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  • 1. HERPES ZÓSTER Juan Luis De La Cruz García Pablo Gil Orna
  • 2. ÍNDICEIntroducción....................................................................................................Pag 3Epidemiología.................................................................................................Pag 3Clínica.............................................................................................................Pag 4Diagnóstico.....................................................................................................Pag 7Caso clínico....................................................................................................Pag 12Sd. Ramsay Hunt............................................................................................Pag 13 2
  • 3. HERPES ZÓSTERINTRODUCCIÓNEl herpes zoster es un proceso relativamente frecuente que afecta a un amplioporcentaje de la población. Se manifiesta con lesiones cutáneas agudas de localizaciónhabitualmente en un dermatoma y que suelen producir dolor. Después de la resolucióndel episodio agudo, especialmente en personas mayores de 50 años, es frecuente lapersistencia de síntomas neurológicos acompañados, a menudo, de dolor invalidantedenominado neuralgia postherpética (NPH). El diagnóstico precoz y la instauración deun tratamiento en fase temprana puede prevenir la aparición de complicaciones.El herpes zoster es la manifestación de la reactivación del virus varicela zoster (VVZ),que cursa con afectación cutánea localizada habitualmente en un dermatoma y que seasocia a la inflamación del nervio del área correspondiente. En el curso de la varicela, elvirus pasa desde la piel y las mucosas a los ganglios sensitivos, asciendecentrípetamente por vía nerviosa (fibras nerviosas sensitivas) y también se disemina porvía hematógena. Todavía hay controversia sobre si la enfermedad es el resultado de lareactivación de un virus en estado latente o si se trata de una infección persistente. Encondiciones normales, el virus se mantiene latente o neutralizado. Si la inmunidadcelular desciende por debajo de un grado crítico, el virus continúa replicándose en elganglio y causa necrosis neuronal, inflamación ganglionar y neuralgia. A través de losnervios sensitivos y las terminaciones nerviosas, el virus avanza hasta la piel, dondeproduce las lesiones cutáneas.No se conoce con exactitud cuál es el mecanismo que inicia la reactivación del virus. Enla tercera edad, parece que el causante sería la disminución de la inmunidad celularfrente al VVZ. Otras veces su aparición se ha relacionado con estados deinmunodepresión, entre los que se incluyen procesos infecciosos de los que cabedestacar la infección por el virus de la inmunodeficiencia humana (VIH), los linfomas(en particular la enfermedad de Hodgkin) y otras neoplasias, así como los tratamientosinmunodepresores, entre otros. No obstante, en muchos casos la reactivación no serelaciona con ninguna alteración objetivable.EPIDEMIOLOGÍA:El único reservorio del VVZ es el ser humano. El virus varicela-zoster (VVZ) seadquiere tras el contacto con lesiones cutáneas o por vía respiratoria a partir desecreciones nasofaríngeas. Es un virus de distribución mundial, más frecuente al finaldel invierno e inicio de la primavera y altamente contagioso. La primoinfección producela varicela, que afecta principalmente a niños entre 5 y 10 años. Tras la infección, elvirus queda latente en los ganglios de las raíces dorsales de los nervios. Lasreactivaciones posteriores van a originar los cuadros de herpes zoster. Cursa con unaerupción vesiculosa en el territorio cutáneo, habitualmente correspondiente a undermatoma. Esta erupción es consecuencia de la reactivación del VVZ en los gangliosnerviosos de las raíces dorsales y de su migración a través de las mismas. El cuadropuede estar precedido de dolor intenso, que hasta en el 50% de los casos se convierte enresidual (neuralgia postherpética) de difícil manejo. Las raíces más afectadas son de T3a L3 y la rama oftálmica del trigémino. La erupción del herpes zoster es contagiosa,pudiendo producir varicela en individuos susceptibles. 3
