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AMENORREA
Susana González Gurrola
18 de agosto de 2016
AMENORREA
Se define la amenorrea como la ausencia temporal o
permanente de la menstruación.
AMENORREA
Puede ser normal o ser indicativo de enfermedad.
La amenorrea NO ES EL DIAGNÓSTICO si no que es un
síntoma de una enfermedad:
– Anatómica
– Genética
– Neuroendocrina
AMENORREA: Clasificación
A. Primaria
–Centrales
–Periféricas
A. Secundaria
– Uterinas
– Ováricas
– Hipofisarias
– Hipotalámica
– Embarazo
Amenorrea primaria
Ausencia de menarquia:
– 14 años + retraso del crecimiento o de retraso del desarrollo de los
caracteres sexuales secundarios
– Si han pasado más de dos años desde el inicio de la aparición de
éstos.
– 16 años, independientemente del crecimiento y del desarrollo de
los caracteres sexuales secundarios.
Amenorrea primaria
Transcurren mas de 5 años entre el desarrollo de caracteres
secuales y la menarquia
Amenorrea secundaria
Una vez establecidos ciclos menstruales, la
desaparición de al menos 3 de ellos o
ausencia de menstruación por un periodo
de 6 meses.
Para considerar que existe una amenorrea…
Diferenciar las amenorreas de las oligomenorreas: ciclos
menstruales de duración mayor de 45 días pero menos de 6
meses (SOP, hiperprolactinemias, alteraciones en el peso)
Amenorrea: causas
Siempre ante cualquier amenorrea es imprescindible descartar
la existencia de embarazo, ya que es la primera causa de
amenorrea fisiológica.
AMENORREA PRIMARIA
Incidencia 0.1%.
60%: alteraciones del desarrollo genital
por anomalías genéticas.
40%: trastornos endocrinológicos.
AMENORREA PRIMARIA
CENTRALES
Disfunción en el sistema productor de GnRH
Ausencia congénita, por destrucción, alteraciones en el
sistema modulador o por falta de maduración, produciendo
ausencia o déficit de GnRH.
Esta situación va a originar un hipogonadismo
hipogonadotropo.
AMENORREA PRIMARIA CENTRAL
Síndrome de Kallman o Distrofia olfativo genital:
Se produce una alteración del desarrollo del sistema
nervioso central desde las primeras semanas de vida
intrauterina.
AMENORREA PRIMARIA CENTRAL
Síndrome de Kallman o Distrofia olfativo genital:
• Atrofia de la corteza olfatoria e infantilismo sexual.
• Anosmia o hiposmia aunque no suelen ser consientes de ello.
• Amenorrea primaria
• Falta de desarrollo de caracteres sexuales secundarios.
• Malformaciones faciales (labio leporino, paladar hendido, orejas de implantación
baja)
AMENORREA PRIMARIA CENTRAL
Síndrome de Kallman o Distrofia olfativo genital:
El nivel de gonadotropinas en sangre esta disminuido y los
ovarios presentan características de hipoestimulación crónica,
pero pueden responder a la inducción de la ovulación con
gonadotropinas.
AMENORREA PRIMARIA CENTRAL
Insuficiencia de Hormonas Gonadótropas
Hipofisarias:
Es poco frecuente. Se produce una
disminución selectiva de las gonadotropinas.
Tienen talla normal, y no están alteradas el
resto de las hormonas.
AMENORREA PRIMARIA CENTRAL
Adelgazamiento, obesidad y ejercicio
físico:
La disminución de peso
independientemente de la causa que la
produzca se relaciona con retraso puberal,
menarquia tardía, y amenorrea.
AMENORREA PRIMARIA CENTRAL
Adelgazamiento, obesidad y ejercicio físico:
Se produce una disminución en el ritmo
metabólico y modifica los mecanismos
neuroendocrinos relacionados con el control
hipotalámico.
AMENORREA PRIMARIA CENTRAL
Adelgazamiento, obesidad y ejercicio físico:
LH y FSH se encuentran disminuidas.
La aparición de la amenorrea guarda relación con la
velocidad en la disminución del peso y del porcentaje de
peso perdido, se ha determinado una disminución mayor
de un 20% del IMC con la aparición de amenorrea.
Se corrige con la ganancia ponderal.
AMENORREA PRIMARIA CENTRAL
Adelgazamiento, obesidad y ejercicio físico:
La obesidad se relaciona con ciclos
anovulatorios, encontrándose LH y FSH
dentro de lo límites normales.
AMENORREA PRIMARIA CENTRAL
Adelgazamiento, obesidad y ejercicio físico:
El ejercicio físico realizado de forma
exhaustiva o competitiva se relaciona con
retraso en la aparición de menarquia,
trastornos menstruales y amenorrea.
AMENORREA PRIMARIA CENTRAL
Adelgazamiento, obesidad y ejercicio físico:
Los entrenamientos intensivos produce estrés
psíquico + disminución de peso, se produce
aumento de esteroides sexuales, andrógenos y
prolactina, aumento del nivel de la hormona de
crecimiento, ACTH, betaendorfinas, y
betalipoproteinas, lo que produce alteraciones en la
descarga hipotalámica de GnRH.
AMENORREA PRIMARIA CENTRAL
Psicógenas:
Estrés, conflicto con el medio, problemas
personales, familiares, cuadros depresivos
Disfunción en la pulsatilidad de la
secrecion de GnRH.
AMENORREA PRIMARIA HIPOFISARIA
CAUSA HIPOFISARIA
Son las menos frecuentes.
Falta de gonadotropinas
– alteración en las células gonadótropas,
– fallo en la llegada de las señales hipotalámicas de GnRH.
AMENORREA PRIMARIA HIPOFISARIA
Enanismos hipofisarios: hipogonadismo
hipogonadotropo.
– déficit en la hormona de crecimiento
– disminución del resto de las hormonas
hipofisarias
AMENORREA PRIMARIA HIPOFISARIA
Cursa con talla baja, falta de desarrollo de
los caracteres sexuales secundarios y puede
acompañarse de una disminución en la
función tiroidea y suprarrenal.
AMENORREA PRIMARIA HIPOFISARIA
Otras causas:
– infecciones,
– traumatismos que produzcan
sección del tallo hipofisario,
– tumores hipofisarios.
AMENORREA PRIMARIA PERIFÉRICA
PERIFÉRICAS
Las de causa ovárica son el grupo mas frecuente dentro de
las amenorreas primarias, y pueden ser provocadas por no
existencia de las gónadas, o bien por ausencia o no
funcionamiento de su componente germinal, por defectos
bioquímicos en estas, o una vez formadas, por una
destrucción de las mismas.
AMENORREA PRIMARIA PERIFÉRICA
Agenesia gonadal: Ausencia total de las gonadas.
Existe un hipogonadismo hipergonadotropico, y en
ausencia de gonadas, el desarrollo sera femenino.
AMENORREA PRIMARIA PERIFÉRICA
Disgenesia gonadal:
Existe tejido ovárico pero con ausencia de células
germinales.
Se caracteriza por una alteración en la formación de los
ovarios que son sustituidos por cintillas fibrosas, no
existiendo folículos.
AMENORREA PRIMARIA PERIFÉRICA
Disgenesia gonadal:
Los genitales externos son femeninos pero infantiles.
Se acompaña de gonadotropinas elevadas, ya que no
existen hormonas sexuales por lo que no se produce
feedback negativo.
AMENORREA PRIMARIA PERIFÉRICA
Síndrome de Turner:
Son pacientes que presentan talla baja,
pterigión colli, tórax en escudo, orejas de
implantación bajas, acortamiento de 4o y
5o metacarpiano, cubitus valgus, tendencia
a micrognatia, alteraciones renales y
cardiacas.
AMENORREA PRIMARIA PERIFÉRICA
Síndrome de Turner:
Infantilismo sexual, amenorrea
primaria y tanto los genitales externos
como los internos son femeninos pero
hipoplásicos.
AMENORREA PRIMARIA PERIFÉRICA
Síndrome de Turner:
Tienen niveles de estradiol muy bajos y
gonadotropinas elevadas.
En el desarrollo embrionario se relacionan
con elevada tasa de abortos y alteraciones
ecográficas como la presencia de higroma
quístico.
AMENORREA PRIMARIA PERIFÉRICA
Disgenesia gonadal pura:
talla normal,
no existen estigmas fenotípicos, ni malformaciones
asociadas.
gonadotropinas elevadas y no existe desarrollo de los
caracteres sexuales secundarios.
