.

1. 0
Natalia Martín Fidalgo
Ana Gómez Cabezudo
VIRUS DEL HERPES ZOSTER

2. 1
El herpes zoster (HZ), comúnmente conocido como culebrilla, es una
infección viral causada por la reactivación del virus varicela-zóster (VZV). Este
virus es el mismo que provoca la varicela. Después de padecer varicela, el virus
puede permanecer latente en las células nerviosas durante años. Cuando se
reactiva, el virus viaja a lo largo de los nervios hasta la piel, provocando un
sarpullido doloroso y, a menudo, con ampollas.
El síntoma principal del herpes zóster es un sarpullido doloroso que
generalmente aparece en un lado del cuerpo, siguiendo la trayectoria del nervio
afectado. Este sarpullido suele formar una banda o franja y puede ir acompañado
de otros síntomas como fiebre, dolor de cabeza y malestar general.
El herpes zóster es más común en adultos mayores y personas con
sistemas inmunológicos debilitados. Aunque el sarpullido y el dolor asociado
pueden ser angustiantes, a menudo se recetan medicamentos antivirales para
ayudar a reducir la gravedad y la duración de los síntomas. También está
disponible la vacunación contra el herpes zóster, que puede ayudar a prevenir o
reducir el riesgo de desarrollar la infección.
Es importante que las personas que experimentan síntomas del HZ busquen
atención medica precoz, ya que el tratamiento temprano puede ayudar a
gestionar la afección de manera más efectiva y minimizar las complicaciones.

3. 2
ÍINDICE
1. INTRODUCCIÓN ----------------------------------------------- 3
2. EPIDEMIOLOGIA ----------------------------------------------- 4
3. CLINICA ----------------------------------------------------------- 5
a. Fases clínicas ------------------------------------------- 5
b. Presentaciones atípicas ------------------------------ 8
4. DIAGNOSTICO -------------------------------------------------- 8
a. Diagnóstico diferencial -------------------------------- 8
5. TRATAMIENTO -------------------------------------------------- 9
a. Medidas generales ------------------------------------- 9
b. Tratamiento farmacológico -------------------------- 13
6. COMPLICACIONES ------------------------------------------- 13
a. Neuralgia postherpética ------------------------------ 13
b. Herpes Zoster oftálmico ----------------------------- 15
7. PREVENCIÓN -------------------------------------------------- 18
8. BIBLIOGRAFÍA ------------------------------------------------- 20

4. 3
1. INTRODUCCIÓN
HPV 360
Virus varicela zoster es uno de los ocho virus herpes que únicamente es
patógeno para el ser humano. Provoca una primera infección llamada varicela,
muy contagiosa. Su transmisión es por vía área o por contacto directo con la
lesión. En la primoinfección, el virus se disemina a través del torrente sanguíneo
a la piel, la mucosa oral y los ganglios linfáticos, provocando la erupción
generalizada de la varicela.
La reactivación del VVZ tras un periodo de latencia causa el herpes zóster
y suele aparecer cuando el sistema inmunitario no consigue contener la
replicación latente del VVZ. Existen múltiples factores que pueden desencadenar
la reactivación del virus. En particular, la reactivación viral es más frecuente en
personas mayores debido a la disminución de la inmunidad mediada por células,
por el estado de inmunosenescencia. Otros factores desencadenantes son los
estados de inmunosupresión, como el VIH o el síndrome de inmunodeficiencia
adquirida (SIDA) y las neoplasias malignas, los traumatismos físicos, el estrés
psicológico y las comorbilidades subyacentes, como EPOC, ERC, esclerosis
múltiple, o artritis reumatoide.
El herpes zoster o “culebrilla” se produce por la reactivación del virus de
la varicela zoster. Tras una infección primaria o una vacunación, el virus
permanece latente en las células ganglionares sensoriales de la raíz dorsal. La
resolución de la infección primaria provoca una inducción de las células T de
memoria específicas del virus de la varicela zóster. La inmunidad de las células
T de memoria disminuye con el tiempo. La inmunidad de memoria frente al virus
varicela zóster puede verse reforzada por un refuerzo exógeno (exposición a la
varicela) o endógeno (reactivación subclínica a partir de la latencia). El periodo
medio de inmunidad frente a la varicela tras una infección es de 20 años. La
edad, el estrés, el estado de inmunodepresión y los fármacos inmunosupresores
son factores conocidos de reactivación del virus. Cuando el virus se ha
reactivado se propaga ortodrómicamente desde el ganglio a través de la raíz
nerviosa sensorial, provoca daños neuronales, alcanza tejido diana inervado
(piel, córnea, canal auditivo) formando la erupción vesicular típica. También se
ha descrito una posible extensión central hacia la médula espinal y las
leptomeninges. Se desconoce la patogénesis de la reactivación del virus de la
varicela zóster.