  • 4. CARACTERÍSTICAS EPIDEMIOLÓGICAS: - Afecta con la misma frecuencia a hombres y mujeres. - La incidencia anualizada de herpes zoster es de 1.5 a 3 casos por 1.000 personas. - El riesgo estimado de padecer herpes zoster en el transcurso de la vida es de 10 a 20%, y las cifras se incrementan con la edad. - La incidencia en mayores de 75 años excede 10 casos por 1.000 personas. - En niños menores de nueve años, la presentación del zoster es tan baja como 0.74 por 1.000 habitantes. - Aunque la enfermedad predomina en adultos mayores, durante las últimas décadas se ha observado un aumento en su frecuencia en la edad pediátrica en pacientes aparentemente inmunocompetentes; en menos de 3% de los casos se ha identificado cáncer subyacente en estos niños. - Se reconocen dos factores de riesgo para el zoster en la infancia: o la varicela materna durante el segundo trimestre del embarazo o la varicela durante el primer año de vida;HERPES ZOSTER EN INMUNOCOMPROMETIDOS: - Enfermedad de Hodgkin: 3-15% - Otros linfomas: 7-9% - Pacientes con tumores sólidos:1-3% - Pacientes trasplantados de médula ósea presentan un herpes zoster durante el primer año después del trasplante: 20-40% - Pacientes con infección por el VIH presentan mayor incidencia de herpes zoster dado que este tiene una tendencia mayor a recurrir. En estos casos, la enfermedad suele tener un curso clínico peculiar, siendo más intenso, con mayor abundancia de lesiones necróticas y mayor afectación de la metámera correspondiente. Las lesiones son en general más persistentes y de curso clínico más tórpido.CLÍNICA:Podemos diferenciar en el herpes zoster tres fases: - Fase prodrómica. - Erupción cutánea. - Complicaciones: la Neuralgia postherpetica es entre estas una de la más frecuentes.PRÓDROMOS:Preceden a la erupción entre 48 y 72 h, ocasionalmente tienen lugar con 1 semana o mástiempo de antelación. Se caracterizan por la presencia de febrícula, cefalea y malestargeneral. En ocasiones, la primera manifestación clínica es el dolor en toda la zona depiel correspondiente a la metámera afectada. La intensidad es muy variable, desde unamayor sensibilidad al tacto o disestesias, hasta un dolor intenso.Generalmente se llega al diagnóstico de herpes zoster en el momento en que se hacenvisibles las lesiones pápulo-vesiculares características. Estas se diseminan de forma 4
  • 5. típica según la distribución del dermatoma de un ganglio sensorial, de forma unilateral ysin pasar la línea media.En los pacientes inmunocompetentes la erupción cutánea se acompaña de dolor en un60-90% de los casos. Debe distinguirse el dolor agudo, que cursa desde el comienzo dela enfermedad hasta que las lesiones desaparecen, del dolor crónico, que puede durardesde meses hasta años. Este último dolor es el denominado clásicamente NPH. 5
  • 6. NEURALGIA POSTHERPÉTICA:Presencia de dolor (más de 30 días) tras la desaparición de la erupción cutánea. Semanifiesta de diferentes formas y las más frecuentes son: - Sensación de quemazón. - Disestesias. - Hiperestesias. - Dolor provocado por mínimos estímulos. - Dolor lancinante de gran intensidad.La patogenia de la neuralgia postherpética no está aclarada. No parece relacionarse conel grado de inflamación y fibrosis endoneural del nervio afectado. Algunos autores larelacionan con los impulsos anormales que se originan en la raíz del ganglio tras lainfección viral.Otras complicaciones que aparecen con menor frecuencia incluyen: - La parálisis motora. - La afectación visceral. - Las complicaciones cutáneas locales:La aparición de neuralgia postherpética está directamente relacionada con la edad.RECIDIVAS:En numerosas publicaciones se ha comunicado la recurrencia de brotes de herpes zosteren pacientes con algún tipo de inmunosupresión; no obstante, tradicionalmente se haconsiderado que los individuos inmunocompetentes padecen herpes sólo una vez,puesto que un brote proporciona inmunidad permanente. Desde hace varias décadasalgunos investigadores objetaban esta aseveración y citaban diversos ejemplos en labibliografía en los que se hacía referencia a cuadros recurrentes en dos y hasta en tresocasiones, y postularon que el índice de recidivas en la población general podría ser de1 a 8%. No se conoce la causa exacta de estas repeticiones en individuos sanos, pero seha sugerido una deficiencia específica, relativa, de la inmunidad celular 6
