostico y
monitorización de la respuesta al tto.
Mide el calor emanado de un cuerpo

3. Termografía: Se registra la temperatura de la
superficie de una parte cuerpo humano y da como
resultado una imagen, que muestra las diferencias de
temperatura entre sus distintas partes.
Mediante la captación de la radiación infrarroja del
espectro electromagnético, utilizando cámaras
termográficas, se puede convertir la energía radiada en
información sobre temperatura.
7. Dolor crónico
Mano normal Inflamación del tercer dedo

Termografía para prevenir lesiones
• Para intentar detectar y prevenir las molestias previas a las
lesiones serias, él y sus socios probaron una tecnología usada
hasta el momento en el ámbito industrial: la termografía, un
sistema que mide el calor emanado de un cuerpo. "Había muy
poca literatura al respecto. Pensamos que tenía potencial",
afirma el fundador. Desarrollaron entonces un software capaz
de analizar fotografías termográficas (para las que se requiere
una cámara especial) y localizar, mediante un algoritmo que
compara las partes izquierdas con las derechas del cuerpo,
asimetrías térmicas. "Las estructuras óseas y musculares se
recalientan por el aumento del flujo sanguíneo", dice
Fernández. "Cuando encontramos asimetrías podemos
deducir que hay una sobrecarga, o que hay riesgo de lesión".

3. Termografía
En neuropatía que afectan a nervios somáticos o
autonómicos se produce una asimetría en la emisión
que se refleja en diferentes colores según la intensidad
» distrofia simpática refleja, síndromes miofasciales, enfermedad vascular
periférica, etc.
7. Dolor crónico

7.2. tratamiento farmacológico
• El tratamiento del dolor debe hacerse de forma
escalonada.
• En primer lugar, se debe tener un diagnóstico, al que
se llega a partir de las características del dolor, de los
estudios de imagen, conducción nerviosa o
electromiografía, termografía, etc.
• El dolor nociceptivo responde a analgésicos
convencionales (AINEs u opioides)
• El dolor neuropático a fármacos que actúan sobre
SNC.
7. Dolor crónico

7. Dolor crónico
7.2.1. AINEs
7.2.2. Opioides
7.2.3. Antidepresivos
7.2.4. Anticonvulsivantes
7.2.5. Neurolépticos
7.2.6. Corticoides
7.2.7. Anestésicos locales

7. Dolor crónico
7.2.3. Antidepresivos
• Producen un efecto analgésico a una dosis
menor que la dosis antidepresiva.
• Mec. Acc: Bloquean la recaptación
presináptica de serotonina y/o noradrenalina.
• Indicación: dolor neuropático, p.e. neuralgia
postherpética y neuropatía diabética.
• Potencian la acción de los opioides
• Fármacos usados:
– amitriptilina, clomipramina y desipramina.

7. Dolor crónico
7.2.4. Anticonvulsivantes
• Producen un efecto analgésico a una dosis
menor que la dosis anticonvulsivante.
• Indicación: dolor neuropático
– P.e. neuralgia del trigémino y en la neuropatía
diabética, ciática, cervicobraquialgia,
lumbociatica.
• Fármacos más usados son: gabapentina,
pregabapentina (lyrica®), clonazepam y
carmazepina.

7. Dolor crónico
7.2.5. Neurolépticos
• A veces son útiles en el dolor neuropático
refractario
• fármacos más utilizados: flufenacina,
haloperidol y clorpromacina.
• Mec. Acción: Bloquean los receptores
dopaminérgicos en el sistema mesolímbico.

7. Dolor crónico
7.2.6. Corticoides
– Indicados
• Dolor por compresión nerviosa periférica, medular o
cerebral de origen tumoral
• Dolor óseo por metástasis
• Dolor por inflamación de tejidos blandos (p.e. tumores
orofaríngeos).
– Fármacos usados:
• dexametasona (dolor por compresión nerviosa o
medular)
• triamcinolona, betametasona (se usan para infiltración
epidural o perineural)

7. Dolor crónico
7.2.7. Anestésicos locales
• Los anestésicos locales se administran en
algunas ocasiones por vía intravenosa en el
dolor neuropático.
• Producen sedación y analgesia central.
Normalmente la analgesia dura más que el
efecto farmacológico del anestésico local.
• Fármacos usados: lidocaína, procaína y
cloroprocaína

7.3. Técnicas invasivas
7. Dolor crónico
7.3.1. Bloqueos nerviosos diagnósticos y terapéuticos
– Los bloqueos nerviosos con anestésicos locales
• se pueden utilizar para confirmar el mecanismo del
dolor y como arma terapéutica
– Bloqueo del nervio trigémino
• Indica en la neuralgia del trigémino y en el dolor
oncológico facial intratable.
• Se realiza en el ganglio de Gasser, o en alguna de las
tres ramas principales del trigémino (oftálmica, maxilar
o mandibular)
– Bloqueo del glosofaríngeo, etc.

7. Dolor crónico
7.3.1. Bloqueos nerviosos diagnósticos y terapéuticos
• Bloqueos simpáticos
– Está indicados cuando se sospecha que el dolor
está mediado por el sistema nervioso simpático
– Indicaciones: distrofia simpática refleja, el dolor
visceral, la neuralgia postherpética, y la
enfermedad vascular periférica.
– P.e.
• Bloqueo del ganglio estrellado
• Bloqueo simpático torácico

7. Dolor crónico
7.3.2. Técnicas ablativas percutáneas
Estimulación medular (SCS)
7.3.3. Técnicas ablativas quirúrgicas
7.3.4. Técnicas no ablativas o aumentativas

7. Dolor crónico
Bien por activación de las vías descendentes inhibidoras, bien
por inhibición del flujo simpático.
Estimulación medular (SCS): Estimulación de cordones
posteriores (+) directa de fibras gruesas Aβ en
las columnas dorsales de la médula,

7. Dolor crónico
– Estimulación medular (SCS)
• Estimulación de cordones posteriores
– Produce analgesia por la estimulación directa de fibras
gruesas Aβ en las columnas dorsales de la médula, bien por
activación de las vías descendentes inhibidoras, bien por
inhibición del flujo simpático.
• Esta técnica es más efectiva en el dolor neuropático
• Las indicaciones:
– dolor mediado por el simpático, lesiones medulares con dolor
segmentario, dolor de miembro fantasma, y dolor isquémico
por enfermedad vascular periférica.
– También se usa en el dolor de espalda crónico en el que ha
fracasado el tratamiento quirúrgico y farmacológico.

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