5. 4
Se ha demostrado que la vacunación infantil contra el virus de la varicela
zóster reduce a largo plazo el riesgo de que las personas vacunadas desarrollen
herpes zóster, sin embargo, un estudio de Brisson et al. demostró que la
inmunización infantil masiva contra el virus de la varicela zóster provocó un
aumento de la incidencia de herpes zóster durante los primeros 30-50 años de
vida.
2. EPIDEMIOLOGÍA
La varicela es muy contagiosa. Para hacerse una idea de población
infectada antes de la autorización de la vacuna contra la varicela para niños en
EE. UU, el 95,5 % de las personas de 20 a 29 años, el 98,9% de las personas
de 30 a 39 años y más del 99,6% de las personas de 40 años o más tenían
antecedentes o signos serológicos serológicos de una infección previa por VVZ.
La incidencia del herpes zoster aumenta con la edad. Es más frecuente en
pacientes por encima de 50 años y es raro en personas menores de 15 años.
Además de ser más frecuente en pacientes ancianos, en éstos el dolor y la
erupción del zoster al igual que en pacientes inmunocomprometidos es más
severa.
En cuanto al sexo, no existen diferencias en la presentación del herpes
zoster.
En algunos estudios se ha observado una variación estacional para el
herpes zóster que mostraba una alta probabilidad de infección durante el
comienzo del verano.

6. 5
3. CLÍNICA
FASES CLÍNICAS
Fase prodrómica
El herpes zoster suele comenzar con dolor de tipo punzante, parestesias
o prurito, que precede normalmente a la aparición de las lesiones. Este dolor se
localiza en un dermatoma de forma unilateral y varía desde una mayor
sensibilidad al tacto o disestesias, que son más frecuentes en el paciente más
joven, hasta dolor intenso mantenido o intermitente, más frecuente en el anciano.
Algunos pacientes, alrededor de un 5% (usualmente niños) también pueden
presentar febrícula, linfadenopatía, malestar general, fotofobia y cefalea de
forma concomitante. Puede no existir ninguno de estos signos y síntomas
descritos, siendo la erupción cutánea la primera manifestación.

7. 6
Fase de lesiones dérmicas
Las alteraciones dermatológicas comienzan con una erupción
maculopapulosa eritematosa que aparece típicamente entre las 48 y 72 horas
posteriores a la aparición del dolor, pero puede aparecer pasada una semana o
incluso más tiempo. Las características típicas de la erupción cutánea son:
localización metamérica, unilateral, no cruza la línea media y cuyas lesiones
elementales son eritema, pápulas, vesículas y costras. Estas lesiones
rápidamente evolucionan hacia la formación de vesículas (12-24 horas), luego a
pustulas (en 3-4 días) y finalmente a costras (en 7-10 días). El proceso se repite
en brotes durante 7 días aproximadamente, explicando el distinto estadio de las
lesiones de una misma zona y la curación suele ser en 10-15 días.

8. 7
La frecuencia de afectación es torácica > lumbar y cervical > sacra. Se
observa una mayor propagación del virus del herpes zóster más allá de la unidad
dermatómica aislada del nervio ganglionar entre los pacientes que presentan una
deficiencia en la defensa inmunitaria mediada por linfocitos T y macrófagos.
En los sujetos inmunocompetentes las lesiones pueden ser escasas y
continuar formándose sólo durante 3 a 5 días, pero pueden pasar 2 a 4 semanas
antes de que la piel vuelva a la normalidad. En sujetos inmunodeprimidos la
formación de las lesiones continúa durante más de una semana y las costras no
aparecen en la mayoría de los enfermos hasta varias semanas de la enfermedad.
Si se afectan las ramas del trigémino, pueden aparecer lesiones en la cara,
boca, ojos (herpes zoster oftálmico) o lengua. Si se afecta la rama sensitiva del
nervio facial (síndrome de Ramsay Hunt) aparecen lesiones en el conducto
auditivo y la lengua.