  • 7. DIAGNÓSTICO:Habitualmente el diagnóstico de herpes zoster es clínico. De todos modos se aconseja eldiagnóstico mediante técnicas de laboratorio cuando el cuadro es atípico o plantea dudasdiagnósticas.PRUEBAS DE LABORATORIO ÚTILES PARA EL DIAGNÓSTICO: - El citodiagnóstico de Tzank y el estudio histológico son pruebas inespecíficas que confirman el origen viral de la lesión. - El análisis de los anticuerpos en suero permite confirmar el diagnóstico de forma retrospectiva, y es asimismo útil para medir la inmunidad después de la vacunación. - El cultivo del virus es la técnica más específica, pero en España se realiza en pocos centros. - La inmunología permite la detección del antígeno viral en el tejido mediante inmunofluorescencia directa o indirecta. Es más rápida y económica que el cultivo. - La detección del ADN mediante técnicas de biología molecular (PCR).TRATAMIENTO:El tratamiento sistémico del herpes zóster acorta el proceso de cicatrización, previene oalivia el dolor y otras complicaciones agudas o crónicas, especialmente cuando seadministra en las primeras 72 h de la sintomatología. Con el tratamiento del herpeszoster se pretende: - Limitar la gravedad, la extensión y la duración del proceso. - Prevenir la diseminación de la enfermedad. - Reducir el dolor agudo. - Prevenir la neuralgia postherpética.Los fármacos antivirales conseguirán estos efectos mediante un acortamiento del tiempode replicación del virus.El tratamiento está especialmente indicado: - En pacientes mayores de 50 años - Independientemente de la edad, tienen afectación de cabeza y cuello, especialmente en herpes zóster oftálmico. 7
  • 8. En condiciones normales, el HZ suele tener una evolución clínica favorable sintratamiento en personas inmunocompetentes por debajo de 50 años. En estos casos elriesgo de NPH es menor. No obstante, a pesar de estas consideraciones algunos autoresincluyen a este grupo de pacientes jóvenes dentro de las indicaciones relativas en eltratamiento sistémico del HZ.TRATAMIENTO LOCAL DEL HERPES ZOSTEREs aceptado en la comunidad dermatológica que la aplicación de antivirales tópicos enlas lesiones de HZ no es eficaz. Mediante esta forma terapéutica no se consiguen losobjetivos más importantes del tratamiento: impedir la replicación del virus varicela-zóster y disminuir el riesgo de diseminación posterior.De forma complementaria al tratamiento sistémico, pueden utilizarse medidas locales,con el fin de acelerar el proceso de curación y cicatrización de las lesiones. Durante lafase aguda, son eficaces las compresas frías, o lociones de calamina que alivian el dolorneural.Deben evitarse las curas oclusivas, y no deben utilizarse cremas de corticoides.CUANDO COMENZAR EL TRATAMIENTO ANTIVIRAL SISTÉMICOLa acción terapéutica de los antivirales depende del momento en el que se inicie laadministración del fármaco. Los antivirales disponibles en el mercado tienen unaeficacia mayor si se administran dentro de las 72 h desde que comienzan los síntomascutáneos, principalmente el dolor.TIPOS DE ANTIVIRALESEn nuestro país, al igual en la mayoría de los países de Europa, disponemos de 4moléculas para el tratamiento del HZ, en condiciones normales: - Aciclovir. - Valaciclovir. - Famciclovir. - Brivudina.Diferencias entre estos fármacos: - Todos ellos pueden administrase por vía oral, pero solamente el aciclovir puede hacerlo por vía parenteral. - El valaciclovir y el famciclovir presentan una mejor biodisponibilidad y farmacocinética, comparados con el aciclovir. - De todos ellos, la brivudina tiene como ventaja frente a aciclovir y valaciclovir, y en común con famciclovir, la posología más cómoda para el paciente, ya que se administra en una única dosis diaria. - Todos ellos han demostrado prevenir la aparición de NPH aunque con la brivudina este papel preventivo es incluso ligeramente superior al demostrado por el aciclovir. 8