AMENORREA PRIMARIA PERIFÉRICA
Hipoplasia gonadal:
ovarios pequeños, con dotación folicular normal, pero escasa.
desarrollo sexual depende de la dotación ovárica
AMENORREA PRIMARIA PERIFÉRICA
Síndrome de ovario resistente:
Ovarios con dotación folicular normal pero a expensas de
folículos primordiales.
Presentan amenorrea primaria hipergonadótropa.
El defecto parece encontrarse a nivel del receptor de gonadotropinas
por lo que no existe respuesta, habiendo déficit en los niveles de
estrógenos y aumento de FSH y LH.
AMENORREA PRIMARIA PERIFÉRICA
Himen imperforado:
Presentan un desarrollo puberal normal.
Cursa con una retención de la menstruación
produciendo hematocolpos y posteriormente
hematometra, que frecuentemente se
manifiesta como amenorrea acompañada de
dolor abdominal de tipo cólico.
AMENORREA PRIMARIA PERIFÉRICA
Himen imperforado:
La membrana himeneal se encuentra a
tensión por la sangre acumulada en
vagina.
Tiene fácil resolución, mediante
incisión y drenaje.
AMENORREA PRIMARIA PERIFÉRICA
Agenesias müllerianas. Síndrome de Rokitansky Üster-
Hauser:
Causa mas frecuente de amenorrea primaria por defecto
anatómico.
Agenesia total del sistema mulleriano
Déficit total o parcial de vagina, útero rudimentario no
canalizado, y ausencia de trompas, manteniéndose los
ovarios normales.
AMENORREA PRIMARIA PERIFÉRICA
Agenesias müllerianas. Síndrome de Rokitansky Üster-
Hauser:
Función ovárica normal: desarrollo de los caracteres sexuales secundarios
normal.
Fenotipicamente son mujeres normales, con talla normal, genitales externos y
mamas bien desarrollados.
El tratamiento consiste en la formación de una neovagina.
AMENORREA PRIMARIA PERIFÉRICA
Feminización testicular, Pseudohermafroditismo
femenino, o Síndrome de Morris:
Déficit de receptores intranucleares androgénicos por lo
que se produce una resistencia a la acción periférica de la
testosterona.
El fenotipo es femenino normal con ausencia de vello
pubiano y axilar.
AMENORREA PRIMARIA PERIFÉRICA
Feminización testicular, Pseudohermafroditismo
femenino, o Síndrome de Morris:
Tienen genitales externos femeninos normales, pero la vagina es
ciega, y existe ausencia de útero.
Presentan testículos normales pero intraabdominales.
AMENORREA PRIMARIA
Tratamiento:
• Favorecer el desarrollo de los caracteres sexuales
secundarios o si están presentes de mantenerlos
• Evitar la perdida de masa ósea.
AMENORREA SECUNDARIA
Su incidencia se estima en un 0.7%
Se produce en una mujer que previamente
ha tenido reglas.
Hay que descartar siempre la existencia
de alguna causa fisiológica.
AMENORREA SECUNDARIA
– Uterinas
– Ováricas
– Hipofisarias
– Hipotalámica
– Embarazo
AMENORREA SECUNDARIA
HIPOTALÁMICA
CAUSA HIPOTALÁMICA
Alteración en la síntesis y/o secreción de GnRH.
Incapacidad para estimular la liberación de gonadotropinas.
Amenorreas hipogonadótropas.
AMENORREA SECUNDARIA
HIPOTALÁMICA
CAUSA HIPOTALÁMICA
Podemos diferenciar según su etiopatogenia tres tipos:
Orgánicas
Funcionales
Metabólicas
AMENORREA SECUNDARIA
HIPOTALÁMICA
Orgánicas:
Lesión que afecta al núcleo arcuato o a sus vías
eferentes alterando la secreción pulsátil de GnRH.
Pueden ser secundarias a procesos infecciosos del
SNC, traumatismos, lesiones tumorales o
irradiación de la zona.
AMENORREA SECUNDARIA
HIPOTALÁMICA
Funcionales:
Alteraciones en la secreción pulsátil de GnRH por el
núcleo arcuato, pueden ir desde enlentecimiento del ritmo
hasta la desaparición de su secreción.
AMENORREA SECUNDARIA
HIPOTALÁMICA
Amenorrea de causa psicógena:
Estados depresivos, o ante situaciones
conflictivas personales.
El cuadro tiende a autolimitarse una vez que
se ha solucionado el conflicto.
AMENORREA SECUNDARIA
HIPOTALÁMICA
Amenorrea y perdida de peso:
Disminución en la producción de
pulsos de GnRH.
Es reversible si se recupera el
estado normal de peso.
AMENORREA SECUNDARIA
HIPOTALÁMICA
Amenorrea por ejercicio físico:
Esta en relación con la perdida de
peso, estrés psíquico que conlleva el
realizar deportes de alta competición.
AMENORREA SECUNDARIA
HIPOTALÁMICA
Las amenorreas funcionales suelen revertir cuando se
corrige la causa que las originó y para ello a veces se
requiere del trabajo conjunto de un psicólogo, psiquiatra,
nutricionista y ginecólogo.
AMENORREA SECUNDARIA
HIPOFISARIA
CAUSA HIPOFISARIA
Existe una disminución de FSH y LH.
AMENORREA SECUNDARIA
HIPOFISARIA
Síndrome de la silla turca vacía:
Puede secundaria a cirugía, radiaciones hipofisarias, compresión
glandular o a infarto de un tumor hipofisario.
En muchas ocasiones es asintomático, y no tiene una clínica
característica aunque si da clínica suele manifestarse como cefaleas,
acompañado a veces de amenorrea.
AMENORREA SECUNDARIA
HIPOFISARIA
Síndrome de la silla turca vacía:
Para su diagnostico se requiere de
pruebas complementarias como
son la radiografía simple, TAC o
RM.
AMENORREA SECUNDARIA
HIPOFISARIA
Síndrome de Sheehan:
Panhipopituitarismo por infarto agudo
y necrosis de la hipófisis secundario a un
episodio hemorrágico producido durante
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inmediato.
AMENORREA SECUNDARIA
HIPOFISARIA
Síndrome de Sheehan:
Incapacidad para mantener la lactancia, involución mamaria, seguido de
caída del vello púbico y axilar, y una prolongación de la amenorrea
puerperal.
Debe lesionarse al menos un 70-80% de la glandula.
Diagnostico clínico
Tratamiento aporte hormonal sustitutivo.
AMENORREA SECUNDARIA
HIPOFISARIA
Apoplejía hipofisaria:
Hemorragia, infarto o necrosis de la hipófisis,
conteniendo esta un tumor.
Tratamiento: descompresión de la glándula con
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AMENORREA SECUNDARIA
HIPOFISARIA
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Compresión, secreción de
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hipófisis.
AMENORREA SECUNDARIA OVÁRICA
CAUSA OVÁRICA
Fallo ovárico prematuro:
Disminución precoz del numero del folículos ováricos
Estas mujeres presentan una edad de menarquia y un desarrollo de caracteres
sexuales secundaros normales, y aparece una amenorrea secundaria permanente
antes de los 35 años.
Se puede acompañar de síntomas climatéricos.
AMENORREA SECUNDARIA OVÁRICA
Síndrome de ovario resistente:
Amenorrea, desarrollo y crecimiento normal, con niveles
elevados de gonadotropinas, e hipoestrogenismo en relación a
un déficit de receptores de gonadotropinas.
AMENORREA SECUNDARIA OVÁRICA
Síndrome de Ovario Poliquístico:
Frecuente, y se caracteriza por ciclos anovulatorios,
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amenorrea secundaria.
AMENORREA SECUNDARIA OVÁRICA
Síndrome de Ovario Poliquístico:
Existe una inversión en el cociente
LH/FSH, con un aumento de LH, y
aumento de andrógenos, que se manifiesta
como hirsutismo y acné.
AMENORREA SECUNDARIA OVÁRICA
Síndrome de Ovario Poliquístico:
La menarquia no suele estar retrasada y debe
sospecharse en adolescentes con alteraciones
menstruales que se prolongan mas de tres años
desde la menarquia.
AMENORREA SECUNDARIA OVÁRICA
Efecto de la radioterapia
quimioterapia:
Depende de la dosis absorbida
por el ovario y de la edad de
radiación.