9. 8
PRESENTACIONES ATIPICAS
Zoster sine herpete
Ausencia de erupción cutánea acompañado de dolor neuropático que
respeta dermatoma y prurito en ausencia lesiones herpéticas, el diagnóstico
puede ser muy difícil y depende de una serología positivo.
Esta entidad se cree que esta subdiagnosticada, ya que muchos
pacientes padecen dolor neuropático torácico y abdominal de origen
desconocido. Hay que sospecharlo en pacientes con dolor radicular persistente
y aislado.
Herpes zoster bilateral o diseminado
La afectación de dos dermatomas muy separados, no simétricos y
bilaterales se denomina herpes zóster bilateral. Erupción que cruza la línea
media sin ajustarse a la clásica distribución unilateral. Aunque esta presentación
se ha presentado en pacientes inmunodeprimidos también se ha visto en
pacientes inmunocompetentes y puede deberse a la alta carga viral.
4. DIAGNÓSTICO
La infección por VVZ es un diagnóstico clínico, basado en la sospecha
clínica por la erupción y síntomas característicos. Las pruebas de laboratorio no
suelen ser necesarias a menos que la erupción sea atípica.
Se puede llegar a un diagnóstico inequívoco detectando ADN del VVZ en
células tomadas de la base de la lesión cutánea mediante una reacción en
cadena de la polimerasa de la lesión cutánea (PCR).
Se recomienda determinar el estado serológico respecto al VIH de las
personas que desarrollan herpes zóster.
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
De las lesiones agudas:
 Impétigo.
 Eccema herpeticum (causado por el herpes simple).
 Enfermedad de boca-mano-pie.
 Penfigoide y otras enfermedades ampollosas
Del dolor del episodio agudo o de la neuralgia postherpética:
 Patología del hueso, musculo o víscera que se sitúa por debajo del
dermatoma afectado: trauma, neoplasia, fractura, inflamación (colecistitis,
apendicitis), infección.
 Mononeuritis diabética.
 Patología vertebral: aplastamiento, degeneración, neoplasia.
 Isquemia cardiaca

10. 9
 Pleuritis
 Tabes dorsal
5. TRATAMIENTO
Dentro de los objetivos principales del tratamiento del Herpes Zoster destacan
los siguientes:
 Alivio del dolor que en la gran mayoría de las ocasiones acompaña a la
infección cutánea.
 Delimitar la aparición de lesiones a zonas anatómicas concretas, evitando
en la manera de los posible su generalización.
 Prevenir o, en su defecto, disminuir la intensidad del dolor que se asocia
con la neuralgia postherpética.
 Evitar las complicaciones agudas o crónicas que puedan surgir durante
el trascurso de la infección.
Es importante tener en cuenta cada uno de esto objetivos ya que únicamente
así, podremos realizar un enfoque terapéutico adecuado, nunca dejando de lado
las circunstancias individuales de cada paciente (estado inmunológico, edad del
paciente, factores clínicos o enfermedades asociadas agravantes).
Las primeras medidas que debemos aconsejar al paciente están
relacionadas con la vestimenta (ropa holgada, fibras naturales…) y una correcta
higiene de la piel. Simultáneamente, deberemos tratar el dolor y prescribir
tratamiento antiviral cuando tenga indicación. Además, debernos recomendar
que retomen las actividades y vida normal tan pronto como sea posible. Sin
embargo, si el dolor les impide el movimiento articular, estará indicado la
realización de fisioterapia y movilización precoz.
Durante el seguimiento se reevaluará el nivel de dolor, efectos adversos
de los fármacos administrados y la satisfacción del tratamiento.
¿CÓMO SE TRATA?
MEDIDAS GENERALES
Una de las medidas más importantes es mantener una correcta higiene
de la piel para evitar una infección bacteriana secundaria a la lesión producida
por el virus, así como la utilización de ropa holgada de fibras naturales para que
el roce con la piel sea el mínimo posible. Además, el uso de compresas húmedas
y frías sobre las heridas sobre todo en caso de formación de ampollas, puede
aliviar los síntomas de dolor.
TRATAMIENTO MÉDICO
Agentes antivirales
¿Quién debería recibir tratamiento antiviral?
La terapia antiviral en el tratamiento del HZ agudo está indicada en aquellos
pacientes que cumplen uno de los siguientes criterios:

11. 10
 Edad de 50 años o más, independientemente del lugar de afectación.
 HZ con afectación de cabezo y/o cuello.
 HZ de cualquier localización con dolor asociado al zoster de forma
moderada a grave, que presente lesiones hemorrágicas o necrotizantes,
más de un segmento involucrado, vesículas aberrantes o lesiones satélite
o afectación de las mucosas.
 Pacientes inmunodeprimidos (diabetes, cáncer, desnutrición,
medicamentos contra el cáncer, radioterapia, trasplante de células madre
o de órganos y SIDA).
 Pacientes con enfermedades cutáneas predisponentes graves (por
ejemplo, dermatitis atópica).
 Niños y adolescentes en tratamiento a largo plazo con ácido salicílico o
corticoesteroides.
¿Cuándo se debería iniciar el tratamiento antiviral?
Se ha visto que el empleo de fármacos antivirales para el tratamiento del
HZ debe iniciarse idealmente dentro de las primeras 72 horas del inicio del
cuadro. Está descrito que se disminuye la duración de la diseminación viral, la
formación de nuevas lesiones y la gravedad y duración del dolor y acelera la
curación del HZ agudo. Sin embargo, la disminución de la incidencia de la
neuralgia postherpética (NPH) todavía está en debate.
De todas formas, la mayoría de los autores recomiendan iniciar la terapia
antiviral pasadas las 72 horas tras el inicio del exantema si hay evidencia de
formación de nuevas vesículas en pacientes con riesgo de un curso complicado
o con complicaciones manifiestas, en pacientes con signos de diseminación
cutánea, visceral o neurológica, en caso de HX oftálmico u óptico y en todos los
pacientes inmunosuprimidos.
En el tratamiento antiviral estándar para el HZ recomendado actualmente
se incluyen los cuatro analógos de nucleósidos por vía oral: Aciclovir, valaciclovir,
famciclovir y brivudina. También se dispone de Aciclovir para el tratamiento
intravenoso.
*En un artículo realizado por la Sociedad Española de Médicos de
Atención Primaria (SEMERGEN) se describe que el valaciclovir y el famciclovir
son superiores al aciclovir en la reducción del dolor asociado al HZ. Sin embargo,
la comparación directa entre el valaciclovir y el famciclovir no mostró diferencias.
La brivudina es superior al aciclovir en la prevención de la NPH, pero no se
apreciaron diferencias en la duración una vez instaurada.
 Aciclovir vía oral: 800 mg, 5 veces al día durante 7-10 días. Presenta la
ventaja de que su relación coste/beneficio es menor con respecto al resto
de antivirales orales. Se debe ajustar la dosis de acuerdo con la función
renal. Durante el embarazo, se recomienda Aciclovir a las dosis habituales
por su mayor experiencia de uso.
 Aciclovir IV: 5 mg/kg, 3 veces al día durante 7 a 10 días. En el caso de
pacientes inmunodeprimidos la dosis será de 10 mg/kg. Está indicado en

12. 11
pacientes con enfermedad grave, especialmente aquellos con
inmunodepresión y los que tienen un riesgo de curso complicado.
 Valaciclovir vía oral: 1 g cada 8 horas durante 7-10 días. Se debe ajustar
dosis de acuerdo a la función renal.
 Famciclovir vía oral: 500 mg cada 8 horas durante 7-10 días. Se debe
ajustar la dosis de acuerdo a la función renal.
 Brivudina vía oral: 125 mg una vez al día durante 7 días. La brivudina se
trata de un fármaco con menos estudios, autorizado en algunos países
europeos, que se ha visto que podría tener utilidad en pacientes con
deterioro de la función renal en los que se sugiere iniciar una medicación
antiviral de forma oral.
Calvo-Mosquera, G., González-Cal, A., Calvo-Rodríguez, D., Primucci, C. Y., & Plamenov-Dipchikov, P. (2017). Dolor en
el herpes zóster: prevención y tratamiento. Semergen, 43(4), 318–327
Glucocorticoides
El uso de corticoesteroides junto con la terapia antiviral para el HZ sigue
siendo controvertido. Se ha visto que los pacientes experimentan una resolución
de la erupción cutánea y del dolor agudo más temprana pero no se han
observado diferencias en el alivio del dolor, en la incidencia ni en la duración de
la NPH. Además, no deben ser administrados sin tratamiento antiviral ya que
podrían causar diseminación del herpes.
Las principales contraindicaciones relativas del uso de corticoesteroides
son: hipertensión, diabetes mellitus, glaucoma, osteoporosis y ulcera péptica.
La combinación de fármacos antivirales y corticoides debería ser
considerada en los pacientes mayores si no presentan contraindicaciones para
ello. Sin embargo, se requiere especial precaución, ya que presentan un mayor
riesgo de reacciones adversas graves con el tratamiento. La prednisona, se usa