  • 9. - Recientemente se ha observado que la brivudina puede ser ligeramente superior a aciclovir en el cese de formación de nuevas ampollas y un efecto clínico similar al famciclovir. - la brivudina tiene algunas limitaciones. Este fármaco no puede ser administrado en las siguientes situaciones: o a) Pacientes inmunodeprimidos. o b) Pacientes en edad pediátrica. o c) Cuando el paciente está recibiendo 5-fluorouracilo o derivados. - La dosis de los antivirales deberá adaptarse a la función renal que presenta el paciente. Únicamente la dosis de brivudina no está influenciada por el aclaración de creatinina.TRATAMIENTO ANALGÉSICO:No está claro si la administración de analgésicos de forma precoz puede disminuir laincidencia de neuralgia postherpética. No obstante, este tipo de tratamiento al menosalivia la sintomatología del paciente de forma importante.Dependiendo de cómo se presente el dolor neural, y también de cómo sea su evoluciónen cada caso, deberemos abordarlo de una forma u otra. En unos casos será únicamenteun tratamiento que acompañe al tratamiento antiviral. sintomatología. En otros casos,puede quedar un dolor neurítico residual, como consecuencia del daño en la fibranerviosa, y que es propiamente lo que se conoce como neuralgia postherpética.Algunos estudios han recomendado la administración precoz de prednisona a una dosisde 40-80 mg/día, los primeros días. Este tratamiento puede aliviar el dolor de losprimeros días, pero no parece prevenir la aparición de neuralgia postherpética. 9
  • 10. La pauta analgésica está basada en la intensidad del dolor que el paciente refiere en cadacaso, según la escala indicada:Un grupo especial lo constituyen los pacientes mayores, ya que por una parte son losque con más frecuencia presentan neuralgia postherpética, pero por otra pueden tenermás efectos secundarios con algunos fármacos. En estos pacientes, el uso precoz deantidepresivos Tricíclicos (amitriptilina 25-150mg/dia) en las fases iniciales del herpeszoster está considerado de gran eficacia al reducir o incluso prevenir la neuralgiapostherpética. A su efecto antidepresivo se añaden propiedades analgésicas importantes. 10
  • 11. Algunos estudios han recomendado la administración de gabapentina en la neuralgiapostherpética. En pacientes jóvenes puede aumentarse la dosis rápidamente (300 mg/díael día 1, 600 mg/día el día 2, 900 mg/día el día 3), hasta alcanzar una dosis máxima de3.600 mg/día. Una vez alcanzada la dosis eficaz, puede mantenerse una dosis demantenimiento hasta 2 meses.En personas mayores este incremento debe realizarse más lentamente. Además, deberáevaluarse la función renal antes de iniciar este tratamiento, ya que el fármaco activo seexcreta por el riñón.ANALGESIA TÓPICA: - Capsaicina: Los resultados con esta medicación han sido variables, observándose mejoría o incluso empeoramiento tras su aplicación. - Aspirina/dietil-éter o benzidamina: Su aplicación tópica ha demostrado ser eficaz en el control el dolor neurítico, acelerando además la curación de las lesiones cutáneas por el herpes zoster. No obstante, en otros casos no se ha observado beneficio clínico - Lidocaina al 5% en crema o en parche: o Su uso en forma de geles al 5% demostró analgesia a los 30 min que duraba hasta 24 h desde su aplicación. o Posteriormente se ha utilizado en parches al 5% (700mg por parche) con importante analgesia. o Su uso dependerá de las necesidades del paciente, aunque se han llegado a utilizar hasta 8 años seguidos, sin observarse efectos secundarios. - Clonidina. Su aplicación tópica ha demostrado ser útil en pacientes con neuralgia postherpética.HERPES ZOSTER EN EL EMBARAZOEl uso de fármacos antivirales sistémicos, en condiciones normales, no está aconsejadoen mujeres embarazadas. Así pues, ante una mujer embarazada, inmunocompetente, ycon herpes zoster localizado, debe tratarse sólo con medidas locales, evitando laadministración de antivirales sistémicos.No obstante, en aquellos casos en los que existan otros factores de riesgo añadidodeberemos optar por terapia sistémica siempre y cuando el riesgo de complicaciones 11