AMENORREA SECUNDARIA UTERINA
CAUSA UTERINA
Están relacionadas en general con una destrucción
endometrial
AMENORREA SECUNDARIA UTERINA
Síndrome de Asherman:
Se produce después de legrados uterinos agresivos,
con mayor frecuencia legrados puerperales o abortos
tardíos, que terminan por destruir el endometrio y
formar adherencias en la cavidad uterina
AMENORREA SECUNDARIA UTERINA
Síndrome de Asherman:
Las adherencias pueden obliterar parte de la
cavidad endometrial o toda ella manifestándose
como hipomenorreas o amenorreas y se pueden
diagnosticar mediante histerosalpingografía, o
hieroscopia siendo esta preferible ya que pone de
manifiesto sinequias.
AMENORREA SECUNDARIA UTERINA
Infecciones:
Hoy en día es poco frecuente la aparición de destrucción endometrial
por tuberculosis genital, pero esta infección como podría ocurrir con
otras, pueden producir trastornos del endometrio que provoquen
amenorrea.
AMENORREA SECUNDARIA UTERINA
Cirugías:
Como la conización cervical, que
puede provocar estenosis cervical, o
la histerectomia son posibles causas
de amenorrea.
EVALUACIÓN DE LAAMENORREA
El canal genital ha de estar integro, el himen debe ser
permeable, la vagina tiene que estar conectada con el
canal cervical que a su vez también debe ser
permeable y estar en contacto con la cavidad uterina
normal.
EVALUACIÓN DE LAAMENORREA
El endometrio tiene que ser transformado previamente por las hormonas
secretadas a nivel ovárico.
Necesita del normal funcionamiento de la hipófisis anterior que sintetiza y
libera FSH y LH.
Secreción hipotalamica de GnRH e integridad de la comunicación del tallo
hipofisario y sus vasos portales.
EVALUACIÓN DE LAAMENORREA
ANAMNESIS Y EXPLORACIÓN FÍSICA:
Lo primero es realizar una historia clínica y exploración
física detallada en la que recojamos el mayor numero de
información que nos oriente el diagnostico.
EVALUACIÓN DE LAAMENORREA
Pruebas complementarias:
Lo primero que debemos descartar
es el embarazo, por lo que haremos
una determinación de beta-HCG.
EVALUACIÓN DE LAAMENORREA
TSH: para descartar la presencia de hiportiroidismo
subclínico.
PRL: descartar una amenorrea secundaria a
hiperprolactinemia, asociada o no a un prolactinoma.
EVALUACIÓN DE LAAMENORREA
TEST DE PROGESTERONA: Evalúa de manera indirecta
si existe la cantidad de estrógenos endógenos necesaria
para inducir la descamación del endometrio por
deprivación hormonal y la integridad del tracto genital.
EVALUACIÓN DE LAAMENORREA
TEST ESTROGENOS- PROGESTAGENOS: Evalúa la
normal secreción secuencial de estrógenos – progestágenos
para producir un ciclo menstrual normal.
EVALUACIÓN DE LAAMENORREA
DETERMINACION DE GONADOTROPINAS: fallo a nivel
ovárico, porque no se produzcan las cantidades necesarias de
estrógenos a nivel folicular, o por una concentración baja de
gonadotropinas en sangre periférica por un fallo en el eje hipotálamo-
hipofisario, no siendo suficientes para provocar respuesta ovárica.

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Amenorrea

  • 2. AMENORREA Se define la amenorrea como la ausencia temporal o permanente de la menstruación.
  • 3. AMENORREA Puede ser normal o ser indicativo de enfermedad. La amenorrea NO ES EL DIAGNÓSTICO si no que es un síntoma de una enfermedad: – Anatómica – Genética – Neuroendocrina
  • 4. AMENORREA: Clasificación A. Primaria –Centrales –Periféricas A. Secundaria – Uterinas – Ováricas – Hipofisarias – Hipotalámica – Embarazo
  • 5. Amenorrea primaria Ausencia de menarquia: – 14 años + retraso del crecimiento o de retraso del desarrollo de los caracteres sexuales secundarios – Si han pasado más de dos años desde el inicio de la aparición de éstos. – 16 años, independientemente del crecimiento y del desarrollo de los caracteres sexuales secundarios.
  • 6. Amenorrea primaria Transcurren mas de 5 años entre el desarrollo de caracteres secuales y la menarquia
  • 7. Amenorrea secundaria Una vez establecidos ciclos menstruales, la desaparición de al menos 3 de ellos o ausencia de menstruación por un periodo de 6 meses.
  • 8. Para considerar que existe una amenorrea… Diferenciar las amenorreas de las oligomenorreas: ciclos menstruales de duración mayor de 45 días pero menos de 6 meses (SOP, hiperprolactinemias, alteraciones en el peso)
  • 9. Amenorrea: causas Siempre ante cualquier amenorrea es imprescindible descartar la existencia de embarazo, ya que es la primera causa de amenorrea fisiológica.
  • 10. AMENORREA PRIMARIA Incidencia 0.1%. 60%: alteraciones del desarrollo genital por anomalías genéticas. 40%: trastornos endocrinológicos.
  • 11. AMENORREA PRIMARIA CENTRALES Disfunción en el sistema productor de GnRH Ausencia congénita, por destrucción, alteraciones en el sistema modulador o por falta de maduración, produciendo ausencia o déficit de GnRH. Esta situación va a originar un hipogonadismo hipogonadotropo.
  • 12. AMENORREA PRIMARIA CENTRAL Síndrome de Kallman o Distrofia olfativo genital: Se produce una alteración del desarrollo del sistema nervioso central desde las primeras semanas de vida intrauterina.
  • 13. AMENORREA PRIMARIA CENTRAL Síndrome de Kallman o Distrofia olfativo genital: • Atrofia de la corteza olfatoria e infantilismo sexual. • Anosmia o hiposmia aunque no suelen ser consientes de ello. • Amenorrea primaria • Falta de desarrollo de caracteres sexuales secundarios. • Malformaciones faciales (labio leporino, paladar hendido, orejas de implantación baja)
  • 14. AMENORREA PRIMARIA CENTRAL Síndrome de Kallman o Distrofia olfativo genital: El nivel de gonadotropinas en sangre esta disminuido y los ovarios presentan características de hipoestimulación crónica, pero pueden responder a la inducción de la ovulación con gonadotropinas.
  • 15. AMENORREA PRIMARIA CENTRAL Insuficiencia de Hormonas Gonadótropas Hipofisarias: Es poco frecuente. Se produce una disminución selectiva de las gonadotropinas. Tienen talla normal, y no están alteradas el resto de las hormonas.
  • 16. AMENORREA PRIMARIA CENTRAL Adelgazamiento, obesidad y ejercicio físico: La disminución de peso independientemente de la causa que la produzca se relaciona con retraso puberal, menarquia tardía, y amenorrea.
  • 17. AMENORREA PRIMARIA CENTRAL Adelgazamiento, obesidad y ejercicio físico: Se produce una disminución en el ritmo metabólico y modifica los mecanismos neuroendocrinos relacionados con el control hipotalámico.
  • 18. AMENORREA PRIMARIA CENTRAL Adelgazamiento, obesidad y ejercicio físico: LH y FSH se encuentran disminuidas. La aparición de la amenorrea guarda relación con la velocidad en la disminución del peso y del porcentaje de peso perdido, se ha determinado una disminución mayor de un 20% del IMC con la aparición de amenorrea. Se corrige con la ganancia ponderal.
  • 19. AMENORREA PRIMARIA CENTRAL Adelgazamiento, obesidad y ejercicio físico: La obesidad se relaciona con ciclos anovulatorios, encontrándose LH y FSH dentro de lo límites normales.
  • 20. AMENORREA PRIMARIA CENTRAL Adelgazamiento, obesidad y ejercicio físico: El ejercicio físico realizado de forma exhaustiva o competitiva se relaciona con retraso en la aparición de menarquia, trastornos menstruales y amenorrea.
  • 21. AMENORREA PRIMARIA CENTRAL Adelgazamiento, obesidad y ejercicio físico: Los entrenamientos intensivos produce estrés psíquico + disminución de peso, se produce aumento de esteroides sexuales, andrógenos y prolactina, aumento del nivel de la hormona de crecimiento, ACTH, betaendorfinas, y betalipoproteinas, lo que produce alteraciones en la descarga hipotalámica de GnRH.
  • 22. AMENORREA PRIMARIA CENTRAL Psicógenas: Estrés, conflicto con el medio, problemas personales, familiares, cuadros depresivos Disfunción en la pulsatilidad de la secrecion de GnRH.
  • 23. AMENORREA PRIMARIA HIPOFISARIA CAUSA HIPOFISARIA Son las menos frecuentes. Falta de gonadotropinas – alteración en las células gonadótropas, – fallo en la llegada de las señales hipotalámicas de GnRH.
  • 24.