13. 12
para el tratamiento de ciertas complicaciones del sistema nervioso central del HZ
como la vasculopatía o la parálisis de Bell en pacientes no inmunodeprimidos.
Analgésicos
La analgesia en la afectación del HZ debe ajustarse a la escala analgésica
propuesta por la OMS según la gravedad del dolor e individualizando la situación
clínica del paciente.
En los casos de dolor leve a moderado se puede controlar con la toma de
paracetamol, metamizol o AINES, valorando el riesgo gastrointestinal y
cardiovascular del paciente y la posibilidad de efectos adversos.
Si el dolor es grave se puede recurrir al uso de opioides (p. ej. tapentadol,
morfina, oxicodina). En este caso, se recomienda comenzar con agentes de
acción corta. Una vez se alcanza una dosis eficaz, se procede a cambiar a uno
de acción prolongada para un alivio del dolor y una dosificación más consistentes.
Si el dolor no responde, añadiremos de una forma precoz tratamiento
coadyuvante. Se aconsejan antidepresivos tricíclicos y antiepilépticos ya que su
administración en el episodio agudo reduce el dolor.
Antidepresivos tricíclicos (ADT)
Presentan un papel importante en el control del dolor tanto en el HZ agudo
como en la NPH.
Aunque varios estudios indican que la amiitriptilina reduce
significativamente el dolor de la NPH, se prefiere la nortriptilina y la desipramina
debido a sus menores efectos adversos secundarios anticolinérgicos.
La venlafaxina y la duloxetina se pueden utilizar en aquellos pacientes con
QTc prolongado, en los que los anteriores fármacos están contraindicados.
Anticonvulsivos
La gabapentina y la pregabalina tienen un papel muy importante en el
alivio del dolor neuropático, tanto en el HZ agudo como en la NPH. Pueden
ayudar si el dolor persiste incluso después de los tratamientos anteriormente
mencionados.
En la NPH se prefieren al uso de ADT u opioides, especialmente en los
ancianos. La administración de estos medicamentos por la noche puede reducir
algunos de los efectos secundarios como la somnolencia, mareos y ataxia.
Posteriormente, la dosis puede aumentarse para lograr el control del dolor,
siendo aconsejable suspenderla en caso de mala tolerancia o deterior cognitivo
en ancianos frágiles.

14. 13
6. COMPLICACIONES
Son varias las complicaciones que se pueden dar en el paciente afectado
por el HZ. De entre ellas cabe destacar la neuralgia postherpetica (NPH), HZ
oftálmico, síndrome de meningitis y retención urinaria, pseudoobstrucion
colónica aguda (síndrome de Ogilvie), pseudohernias y quistes, eritema
multiforme, vasculitis, HZ recurrente (sobre todo en paciente de edad avanzada
y pacientes inmunodeprimidos).
NEURALGIA POSTHERPETICA (NPH)
Se trata de la complicación más común del HZ, cauda por daño nervioso
secundario a una respuesta inflamatoria inducida por la replicación viral dentro
de un nervio. Ocurre en aproximadamente el 20% de los pacientes afectados del
VHZ, siendo más frecuente en aquellos de 50 años o más.
Se define como dolor de tipo ardor o descarga eléctrica en una distribución
dermatómica que se mantiene durante, al menos 90 días tras la erupción. Puede
estar asociado a alodinia o hiperalgesia.
Los factores de riesgo incluyen edad avanzada, pródromo o erupción
cutánea grave, dolor agudo intenso, compromiso oftálmico, inmunosupresión y
enfermedades crónicas como la diabetes mellitus y el lupus.
Los enfoques para el manejo de la NPH incluyen la prevención del HZ
mediante la vacunación y/o el tratamiento antivírico, así como la administración
de analgesia. Actualmente se recomienda que el tratamiento de la NPH se realice
de manera jerárquica. Así, ante un dolor ligero o alodinia localizada, una opción
terapéutica razonable sería el empleo de medicación tópica en monoterapia,
pero ante un dolor moderado o intenso, existe una gran probabilidad de que se
precise de tratamiento sistémico, generalmente un ADT, siempre que no existe
contraindicación.
Como última opción, están los tratamientos intervencionistas todavía en
investigación.
Tratamiento tópico
Los tratamientos tópicos cuentan con la ventaja de poder ser aplicados
directamente en el área dolorosa sin efectos sistémicos. Esta modalidad de
tratamiento debe cumplir los siguientes objetivos:
 Promover el proceso de curación (por ejemplo, suavizando costras).
 Prevención de las infecciones bacterianas.
 Alivio subjetivo durante las etapas agudas.
 Manejo del dolor dirigido.
Parches de lidocaína al 5%. Existe discrepancia entre los diferentes autores y
guías sobre su eficacia en el tratamiento de la NPH; mientras que unos señalan
que la lidocaína tópica es más efectiva que el placebo, apoyan su uso en forma
de parches al 5% e incluso la sitúan como tratamiento de elección en el dolor
localizado de la NHP, otros la sitúan fuera de primera línea del tratamiento. La