  • 12. secundarias graves por el propio herpes zoster pueda poner en peligro la vida de lamadre o del feto.Por otra parte, a diferencia de lo que ocurre con la varicela, la aparición de HZ en laspacientes embarazadasno constituye un riesgo para el feto, ya que la viremia suele serpequeña al existir una inmunidad previa de la madre. CASO CLINICOMujer de 34 años embarazada de 30 semanas. Como antecedentes recientes cabedestacar que hacía una semana había sido diagnosticada de OM por presentar otalgia sinsupuración ni fiebre. Recibió tratamiento con Augmentine y Dacortín en dosisdecrecientes. Posteriormente apareció parálisis facial izquierda también diagnosticada.Acude a urgencias del HUMS por presentar aumento de la otalgia acompañado deprurito en el pabellón auricular y aparición de vesículas. En ningún momento apresentado fiebre ni supuración por el CAE.En la exploración se objetiva una parálisis de hemifascies izquierda, con desviación dela comisura labial a la izda e imposibilidad de cerrar el párpado izdo. Conserva buenaagudeza visual con ambos ojos aunque refiere visión borrosa en ojo izdo.Se observan vesículas sobre pabellón auricular, algunas en fase de costra, dolorosas.La paciente es valorada por ORL de guardia que objetiviza en OI: CAE y tímpanosnormales. Vesículas en distintos estadios en pabellón auricular sobre base eritematosa.Además la paciente informa que lo que realmente le duele es el pabellón auricular y noel interior de OI.Resto de la exploración anodina.Interrogando a la paciente había pasado la varicela de niña.Se propone a la paciente la posibilidad de ingresar o la posibilidad de realizarseguimiento ambulatorio sopesando pros y contras y decidiendo la paciente no ingresary acudir a consultas externas.La paciente es diagnosticad de parálisis facial periférica (Sd. Ramsay Hunt).Como tratamiento se prescribe. - Otix 2 gotas/8h durante 7 días. - Aciclovir 200 1comp/4h 7 días. (No se han descrito efectos adversos sobre el feto ni el RN. Dado que es el fármaco antiviral frente a herpes virus algunos aurores lo consideran de elección cuando está indicado. A pesar de ello se requieren más estudios a largo plazo. - Dacortin 30 mg en pauta descendente (siempre en el desayuno): o 1+ ½ comp 5 días. o 1 comp 5 días. o ½ comp 3 días. o ¼ comp 2 días y retirar. - Pomada Oculos Epitelizante aplicar por la noches y ocluir ojo mediante parche. - Lagrima artificiales. - Revisión e consultas externas de ORL. 12
  • 13. SD. RAMSAY HUNTEl síndrome de Ramsay-Hunt consiste en una parálisis facial periférica, producida por elvirus herpes zóster, acompañada de un exantema eritematoso-vesicular que afecta aloído externo o cavidad oral ipsilateral y que puede extenderse a otras localizacionesadyacentes. Representa un 7% de todas las parálisis faciales periféricas.La presentación clínica es muy variada, lo que ha llevado a clasificarla en 4 estadios(clasificación clínica de Ramsay-Hunt):El tratamiento del sd. Ramsay-Hunt ha de ser precoz y debe incluir incluir aciclovirintravenoso u oral, analgésicos, corticoides y medidas de protección ocular; encaminadotodo ello a mejorar el pronóstico de curación. 13
  • 14. BIBLIOGRAFÍAo Tratamiento y prevención del herpes zoster. Amaro Garcíaa, Aurora Guerra- Tapiab y Jose-Vicente Torregrosac. Med Clin (Barc). 2005;125(6):215-20.o Manejo del herpes zoster y de la neuralgia postherpética M. Junyent y O. Miró Sección de Urgencias Medicina. Área de Urgencias. Hospital Clínic. Barcelona. España. JANO 14-20 ABRIL 2006. N.º 1.603o Síndrome de Ramsay-Hunt: ¿qué tratamiento precisa? E. Arana-Alonso∗, M.S. Contín-Pescacen, A. Guillermo-Ruberte y E. Morea Colmenares Servicio de Urgencias Rurales de Sangüesa, Sangüesa, Navarra, España. Semergen. 2011;37(8):436---440.o Actualización en el tratamiento del herpes zóster. Agustín España y Pedro Redondo Departamento de Dermatología. Clínica Universitaria de Navarra. Facultad de Medicina. Universidad de Navarra. España. Actas Dermosifiliogr 2006;97(2):103-14.o Infecciones víricas. Clasificación. Infecciones por virus herpes. A. Amora y M. Sánchez-Condeb a Servicio de Microbiología. Hospital Carlos III. Madrid. B Fundación para la Investigación Biomédica. Hospital Gregorio Marañón. Madrid. Medicine. 2006;9(59):3813-3819o INFECCIONES VÍRICAS DE LA PIEL. CLASIFICACIÓN. FORMAS CLÍNICAS. CRITERIOS DIAGNÓSTICOS. ACTITUDES TERAPÉUTICAS C. Peteiro García y M. Gómez Vázquez Servicio de Dermatología. Complejo Hospitalario Universitario. Facultad de Medicina. Santiago de Compostela. Medicine 2002; 8(88):4744-4752o Reporte Técnico de Vigilancia Vol. 10 No. 1 Enero-Febrero 2005 Disponible en: http://bvs.sld.cu/uats/rtv_files/2005/rtv0105.pdf Herpes Zoster: Caracterización clínico-epidemiológica. Tendencia en cuba y expectativas.o Herpes zoster Lourdes Alonzo-Romero Pareyón* Dermatología Rev Mex 2011;55(1):24-39o Medimecum 2010. 14
  • 15. 15