  • 25. AMENORREA PRIMARIA HIPOFISARIA Enanismos hipofisarios: hipogonadismo hipogonadotropo. – déficit en la hormona de crecimiento – disminución del resto de las hormonas hipofisarias
  • 26. AMENORREA PRIMARIA HIPOFISARIA Cursa con talla baja, falta de desarrollo de los caracteres sexuales secundarios y puede acompañarse de una disminución en la función tiroidea y suprarrenal.
  • 27. AMENORREA PRIMARIA HIPOFISARIA Otras causas: – infecciones, – traumatismos que produzcan sección del tallo hipofisario, – tumores hipofisarios.
  • 28. AMENORREA PRIMARIA PERIFÉRICA PERIFÉRICAS Las de causa ovárica son el grupo mas frecuente dentro de las amenorreas primarias, y pueden ser provocadas por no existencia de las gónadas, o bien por ausencia o no funcionamiento de su componente germinal, por defectos bioquímicos en estas, o una vez formadas, por una destrucción de las mismas.
  • 29.
  • 30. AMENORREA PRIMARIA PERIFÉRICA Agenesia gonadal: Ausencia total de las gonadas. Existe un hipogonadismo hipergonadotropico, y en ausencia de gonadas, el desarrollo sera femenino.
  • 31. AMENORREA PRIMARIA PERIFÉRICA Disgenesia gonadal: Existe tejido ovárico pero con ausencia de células germinales. Se caracteriza por una alteración en la formación de los ovarios que son sustituidos por cintillas fibrosas, no existiendo folículos.
  • 32.
  • 33. AMENORREA PRIMARIA PERIFÉRICA Disgenesia gonadal: Los genitales externos son femeninos pero infantiles. Se acompaña de gonadotropinas elevadas, ya que no existen hormonas sexuales por lo que no se produce feedback negativo.
  • 34. AMENORREA PRIMARIA PERIFÉRICA Síndrome de Turner: Son pacientes que presentan talla baja, pterigión colli, tórax en escudo, orejas de implantación bajas, acortamiento de 4o y 5o metacarpiano, cubitus valgus, tendencia a micrognatia, alteraciones renales y cardiacas.
  • 35. AMENORREA PRIMARIA PERIFÉRICA Síndrome de Turner: Infantilismo sexual, amenorrea primaria y tanto los genitales externos como los internos son femeninos pero hipoplásicos.
  • 36. AMENORREA PRIMARIA PERIFÉRICA Síndrome de Turner: Tienen niveles de estradiol muy bajos y gonadotropinas elevadas. En el desarrollo embrionario se relacionan con elevada tasa de abortos y alteraciones ecográficas como la presencia de higroma quístico.
  • 37. AMENORREA PRIMARIA PERIFÉRICA Disgenesia gonadal pura: talla normal, no existen estigmas fenotípicos, ni malformaciones asociadas. gonadotropinas elevadas y no existe desarrollo de los caracteres sexuales secundarios.
  • 38. AMENORREA PRIMARIA PERIFÉRICA Hipoplasia gonadal: ovarios pequeños, con dotación folicular normal, pero escasa. desarrollo sexual depende de la dotación ovárica
  • 39. AMENORREA PRIMARIA PERIFÉRICA Síndrome de ovario resistente: Ovarios con dotación folicular normal pero a expensas de folículos primordiales. Presentan amenorrea primaria hipergonadótropa. El defecto parece encontrarse a nivel del receptor de gonadotropinas por lo que no existe respuesta, habiendo déficit en los niveles de estrógenos y aumento de FSH y LH.
  • 40. AMENORREA PRIMARIA PERIFÉRICA Himen imperforado: Presentan un desarrollo puberal normal. Cursa con una retención de la menstruación produciendo hematocolpos y posteriormente hematometra, que frecuentemente se manifiesta como amenorrea acompañada de dolor abdominal de tipo cólico.
  • 41. AMENORREA PRIMARIA PERIFÉRICA Himen imperforado: La membrana himeneal se encuentra a tensión por la sangre acumulada en vagina. Tiene fácil resolución, mediante incisión y drenaje.
  • 42. AMENORREA PRIMARIA PERIFÉRICA Agenesias müllerianas. Síndrome de Rokitansky Üster- Hauser: Causa mas frecuente de amenorrea primaria por defecto anatómico. Agenesia total del sistema mulleriano Déficit total o parcial de vagina, útero rudimentario no canalizado, y ausencia de trompas, manteniéndose los ovarios normales.
  • 43. AMENORREA PRIMARIA PERIFÉRICA Agenesias müllerianas. Síndrome de Rokitansky Üster- Hauser: Función ovárica normal: desarrollo de los caracteres sexuales secundarios normal. Fenotipicamente son mujeres normales, con talla normal, genitales externos y mamas bien desarrollados. El tratamiento consiste en la formación de una neovagina.
  • 44. AMENORREA PRIMARIA PERIFÉRICA Feminización testicular, Pseudohermafroditismo femenino, o Síndrome de Morris: Déficit de receptores intranucleares androgénicos por lo que se produce una resistencia a la acción periférica de la testosterona. El fenotipo es femenino normal con ausencia de vello pubiano y axilar.
  • 45. AMENORREA PRIMARIA PERIFÉRICA Feminización testicular, Pseudohermafroditismo femenino, o Síndrome de Morris: Tienen genitales externos femeninos normales, pero la vagina es ciega, y existe ausencia de útero. Presentan testículos normales pero intraabdominales.
  • 46. AMENORREA PRIMARIA Tratamiento: • Favorecer el desarrollo de los caracteres sexuales secundarios o si están presentes de mantenerlos • Evitar la perdida de masa ósea.
  • 47. AMENORREA SECUNDARIA Su incidencia se estima en un 0.7% Se produce en una mujer que previamente ha tenido reglas. Hay que descartar siempre la existencia de alguna causa fisiológica.
  • 48. AMENORREA SECUNDARIA – Uterinas – Ováricas – Hipofisarias – Hipotalámica – Embarazo
  • 49. AMENORREA SECUNDARIA HIPOTALÁMICA CAUSA HIPOTALÁMICA Alteración en la síntesis y/o secreción de GnRH. Incapacidad para estimular la liberación de gonadotropinas. Amenorreas hipogonadótropas.
  • 50. AMENORREA SECUNDARIA HIPOTALÁMICA CAUSA HIPOTALÁMICA Podemos diferenciar según su etiopatogenia tres tipos: Orgánicas Funcionales Metabólicas
  • 51. AMENORREA SECUNDARIA HIPOTALÁMICA Orgánicas: Lesión que afecta al núcleo arcuato o a sus vías eferentes alterando la secreción pulsátil de GnRH. Pueden ser secundarias a procesos infecciosos del SNC, traumatismos, lesiones tumorales o irradiación de la zona.
  • 52. AMENORREA SECUNDARIA HIPOTALÁMICA Funcionales: Alteraciones en la secreción pulsátil de GnRH por el núcleo arcuato, pueden ir desde enlentecimiento del ritmo hasta la desaparición de su secreción.
  • 53. AMENORREA SECUNDARIA HIPOTALÁMICA Amenorrea de causa psicógena: Estados depresivos, o ante situaciones conflictivas personales. El cuadro tiende a autolimitarse una vez que se ha solucionado el conflicto.
  • 54. AMENORREA SECUNDARIA HIPOTALÁMICA Amenorrea y perdida de peso: Disminución en la producción de pulsos de GnRH. Es reversible si se recupera el estado normal de peso.
  • 55. AMENORREA SECUNDARIA HIPOTALÁMICA Amenorrea por ejercicio físico: Esta en relación con la perdida de peso, estrés psíquico que conlleva el realizar deportes de alta competición.
  • 56. AMENORREA SECUNDARIA HIPOTALÁMICA Las amenorreas funcionales suelen revertir cuando se corrige la causa que las originó y para ello a veces se requiere del trabajo conjunto de un psicólogo, psiquiatra, nutricionista y ginecólogo.
  • 58. AMENORREA SECUNDARIA HIPOFISARIA Síndrome de la silla turca vacía: Puede secundaria a cirugía, radiaciones hipofisarias, compresión glandular o a infarto de un tumor hipofisario. En muchas ocasiones es asintomático, y no tiene una clínica característica aunque si da clínica suele manifestarse como cefaleas, acompañado a veces de amenorrea.
  • 59. AMENORREA SECUNDARIA HIPOFISARIA Síndrome de la silla turca vacía: Para su diagnostico se requiere de pruebas complementarias como son la radiografía simple, TAC o RM.