15. 14
dosis máxima son 3 parches durante un máximo de 12 horas. Posteriormente
debe seguirle un periodo de 12 horas sin apósito.
Capsaicina tópica 0.075% en crema. La dosis recomendada son 3-4 aplicaciones
diarias durante 8 semanas. Los efectos adversos más importantes son
quemazón o picazón, ambos disminuyen tras la primera semana de tratamiento
o con aplicación previa de lidocaína2. Sin embargo, existen estudios más
recientes que han observado que la capsaicina en crema tendría una eficacia
limitada.
Capsaicina 8% en parche. El tratamiento consiste en una única aplicación sobre
las zonas cutáneas más dolorosas, utilizando hasta un máximo de 4 parches.
Los parches se dejan colocados 30 minutos en los pies o 60 minutos en otras
localizaciones. El tratamiento puede repetirse cada 90 días si el dolor persiste o
reaparece.
Tratamiento sistémico
Anticonvulsionantes: gabapentina y pregabalina (primera línea). A pesar de su
efectividad, el tiempo necesario para ajustar estos agentes a una dosis efectiva
y sus efectos adversos pueden limitar su uso, siendo necesario un ajuste de
dosis en pacientes con función renal reducida.
Estos fármacos pueden reducir la intensidad del dolor en un 50%. La
gabapentina es tan efectiva como la nortriptilina en la mejoría del dolor. Dosis:
300 mg en dosis única, titulando hasta una dosis máxima de 3600 mg/día
repartida en 3 dosis. Los efectos adversos más severos son la hipertensión
arterial, hipotensión, edema, confusión e infecciones. La pregabalina se
comienza por la noche con dosis de 75 mg al momento de acostarse,
aumentando 75 mg a la semana hasta alcanzar un máximo de 600 mg repartidos
en 2-3 tomas al día. Si el dolor no está controlado se debe continuar la titulación
hasta alcanzar la dosis máxima, excepto que aparezcan efectos secundarios
severos como alucinaciones, ataxia o espasmos mioclónicos intensos.
Antidepresivos tricíclicos (primera línea). Son uno de los principales fármacos
para el tratamiento de la NPH. Los más utilizados son la amitriptilina, nortriptilina
y desipramina. La elección está basada en el perfil de efectos secundarios de
cada uno, siendo los más frecuentes: boca seca, mareos, estreñimiento y
sedación. Se deben utilizar con precaución en ancianos y en pacientes con
enfermedades cardiacas, epilepsia o glaucoma.
Opioides (oxicodona, morfina, metadona y tramadol). Si no se alcanza una
adecuada respuesta terapéutica con los fármacos de primera línea, se procederá
a la introducción de un opioide, aunque la eficacia a largo plazo de los opioides
es controvertida y la seguridad a largo plazo tampoco ha sido establecida.
Pueden utilizarse a dosis bajas para proporcionar alivio mientras se esperan
beneficios terapéuticos de los otros agentes de primera línea requiriendo
monitorización y supervisión adecuada.

16. 15
El tramadol ha demostrado ser menos eficaz que los opioides potentes
(oxicodona, morfina y metadona) en ensayos clínicos para la NPH.
Terapias combinadas. Un plan de tratamiento que combine analgésicos con
diferentes mecanismos de acción puede proporcionar el mejor efecto terapéutico
general, particularmente la combinación de un agente oral con un parche de
lidocaína tópica al 5%, o una combinación de gabapentina con opioides o un
antidepresivo tricíclico.
Tratamiento intervencionista
Se están investigando para reducir los efectos secundarios de los
fármacos orales utilizados: uso de tratamientos físicos o químicos para afectar
selectivamente los nervios espinales o las raíces nerviosas espinales invadidas
por virus para aliviar el dolor, incluyendo inyecciones de toxina botulínica,
bloqueo simpático con anestésicos locales, inyecciones epidurales/intratecales
y estimulación de la médula espinal.
HERPES ZOSTER OFTÁLMICO
Consiste en la reactivación del VVZ en la región del ganglio trigeminal,
pudiendo no presentarse con las típicas lesiones cutáneas. Ocurre en el 10-20%
de los casos, con afectación ocular en el 50% de los casos (queratitis en 66%,

17. 16
iritis en el 40%). Puede ser potencialmente grave e implica mayor tasa de
complicaciones que en otras localizaciones.
El compromiso de la punta de la nariz (signo de Hutchinson) representa el
dermatoma de la rama nasociliar del nervio oftálmico (V par craneal), siendo un
buen predictor de la afección ocular.
El síndrome Ramsay-Hunt asocia parálisis facial periférica (inicialmente
más importante y con peor pronóstico de recuperación que la parálisis de Bell),
acompañada de una erupción vesicular en pabellón auricular o cavidad oral.
La duración estándar del tratamiento con antivirales es la misma, siendo
normalmente necesario un tratamiento más prolongado en pacientes de edad
avanzada y en inmunodeprimidos. Si se observa afectación de la córnea, las
lágrimas artificiales pueden mejorar la lubricación y la pomada de eritromicina
puede prevenir la infección secundaria. Los esteroides tópicos deben usarse con
prudencia. Un diagnóstico precoz y una rápida instauración del tratamiento
mejoran el pronóstico. En caso de sospecha de afectación ocular, debe derivarse
para valoración oftalmológica.