  • 60. AMENORREA SECUNDARIA HIPOFISARIA Síndrome de Sheehan: Panhipopituitarismo por infarto agudo y necrosis de la hipófisis secundario a un episodio hemorrágico producido durante el trabajo de parto o en el puerperio inmediato.
  • 61. AMENORREA SECUNDARIA HIPOFISARIA Síndrome de Sheehan: Incapacidad para mantener la lactancia, involución mamaria, seguido de caída del vello púbico y axilar, y una prolongación de la amenorrea puerperal. Debe lesionarse al menos un 70-80% de la glandula. Diagnostico clínico Tratamiento aporte hormonal sustitutivo.
  • 62. AMENORREA SECUNDARIA HIPOFISARIA Apoplejía hipofisaria: Hemorragia, infarto o necrosis de la hipófisis, conteniendo esta un tumor. Tratamiento: descompresión de la glándula con corticoterapia, y posteriormente la cirugía del tumor.
  • 63. AMENORREA SECUNDARIA HIPOFISARIA Tumores hipofisarios: Compresión, secreción de sustancias, o isquemia de la hipófisis.
  • 64. AMENORREA SECUNDARIA OVÁRICA CAUSA OVÁRICA Fallo ovárico prematuro: Disminución precoz del numero del folículos ováricos Estas mujeres presentan una edad de menarquia y un desarrollo de caracteres sexuales secundaros normales, y aparece una amenorrea secundaria permanente antes de los 35 años. Se puede acompañar de síntomas climatéricos.
  • 65. AMENORREA SECUNDARIA OVÁRICA Síndrome de ovario resistente: Amenorrea, desarrollo y crecimiento normal, con niveles elevados de gonadotropinas, e hipoestrogenismo en relación a un déficit de receptores de gonadotropinas.
  • 66. AMENORREA SECUNDARIA OVÁRICA Síndrome de Ovario Poliquístico: Frecuente, y se caracteriza por ciclos anovulatorios, alteraciones menstruales y puede desencadenar amenorrea secundaria.
  • 67. AMENORREA SECUNDARIA OVÁRICA Síndrome de Ovario Poliquístico: Existe una inversión en el cociente LH/FSH, con un aumento de LH, y aumento de andrógenos, que se manifiesta como hirsutismo y acné.
  • 68. AMENORREA SECUNDARIA OVÁRICA Síndrome de Ovario Poliquístico: La menarquia no suele estar retrasada y debe sospecharse en adolescentes con alteraciones menstruales que se prolongan mas de tres años desde la menarquia.
  • 69. AMENORREA SECUNDARIA OVÁRICA Efecto de la radioterapia quimioterapia: Depende de la dosis absorbida por el ovario y de la edad de radiación.
  • 70. AMENORREA SECUNDARIA UTERINA CAUSA UTERINA Están relacionadas en general con una destrucción endometrial
  • 71. AMENORREA SECUNDARIA UTERINA Síndrome de Asherman: Se produce después de legrados uterinos agresivos, con mayor frecuencia legrados puerperales o abortos tardíos, que terminan por destruir el endometrio y formar adherencias en la cavidad uterina
  • 72. AMENORREA SECUNDARIA UTERINA Síndrome de Asherman: Las adherencias pueden obliterar parte de la cavidad endometrial o toda ella manifestándose como hipomenorreas o amenorreas y se pueden diagnosticar mediante histerosalpingografía, o hieroscopia siendo esta preferible ya que pone de manifiesto sinequias.
  • 73. AMENORREA SECUNDARIA UTERINA Infecciones: Hoy en día es poco frecuente la aparición de destrucción endometrial por tuberculosis genital, pero esta infección como podría ocurrir con otras, pueden producir trastornos del endometrio que provoquen amenorrea.
  • 74. AMENORREA SECUNDARIA UTERINA Cirugías: Como la conización cervical, que puede provocar estenosis cervical, o la histerectomia son posibles causas de amenorrea.
  • 75. EVALUACIÓN DE LAAMENORREA El canal genital ha de estar integro, el himen debe ser permeable, la vagina tiene que estar conectada con el canal cervical que a su vez también debe ser permeable y estar en contacto con la cavidad uterina normal.
  • 76. EVALUACIÓN DE LAAMENORREA El endometrio tiene que ser transformado previamente por las hormonas secretadas a nivel ovárico. Necesita del normal funcionamiento de la hipófisis anterior que sintetiza y libera FSH y LH. Secreción hipotalamica de GnRH e integridad de la comunicación del tallo hipofisario y sus vasos portales.
  • 77. EVALUACIÓN DE LAAMENORREA ANAMNESIS Y EXPLORACIÓN FÍSICA: Lo primero es realizar una historia clínica y exploración física detallada en la que recojamos el mayor numero de información que nos oriente el diagnostico.
  • 78. EVALUACIÓN DE LAAMENORREA Pruebas complementarias: Lo primero que debemos descartar es el embarazo, por lo que haremos una determinación de beta-HCG.
  • 79. EVALUACIÓN DE LAAMENORREA TSH: para descartar la presencia de hiportiroidismo subclínico. PRL: descartar una amenorrea secundaria a hiperprolactinemia, asociada o no a un prolactinoma.
  • 80. EVALUACIÓN DE LAAMENORREA TEST DE PROGESTERONA: Evalúa de manera indirecta si existe la cantidad de estrógenos endógenos necesaria para inducir la descamación del endometrio por deprivación hormonal y la integridad del tracto genital.
  • 81. EVALUACIÓN DE LAAMENORREA TEST ESTROGENOS- PROGESTAGENOS: Evalúa la normal secreción secuencial de estrógenos – progestágenos para producir un ciclo menstrual normal.
  • 82. EVALUACIÓN DE LAAMENORREA DETERMINACION DE GONADOTROPINAS: fallo a nivel ovárico, porque no se produzcan las cantidades necesarias de estrógenos a nivel folicular, o por una concentración baja de gonadotropinas en sangre periférica por un fallo en el eje hipotálamo- hipofisario, no siendo suficientes para provocar respuesta ovárica.

Notas del editor

  1. Síndrome de allman o Distrofia olfativo genital: Se produce una alteracion del desarrollo del sistema nervioso central desde las primeras semanas de vida intrauterina. Se caracteriza por una atrofia de la corteza olfatoria e infantilismo sexual. Las pacientes presentan anosmia o hiposmia aunque no suelen ser concientes de ello, amenorrea primaria y falta de desarrollo de caracteres sexuales secundarios, acompañado o no de malformaciones faciales, como labio leporino, paladar hendido, orejas de implantación baja. El cariotipo es normal. El nivel de gonadotropinas en sangre esta disminuido y los ovarios presentan caracteristicas de hipoestimulacion cronica, pero pueden responder a la induccion de la ovulacion con gonadotropinas.
  2. Síndrome de allman o Distrofia olfativo genital: Se produce una alteracion del desarrollo del sistema nervioso central desde las primeras semanas de vida intrauterina. Se caracteriza por una atrofia de la corteza olfatoria e infantilismo sexual. Las pacientes presentan anosmia o hiposmia aunque no suelen ser concientes de ello, amenorrea primaria y falta de desarrollo de caracteres sexuales secundarios, acompañado o no de malformaciones faciales, como labio leporino, paladar hendido, orejas de implantación baja. El cariotipo es normal. El nivel de gonadotropinas en sangre esta disminuido y los ovarios presentan caracteristicas de hipoestimulacion cronica, pero pueden responder a la induccion de la ovulacion con gonadotropinas.
  3. Síndrome de allman o Distrofia olfativo genital: Se produce una alteracion del desarrollo del sistema nervioso central desde las primeras semanas de vida intrauterina. Se caracteriza por una atrofia de la corteza olfatoria e infantilismo sexual. Las pacientes presentan anosmia o hiposmia aunque no suelen ser concientes de ello, amenorrea primaria y falta de desarrollo de caracteres sexuales secundarios, acompañado o no de malformaciones faciales, como labio leporino, paladar hendido, orejas de implantación baja. El cariotipo es normal. El nivel de gonadotropinas en sangre esta disminuido y los ovarios presentan caracteristicas de hipoestimulacion cronica, pero pueden responder a la induccion de la ovulacion con gonadotropinas.
  4. Adelgazamiento, obesidad y ejercicio físico: La disminución de peso independientemente de la causa que la produzca se relaciona con retraso puberal, menarquia tardia, y amenorrea. Se produce una disminución en el ritmo metabolico y modifica los mecanismos neuroendocrinos relacionados con el control hipotalamico. Tanto LH como FSH se encuentran disminuidas. La aparicion de la amenorrea guarda relacion con la velocidad en la disminucion del peso y del tanto por ciento de peso perdido, se ha determinado una disminucion mayor de un 20% del IMC con la aparicion de amenorrea. Se corrige con la ganancia ponderal.
  5. Adelgazamiento, obesidad y ejercicio físico: La disminución de peso independientemente de la causa que la produzca se relaciona con retraso puberal, menarquia tardia, y amenorrea. Se produce una disminución en el ritmo metabolico y modifica los mecanismos neuroendocrinos relacionados con el control hipotalamico. Tanto LH como FSH se encuentran disminuidas. La aparicion de la amenorrea guarda relacion con la velocidad en la disminucion del peso y del tanto por ciento de peso perdido, se ha determinado una disminucion mayor de un 20% del IMC con la aparicion de amenorrea. Se corrige con la ganancia ponderal.
  6. Adelgazamiento, obesidad y ejercicio físico: La disminución de peso independientemente de la causa que la produzca se relaciona con retraso puberal, menarquia tardia, y amenorrea. Se produce una disminución en el ritmo metabolico y modifica los mecanismos neuroendocrinos relacionados con el control hipotalamico. Tanto LH como FSH se encuentran disminuidas. La aparicion de la amenorrea guarda relacion con la velocidad en la disminucion del peso y del tanto por ciento de peso perdido, se ha determinado una disminucion mayor de un 20% del IMC con la aparicion de amenorrea. Se corrige con la ganancia ponderal.
  7. El ejercicio fisico realizado de forma exhaustiva o competitiva se relaciona con retraso en la aparición de menarquia, trastornos menstruales y amenorrea. La realizacion de ejercicio de forma competitiva con entrenamientos intensivos produce un estado de estrés psiquico en la adolescente ademas se acompaña de una disminucion de peso y del tanto por ciento de grasa corporal, se produce un aumento de los esteroides sexuales, androgenos y prolactina, un aumento del nivel de la hormona de crecimiento, ACTH, betaendorfinas, y betalipoproteinas, lo que produce alteraciones en la descarga hipotalamica de GnRH.
  8. El ejercicio fisico realizado de forma exhaustiva o competitiva se relaciona con retraso en la aparición de menarquia, trastornos menstruales y amenorrea. La realizacion de ejercicio de forma competitiva con entrenamientos intensivos produce un estado de estrés psiquico en la adolescente ademas se acompaña de una disminucion de peso y del tanto por ciento de grasa corporal, se produce un aumento de los esteroides sexuales, androgenos y prolactina, un aumento del nivel de la hormona de crecimiento, ACTH, betaendorfinas, y betalipoproteinas, lo que produce alteraciones en la descarga hipotalamica de GnRH.
  9. En situaciones de estrés, conflicto con el medio, problemas personales, familiares, cuadros depresivos... puede producirse retrasos en la menarquia y periodos amenorreicos. Se relaciona con una disfunción en la pulsatilidad de la secrecion de GnRH.
  10. Dentro de las amenorreas primarias las provocadas por causa hipofisaria como tal son las menos frecuentes, se produce una falta de gonadotropinas, bien por alteración en las células gonadotropas, o por fallo en la llegada de las señales hipotalámicas de GnRH
  11. Podemos diferenciar los enanismos hipofisarios en el seno de un hipogonadismo hipogonadotropo. Se caracterizan por un deficit en la hormona de crecimiento acompanado de una disminucion del resto de las hormonas hipofisarias, entre ella las gonadotropinas. Cursa con talla baja, falta de desarrollo de los caracteres sexuales secundarios y puede acompanarse de una disminucion en la funcion tiroidea y suprarrenal.
  12. Podemos diferenciar los enanismos hipofisarios en el seno de un hipogonadismo hipogonadotropo. Se caracterizan por un deficit en la hormona de crecimiento acompanado de una disminucion del resto de las hormonas hipofisarias, entre ella las gonadotropinas. Cursa con talla baja, falta de desarrollo de los caracteres sexuales secundarios y puede acompanarse de una disminucion en la funcion tiroidea y suprarrenal.
  13. Disgenesia gonadal: Existe tejido ovarico pero con ausencia de celulas germinales. Se caracteriza por una alteración en la formacion de los ovarios que son sustituidos por cintillas fibrosas, no existiendo folículos. Los genitales externos son femeninos pero infantiles. se acompana de gonadotropinas elevadas, ya que no existen hormonas sexuales por lo que no se produce feedback negativo. Dentro de la disgenesia gonadal se pueden diferenciar distintas entidades:
  14. Disgenesia gonadal: Existe tejido ovarico pero con ausencia de celulas germinales. Se caracteriza por una alteración en la formacion de los ovarios que son sustituidos por cintillas fibrosas, no existiendo folículos. Los genitales externos son femeninos pero infantiles. se acompana de gonadotropinas elevadas, ya que no existen hormonas sexuales por lo que no se produce feedback negativo. Dentro de la disgenesia gonadal se pueden diferenciar distintas entidades:
  15. Síndrome de Turner: Son pacientes que presentan talla baja, pterigion colli, torax en escudo, orejas de implantacion bajas, acortamiento de 4o y 5 o metacarpiano, cubitus valgus, tendencia a micrognatia, alteraciones renales y cardiacas. Ademas se acompaña de infantilismo sexual, amenorrea primaria y tanto los genitales externos como los internos son femeninos pero hipoplasicos Debido a la ausencia de gonadas tienen niveles de estradiol muy bajos y gonadotropinas elevadas. En el desarrollo embrionario se relacionan con elevada tasa de abortos y alteraciones ecograficas como la presencia de higroma quistico.
  16. Síndrome de Turner: Son pacientes que presentan talla baja, pterigion colli, torax en escudo, orejas de implantacion bajas, acortamiento de 4o y 5 o metacarpiano, cubitus valgus, tendencia a micrognatia, alteraciones renales y cardiacas. Ademas se acompaña de infantilismo sexual, amenorrea primaria y tanto los genitales externos como los internos son femeninos pero hipoplasicos Debido a la ausencia de gonadas tienen niveles de estradiol muy bajos y gonadotropinas elevadas. En el desarrollo embrionario se relacionan con elevada tasa de abortos y alteraciones ecograficas como la presencia de higroma quistico.
  17. Síndrome de Turner: Son pacientes que presentan talla baja, pterigion colli, torax en escudo, orejas de implantacion bajas, acortamiento de 4o y 5 o metacarpiano, cubitus valgus, tendencia a micrognatia, alteraciones renales y cardiacas. Ademas se acompaña de infantilismo sexual, amenorrea primaria y tanto los genitales externos como los internos son femeninos pero hipoplasicos Debido a la ausencia de gonadas tienen niveles de estradiol muy bajos y gonadotropinas elevadas. En el desarrollo embrionario se relacionan con elevada tasa de abortos y alteraciones ecograficas como la presencia de higroma quistico.
  18. Sindrome de Sweywer o disgenesia gonadal pura: tienen talla normal, y no existen estigmas fenotipicos similares a los del Turner, ni malformaciones asociadas. las gonadotropinas se encuentran elevadas y no existe desarrollo de los caracteres sexuales secundarios.
  19. Hipoplasia gonadal: Entre la disgenesia gonadal y un ovario de funcionamiento normal, podemos encontrar ovarios pequenos, con dotacion folicular normal, pero escasa, pudiendo producir desde infantilismo sexual, hasta un desarrollo de caracteres sexuales secundarios normales dependiendo de la dotacion ovarica, pero en todos ellos se agotara rapidamente, antes de que llegue a producirse la menarquia.
  20. Síndrome de ovario resistente: Son pacientes con ovarios con dotación folicular normal pero a expensas de folículos primordiales. Presentan amenorrea primaria hipergonadótropa. El defecto parece encontrarse a nivel del receptor de gonadotropinas por lo que no existe respuesta, habiendo déficit en los niveles de estrógenos y aumento de FSH y LH.
  21. La causa de la ausencia de menarquia también puede encontrarse a nivel del útero o bien por alteración u obstrucción de la vía de salida de la menstruación: Himen imperforado: Las pacientes presentan un desarrollo puberal normal. Cursa con una retencion de la menstruacion produciendo hematocolpos y posteriormente hematometra, que frecuentemente se manifiesta como amenorrea acompanada de dolor abdominal de tipo colico. La membrana himeneal se encuentra a tensión por la sangre acumulada en vagina. Tiene facil resolucion, mediante incision y drenaje.