18. 17
Dosis recomendadas para el tratamietno del HZ y la NPH según las indicaciones y dosis autorizadas en
España por la AEMPS

19. 18
7. PREVENCIÓN
Para la prevención del HZ y en consecuencia de la NPH, hoy en día se disponen
de dos vacunas:
 Vacuna basada en virus vivos atenuados, disponible desde 2006. La
pauta de vacunación consiste en una única dosis. Está contraindicada en
estados de inmunodeficiencia primaria o adquirida.
 Vacuna producida por técnicas de recombinación de ADN compuesta
por una glicoproteína (HZ/su). La pauta de primovacunación consiste en
dos dosis: una dosis inicial seguida de una segunda dosis 2 meses
después. Si se requiere flexibilidad en el esquema de vacunación, se
puede administrar la segunda dosis entre 2 y 6 meses después de la
primera dosis. En individuos que son o podrían llegar a ser
inmunodeficientes o que están o podrían llegar a estar inmunodeprimidos
debido a alguna patología o terapia, y que se podrían beneficiar de un
esquema de vacunación más corto, se puede administrar la segunda
dosis entre 1 y 2 meses después de la dosis inicial. No se ha establecido
la necesidad de administrar dosis de recuerdo tras la pauta de
primovacunación.
Recomendaciones de vacunación
 Vacunación en la infancia: no está recomendada en la infancia.
 Vacunación en el adulto: ambas vacunas, están indicadas en personas de
50 años y más de edad. Adicionalmente, la vacuna HZ/su está indicada
para la prevención del HZ y la NPH en personas con mayor riesgo de HZ
a partir de los 18 años de edad. 14Sin embargo, en el momento actual no
se recomienda la vacunación frente HZ en adultos sanos.
 Vacunación en condiciones de riesgo:
o La vacuna atenuada está contraindicada en personas
inmunodeprimidas.
o Se recomienda la vacuna de glicoproteína (HZ/su) en los siguientes
grupos de riesgo:
 Trasplantados precursores hematopoyéticos.
 Trasplantados de órgano solido o en espera del mismo
(trasplantes de órgano solido).
 Infección por VIH.
 Tratamiento con fármacos anti-jak.
 Hemopatías malignas.
 Tumores sólidos en tratamiento con quimioterapia.
En el momento actual hay vacunas de glicoproteína (HZ/su) disponibles para
pacientes con trasplante autólogo de precursores hematopoyéticos. Se
administrarán dos dosis separadas 2 meses entre sí. La primera dosis se
administrará 2 meses tras el trasplante. La segunda dosis se administrará a los
dos meses de haber administrado la primera dosis.

20. 19
Las vacunas frente a VVZ son muy seguras, siendo las reacciones adversas
más frecuentes las locales en el lugar de inyección (dolor, enrojecimiento e
hinchazón), fiebre, erupción de tipo varicelosa (media de 2-5 lesiones en lugar
de inyección) o irritabilidad.