  22. La causa de la ausencia de menarquia también puede encontrarse a nivel del útero o bien por alteración u obstrucción de la vía de salida de la menstruación: Himen imperforado: Las pacientes presentan un desarrollo puberal normal. Cursa con una retencion de la menstruacion produciendo hematocolpos y posteriormente hematometra, que frecuentemente se manifiesta como amenorrea acompanada de dolor abdominal de tipo colico. La membrana himeneal se encuentra a tensión por la sangre acumulada en vagina. Tiene facil resolucion, mediante incision y drenaje.
  23. Agenesias müllerianas. Síndrome de Rokitansky Üster- Hauser: Este síndrome constituye la causa mas frecuente de amenorrea primaria por defecto anatómico. La agenesia total del sistema mulleriano Se produce por una alteracion en la permeabilidad de los conductos de Muller, lo que desencadena un déficit total o parcial de vagina, utero rudimentario no canalizado, y ausencia de trompas, manteniendose los ovarios normales. Al existir una funcion ovarica normal, el desarrollo de los caracteres sexuales secundarios es normal. El cariotipo es 46XX normal, con cromatina sexual positiva, y fenotipicamente son mujeres normales, con talla normal, genitales externos y mamas bien desarrollados. Se puede acompanar de malformaciones renales y a veces esqueleticas siendo las mas frecuentes dentro de estas las vertebrales. El tratamiento consiste en la formacion de una neovagina, a traves de la técnica de Frank (mediante dilatadores) o por via laparoscópica
  24. Agenesias müllerianas. Síndrome de Rokitansky Üster- Hauser: Este síndrome constituye la causa mas frecuente de amenorrea primaria por defecto anatómico. La agenesia total del sistema mulleriano Se produce por una alteracion en la permeabilidad de los conductos de Muller, lo que desencadena un déficit total o parcial de vagina, utero rudimentario no canalizado, y ausencia de trompas, manteniendose los ovarios normales. Al existir una funcion ovarica normal, el desarrollo de los caracteres sexuales secundarios es normal. El cariotipo es 46XX normal, con cromatina sexual positiva, y fenotipicamente son mujeres normales, con talla normal, genitales externos y mamas bien desarrollados. Se puede acompanar de malformaciones renales y a veces esqueleticas siendo las mas frecuentes dentro de estas las vertebrales. El tratamiento consiste en la formacion de una neovagina, a traves de la técnica de Frank (mediante dilatadores) o por via laparoscópica
  25. Feminización testicular, Pseudohermafroditismo femenino, o Síndrome de Morris: Este sindrome esta producido por la existencia de un deficit de los receptores intranucleares androgenicos por lo que se produce una resistencia a la accion periferica de la testosterona. El cariotipo es 46 X , y la cromatina sexual es negativa. El fenotipo es femenino normal con ausencia de vello pubiano y axilar. Tienen genitales externos femeninos normales, pero la vagina es ciega, y existe ausencia de utero. Presentan testiculos normales pero intraabdominales, por lo que hay que extirparlos por el riesgo de malignizacion que presentan.
  26. Feminización testicular, Pseudohermafroditismo femenino, o Síndrome de Morris: Este sindrome esta producido por la existencia de un deficit de los receptores intranucleares androgenicos por lo que se produce una resistencia a la accion periferica de la testosterona. El cariotipo es 46 X , y la cromatina sexual es negativa. El fenotipo es femenino normal con ausencia de vello pubiano y axilar. Tienen genitales externos femeninos normales, pero la vagina es ciega, y existe ausencia de utero. Presentan testiculos normales pero intraabdominales, por lo que hay que extirparlos por el riesgo de malignizacion que presentan.
  27. A la hora de considerar el tratamiento de las amenorreas primarias hay que tratar de favorecer el desarrollo de los caracteres sexuales secundarios o si están presentes de mantenerlos, mediante la administración de estrógenos y progesterona, así como de evitar la perdida de masa ósea. En los casos en que exista una gónada disgenética con cromosoma , se debe realizar una gonadectomía debido al riesgo de malignización.
  28. Su incidencia se estima en un 0.7% Se puede hablar de amenorrea secundaria, cuando esta se produce en una mujer que previamente ha tenido reglas. Existe controversia respecto al tiempo que debe estar ausente la menstruación para poder considerarlo amenorrea secundaria, aunque la mayoria de autores estiman un periodo de 6 meses sin menstruacion o bien la ausencia de 3 ciclos menstruales. Hay que tener en cuenta que para poder diagnosticar una amenorrea secundaria hay que descartar siempre la existencia de alguna causa fisiologica que produzca retirada de la regla como puede ser el embarazo, la lactancia y la menopausia.
  29. Es la amenorrea que se produce por una alteración en la síntesis y/o secreción de GnRH. Esto conlleva la incapacidad para estimular la liberación de gonadotropinas, por lo que no actúan sobre el ovario. Se clasifican como amenorreas hipogonadótropas.
  30. Organicas: Son secundarias a una lesion que afecta al nucleo arcuato o a sus vias eferentes alterando la secreción pulsatil de GnRH. Pueden ser secundarias a procesos infecciosos del SNC, como meningitis, abscesos, tuberculosis, etc.) traumatismos, lesiones tumorales o irradiacion de la zona, aunque son poco frecuentes...
  31. Funcionales: Aunque pueden ser la causa de amenorreas primarias, es mas frecuente que se presenten como amenorreas secundarias. Son producidas por alteraciones en la secreción pulsátil de GnRH por el núcleo arcuato, pueden ir desde enlentecimiento del ritmo hasta la desaparición de su secreción. El mecanismo fisiopatológico no se conoce con precisión, pero pueden aparecer en distintas situaciones clínicas
  32. Amenorrea de causa psicogena: Son la causa mas frecuente de alteraciones menstruales en las mujeres pospuberes. Algunos casos aparecen en estados depresivos, o ante situaciones conflictivas personales. El cuadro tiende a autolimitarse una vez que se ha solucionado el conflicto.
  33. Amenorrea y perdida de peso: La perdida de peso independientemente de la causa se ha visto que produce disminucion en la produccion de pulsos de GnRH. Si el componente adiposo es menor del 20%, y mas si disminuye de forma rapida, se pueden producir alteraciones menstruales y amenorrea. Es reversible si se recupera el estado normal de peso.
  34. Amenorrea por ejercicio fisico: Hasta la mitad de las mujeres que practican ejercicio fisico intenso pueden presentar amenorrea. Esta en relacion con la perdida de peso y del tanto por ciento de componente graso, asi como tambien puede influir el estres psiquico que conlleva el realizar deportes de alta competicion
  35. CAUSA HIPOFISARIA Son raras las causas estrictamente hipofisarias. Existe una disminución de FSH y LH. Conviene diferenciarlas de las de origen hipotalámico, ya que su abordaje debe ser distinto.
  36. Síndrome de la silla turca vacía: Aparece por la herniación de la aracnoides a traves del diafragma de la silla turca, puede ser congenita o secundaria a cirugia, radiaciones hipofisarias, compresion glandular o a infarto de un tumor hipofisario. En muchas ocasiones es asintomatico, y no tiene una clinica característica aunque si da clinica suele manifestarse como cefaleas, acompanado a veces de amenorrea. En su patogenia interviene el compromiso vascular que dificulta la circulación de las hormonas hipotalamicas o la compresión glandular, pudiendo manifestarse solo como afectacion de glandulas lactotropas o menos frecuentemente como panhipopituitarismo. Para su diagnostico se requiere de pruebas complementarias como son la radiografia simple, TAC o RM (Figura: 9 y 10). Se recomienda la realizacion de un estudio campimetrico por la posibilidad de que se encuentre afectado el quisma optico. Los casos asintomaticos no es necesario tratarlos, y si solo se acompana de cefaleas bastara con tratamiento analgesico.
  37. Síndrome de la silla turca vacía: Aparece por la herniación de la aracnoides a traves del diafragma de la silla turca, puede ser congenita o secundaria a cirugia, radiaciones hipofisarias, compresion glandular o a infarto de un tumor hipofisario. En muchas ocasiones es asintomatico, y no tiene una clinica característica aunque si da clinica suele manifestarse como cefaleas, acompanado a veces de amenorrea. En su patogenia interviene el compromiso vascular que dificulta la circulación de las hormonas hipotalamicas o la compresión glandular, pudiendo manifestarse solo como afectacion de glandulas lactotropas o menos frecuentemente como panhipopituitarismo. Para su diagnostico se requiere de pruebas complementarias como son la radiografia simple, TAC o RM (Figura: 9 y 10). Se recomienda la realizacion de un estudio campimetrico por la posibilidad de que se encuentre afectado el quisma optico. Los casos asintomaticos no es necesario tratarlos, y si solo se acompana de cefaleas bastara con tratamiento analgesico.
  38. Síndrome de Sheehan: Consiste en un panhipopituitarismo debido a un infarto agudo y necrosis de la hipófisis secundario a un episodio hemorragico producido durante el trabajo de parto o en el puerperio inmediato. Se produce un hipopituitarismo en el periodo puerperal, manifestandose como incapacidad para mantener la lactancia, involucion mamaria, seguido de caida del vello pubico y axilar, y una prolongacion de la amenorrea puerperal. Estas manifestaciones pueden acompañarse de clinica caracteristica del deficit de otras hormonas como la hormona de crecimiento, ACTH, y TSH. Para que se manifieste el hipopituitarismo, debe lesionarse al menos un 70-80% de la glandula. El diagnostico suele ser clinico en que se relaciona la sintomatologia antes descrita con posibles cuadros de shock hipovolemico en el parto. El tratamiento consiste en aporte hormonal sustitutivo de las lineas celulares afectadas.
  39. Síndrome de Sheehan: Consiste en un panhipopituitarismo debido a un infarto agudo y necrosis de la hipófisis secundario a un episodio hemorragico producido durante el trabajo de parto o en el puerperio inmediato. Se produce un hipopituitarismo en el periodo puerperal, manifestandose como incapacidad para mantener la lactancia, involucion mamaria, seguido de caida del vello pubico y axilar, y una prolongacion de la amenorrea puerperal. Estas manifestaciones pueden acompañarse de clinica caracteristica del deficit de otras hormonas como la hormona de crecimiento, ACTH, y TSH. Para que se manifieste el hipopituitarismo, debe lesionarse al menos un 70-80% de la glandula. El diagnostico suele ser clinico en que se relaciona la sintomatologia antes descrita con posibles cuadros de shock hipovolemico en el parto. El tratamiento consiste en aporte hormonal sustitutivo de las lineas celulares afectadas.
  40. Apoplejía hipofisaria: Consiste en la hemorragia, infarto o necrosis de la hipofisis, conteniendo esta un tumor. Los adenomas hipofisarios son los tumores que mas se relacionan con este cuadro. El tratamiento se basa en la descompresion de la glandula con corticoterapia, y posteriormente la cirugia del tumor.
  41. Tumores hipofisarios: La mayoría de las veces se trata de tumores benignos, pero el crecimiento de estos puede causar problemas por compresión, por secreción de sustancias, o por isquemia de la hipófisis. Podríamos diferenciar entre tumores secretores de hormonas y no secretores, como el craneofaringioma, o los adenomas no funcionantes. De los secretores el mas frecuente es el prolactinoma, pero puede tratarse de un tumor de cualquier estirpe celular.
  42. CAUSA OVÁRICA a. Fallo ovárico prematuro: Se trata de la disminución precoz del numero del foliculos ovaricos, bien por un menor numero de foliculos o por un aumento en su destruccion. Se desconoce la causa en la mayoria de los casos pero lo mas probable es que se trate de un trastorno genetico que desencadena una disminucion del numero de foliculos primordiales o bien un aumento en la velocidad de desaparición de estos, aunque se ha descrito tambien en relacion a procesos autoinmunes, infecciones, o como forma de presentacion del dano ovarico producido por radiaciones en edades precoces. Estas mujeres presentan una edad de menarquia y un desarrollo de caracteres sexuales secundaros normales, y aparece una amenorrea secundaria permanente antes de los 35 anos, aunque hay autores que lo definen cuando aparece a los 30 y otros a los 40 anos. Se encuentran niveles de FSH elevados, y bajos de estrogenos. todo esto se puede acompanar de síntomas climatericos. Hay veces que para diagnosticarlo se tiene que recurrir a la biopsia de ovario. Se recomienda tratamiento hormonal.
  43. Síndrome de ovario resistente: Se caracteriza por mujeres con amenorrea, desarrollo y crecimiento normal, con niveles elevados de gonadotropinas, e hipoestrogenismo en relacion a un deficit de receptores de gonadotropinas. Los ovarios aparentemente presentan foliculos normales no estimulados. Se cuestiona hoy en dia la necesidad de realizar una biopsia ovárica para llegar al diagnostico.
  44. Síndrome de Ovario Poliquístico SOP : Se considera un trastorno relativamente frecuente, y se caracteriza por ciclos anovulatorios, alteraciones menstruales y puede desencadenar amenorrea secundaria. Existe una inversion en el cociente LH/FSH, con un aumento de LH, y aumento de androgenos, que se manifiesta como hirsutismo y acne. La menarquia no suele estar retrasada y debe sospecharse en adolescentes con alteraciones menstruales que se prolongan mas de tres anos desde la menarquia
  45. Síndrome de Ovario Poliquístico SOP : Se considera un trastorno relativamente frecuente, y se caracteriza por ciclos anovulatorios, alteraciones menstruales y puede desencadenar amenorrea secundaria. Existe una inversion en el cociente LH/FSH, con un aumento de LH, y aumento de androgenos, que se manifiesta como hirsutismo y acne. La menarquia no suele estar retrasada y debe sospecharse en adolescentes con alteraciones menstruales que se prolongan mas de tres anos desde la menarquia
  46. Síndrome de Ovario Poliquístico SOP : Se considera un trastorno relativamente frecuente, y se caracteriza por ciclos anovulatorios, alteraciones menstruales y puede desencadenar amenorrea secundaria. Existe una inversion en el cociente LH/FSH, con un aumento de LH, y aumento de androgenos, que se manifiesta como hirsutismo y acne. La menarquia no suele estar retrasada y debe sospecharse en adolescentes con alteraciones menstruales que se prolongan mas de tres anos desde la menarquia
  47. Efecto de la radioterapia quimioterapia: El efecto de la radiación sobre el ovario depende de la dosis absorbida por el ovario y de la edad de radiación. Dentro de los quimioterápicos los mas estudiados han sido los fármacos alquilantes, que han resultado ser muy tóxicos para las gónadas, y del mismo modo que ocurre con el efecto de la radiación, se ha demostrado una relación inversa entre la dosis necesaria para producir daño ovárico y la edad de comienzo del tratamiento.
  48. Las amenorreas cuyo origen es una alteración a nivel del útero están relacionadas en general con una destrucción endometrial, y esta puede ser producida por distintas causas.
  49. Síndrome de Asherman: Generalmente se produce después de legrados uterinos agresivos, con mayor frecuencia legrados puerperales o abortos tardíos, que terminan por destruir el endometrio y formar adherencias en la cavidad uterina, estas sinequias pueden encontrarse en la cavidad uterina propiamente dicha, a nivel del canal cervical o en ambos. Las adherencias pueden obliterar parte de la cavidad endometrial o toda ella manifestándose como hipomenorreas o amenorreas y se pueden diagnosticar mediante histerosalpingografía, o hieroscopia siendo esta preferible ya que pone de manifiesto sinequias. Hay veces que estos cuadros se resuelven con la simple dilatación cervical, pero puede que tenga que recurrirse a la realización de otros tratamientos como el legrado o lo que es mas adecuado hoy en día, a la resección de las adherencias de forma directa mediante histeroscopía quirúrgica. Posteriormente es conveniente completar el tratamiento con la colocación de una sonda de foley pediátrica en la cavidad uterina durante una semana o de un DIU , y se recomienda dar estrógenos a dosis altas para estimular la formación de endometrio durante dos meses postratamiento.
  50. Síndrome de Asherman: Generalmente se produce después de legrados uterinos agresivos, con mayor frecuencia legrados puerperales o abortos tardíos, que terminan por destruir el endometrio y formar adherencias en la cavidad uterina, estas sinequias pueden encontrarse en la cavidad uterina propiamente dicha, a nivel del canal cervical o en ambos. Las adherencias pueden obliterar parte de la cavidad endometrial o toda ella manifestándose como hipomenorreas o amenorreas y se pueden diagnosticar mediante histerosalpingografía, o hieroscopia siendo esta preferible ya que pone de manifiesto sinequias. Hay veces que estos cuadros se resuelven con la simple dilatación cervical, pero puede que tenga que recurrirse a la realización de otros tratamientos como el legrado o lo que es mas adecuado hoy en día, a la resección de las adherencias de forma directa mediante histeroscopía quirúrgica. Posteriormente es conveniente completar el tratamiento con la colocación de una sonda de foley pediátrica en la cavidad uterina durante una semana o de un DIU , y se recomienda dar estrógenos a dosis altas para estimular la formación de endometrio durante dos meses postratamiento.