21. 20
8. BIBLIOGRAFÍA
1. Brisson M, Gay NJ, Edmunds WJ, Andrews NJ. Exposure to varicella boosts
immunity to herpes-zoster: implications for mass vaccination against
chickenpox. Vaccine. 2002 Jun 7;20(19-20):2500-7. doi: 10.1016/s0264-
410x(02)00180-9. PMID: 12057605.
2. Schmader K. Herpes Zoster. Ann Intern Med. 2018 Aug 7;169(3):ITC19-ITC31.
doi: 10.7326/AITC201808070. Erratum in: Ann Intern Med. 2018 Oct
2;169(7):516. PMID: 30083718.
3. Sanz Pozo B., Quintana Gómez J. L., Martín González I.. Manejo del episodio
agudo de herpes zoster y la neuralgia post-herpética. Medifam [Internet].
2002 Mar [citado 2023 Nov 22] ; 12( 3 ): 27-39. Disponible en:
http://scielo.isciii.es/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S1131-
57682002000300002&lng=es.
4. Dayan, R. R., & Peleg, R. (2017). Herpes zoster - typical and atypical
presentations. Postgraduate medicine, 129(6), 567–571.
https://doi.org/10.1080/00325481.2017.1335574
5. Koshy, E., Mengting, L., Kumar, H., & Jianbo, W. (2018). Epidemiology,
treatment and prevention of herpes zoster: A comprehensive review. Indian
journal of dermatology, venereology and leprology, 84(3), 251–262.
https://doi.org/10.4103/ijdvl.IJDVL_1021_16
6. Kelley, Angela PA-C. Herpes zoster: A primary care approach to diagnosis and
treatment. JAAPA 35(12):p 13-18, December 2022. | DOI:
10.1097/01.JAA.0000892712.73041.ae
7. España, A., & Redondo, P. (2006). Actualización en el tratamiento del herpes
zóster. Actas dermo-sifiliograficas, 97(2), 103–114.
8. Calvo-Mosquera, G., González-Cal, A., Calvo-Rodríguez, D., Primucci, C. Y.,
& Plamenov-Dipchikov, P. (2017). Dolor en el herpes zóster: prevención y
tratamiento. Semergen, 43(4), 318–327.
9. Gross, G. E., Eisert, L., Doerr, H. W., Fickenscher, H., Knuf, M., Maier, P.,
Maschke, M., Müller, R., Pleyer, U., Schäfer, M., Sunderkötter, C., Werner, R.
N., Wutzler, P., & Nast, A. (2020). S2k guidelines for the diagnosis and
treatment of herpes zoster and postherpetic neuralgia. Journal Der Deutschen
Dermatologischen Gesellschaft [Journal of the German Society of
Dermatology], 18(1), 55–78.
10.Werner, R. N., Nikkels, A. F., Marinović, B., Schäfer, M., Czarnecka-Operacz,
M., Agius, A. M., Bata-Csörgő, Z., Breuer, J., Girolomoni, G., Gross, G. E.,
Langan, S., Lapid-Gortzak, R., Lesser, T. H., Pleyer, U., Sellner, J., Verjans, G.
M., Wutzler, P., Dressler, C., Erdmann, R., … Nast, A. (2017). European
consensus‐based (S2k) guideline on the management of herpes zoster –
guided by the European dermatology forum (EDF) in cooperation with the
European academy of dermatology and venereology (EADV), part 2:
Treatment. Journal of the European Academy of Dermatology and
Venereology: JEADV, 31(1), 20–29.
11.Cohen, J. I. (2013). Herpes zoster. The New England Journal of
Medicine, 369(3), 255–263.
12.John, A. R., & Canaday, D. H. (2017). Herpes zoster in the older
adult. Infectious Disease Clinics of North America, 31(4), 811–826.

22. 21
13.Saguil, A., Kane, S., Mercado, M., & Lauters, R. (2017). Herpes zoster and
postherpetic neuralgia: Prevention and management. American Family
Physician, 96(10), 656–663.
14.Patil A, Goldust M, Wollina U. Herpes zoster: A Review of Clinical
Manifestations and Management. Viruses 2022;14:192.
15. Garroway N, Chhabra S, Landis S, Skolnik. Clinical inquiries: What measures
relieve posherpetic neuralgia? J Fam Pract. 2009;58:384d-f.
16.Dubinsky RM, Kabbani H, El-Chami Z, Boutwell C, Ali H. Practice parameter:
Treatment of postherpetic neuralgia: An evidence-based report of the Quality
Standards Subcommittee or the American Academy of Neurology. Neurology.
2004;63: 959---65.
17.Mallick-Searle, T., Snodgrass, B., & Brant, J. (2016). Postherpetic neuralgia:
epidemiology, pathophysiology, and pain management pharmacology. Journal
of Multidisciplinary Healthcare, 9, 447–454
18.Wang, G., Guo, S., Shen, M., Zhang, L., Zhao, Q., Song, C., & Jia, W. (2019).
The effect of interventional pain management on treating postherpetic
neuralgia. Indian Journal of Dermatology, 64(3), 251
19.Lopez-Belmonte JL, Cisterna R, Gil de Miguel A, Guilmet C, Bianic F, Uhart M.
The use of Zostavax in Spain: the economic case for vaccination of individuals
aged 50 years and older. J Med Econ [Internet]. 2016;19(6):576–86.
Disponible en:
https://www.sanidad.gob.es/areas/promocionPrevencion/vacunaciones/progr
amasDeVacunacion/docs/HerpesZoster_RecomendacionesVacunacion.pdf
20.Ministerio de Sanidad, Consumo y Bienestar Social - Profesionales - Salud
pública - Prevención de la salud - Vacunaciones - Programa vacunación -
Herpes zóster - Ciudadanos - Vacunas [Internet]. Gob.es. [citado el 23 de
noviembre de 2023]. Disponible en:
https://www.sanidad.gob.es/areas/promocionPrevencion/vacunaciones/vacu
nas/ciudadanos/zoster.htm.