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1. ARTRITIS
REUMATOIDEA

2. Definición
• Enfermedad inflamatoria sistémica
autoinmune caracterizada por provocar una
sinovitis persistente en las articulaciones
típicamente las pequeñas, produciendo su
destrucción progresiva generando distintos
grado de deformidad e incapacidad funcional

3. Etiología
• La causa sigue siendo desconocida
• Factores genéticos (HLA-DR4 y HLA-DR1)
• Factores ambientales ( mujer: estrógenos)
(tabaquismo)

4. • Puede afectar cualquier articulación pero es
más frecuente en muñecas y dedos
• Es más frecuente en las mujeres
• Suele comenzar entre lo 25 y 55 años
• Diferente a la osteoartritis(edad avanzada)

7. Patogenia
• Intervención de factores humorales y celulares
especialmente linfocitos T CD4
• Se inicia un proceso en la cual moléculas
mediadores de la inflamación como
prostaglandias, tromboxanos, citocinas, factores
de crecimiento, metaloporteasas, atraen y
activan células de la sangre periférica,
produciendo proliferación y activación de los
sonoviocitos, invadiendo y destruyendo el
cartílago articular, hueso, tendones y ligamentos

8. Serología
• 80% : factor reumatoideo positivo
• El fenómeno inicial de la inflamación puede
ser un daño de pequeños vasos

9. Morfología

10. Morfología
PRIMERA FASE (inflamación sinovial y perisinovial)
-1) edema del estroma sinovial, lo que produce eminencias o
proyecciones vellosas hacia la cavidad (hipertrofia vellosa), 2)
proliferación de células sinoviales que se disponen en 6 a 9 capas
(normalmente están dispuestas en 1 a 3 capas), 3) gran infiltración de
células redondas: linfocitos, que pueden disponerse a manera de
folículos linfáticos (cuerpos de Allison-Ghormley), plasmacélulas,
monocitos y macrófagos y escasos leucocitos; 4) exudado fibrinoso en la
superficie sinovial y, en menor grado en el estroma. La fibrina puede
convertirse en un material granular (granos de arroz). El líquido sinovial
contiene leucocitos y complejos inmunes, 5) daño de pequeños vasos
(vénulas, capilares y arteríolas) que consiste en tumefacción endotelial,
engrosamiento de la pared, infiltración de algunos leucocitos, trombosis
y hemorragias perivasculares, 6) microfocos de necrosis.

11. Morfología
SEGUNDA FASE (proliferación y desarrollo de pannus)
Si la inflamación persiste se desarrolla tejido granulatorio, exuberante,
llamado pannus , que se extiende sobre la superficie articular y se
acompaña de vascularización del cartílago. El daño del cartílago y de
los tejidos vecinos (cápsula, tendones, ligamentos y hueso) se produce
por dos mecanismos: 1) desarrollo de tejido granulatorio junto a
proliferación de células sinoviales con destrucción directa del cartílago
articular y 2) liberación de enzimas lisosomales de sinoviocitos,
polimorfonucleares y macrófagos; entre aquellas, proteasas ácidas y
neutras, colagenasas y enzimas proteolíticas capaces de fragmentar
proteoglicanos y fibras colágenas. La depleción de proteoglicanos con
pérdida de la metacromasia del cartílago es causada por las proteasas
liberadas. La prostaglandina PGE2, sintetizada por la sinovial afectada,
tiene un papel importante en la reabsorción ósea. También participan
enzimas del líquido sinovial.

12. Morfología
TERCERA FASE ( fibrosis y anquilosis)
En ella se produce deformación e inmovilidad articular. El tejido
granulatorio se convierte en tejido fibroso en la cápsula, tendones y
tejido periarticular inflamados, lo que produce gran deformación de la
articulación. La desaparición del cartílago articular y fibrosis del
espacio articular conducen a la inmovilización articular (anquilosis).
Son características las deformaciones en ráfaga de los dedos de las
manos en esta etapa.

13. Histopatología
Tendencia a la inflamación y destrucción
articular
- Serositis
- Sinovitis de las articulaciones, vainas, bursas,
pleura, pericardio
- Nódulos subcutáneos
- Vasculitis

14. Cuadro clínico
DOLOR
RIGIDEZ
PERDIDA DE LA
FUNCIÓN
INFLAMACIÓN

15. Cuadro clínico
• Articulaciones dolorosas e hinchadas, en especial
manos, pies y rodillas
• Dificultad movilidad articulaciones
• Rigidez y dolor en las articulaciones afectadas
matutina
• Fiebre
• Manos rojas e hinchadas
• Fatiga
• Perdida del apetito
• Nódulos reumatoides

16. Cuadro clínico
Con el tiempo
las
articulaciones
pierden el
rango de
movimiento y
se deforman

17. Manifestaciones extra articulares
• 1. Nódulo reumatoideo. Se presenta en el 20 a 25% de los casos, se
produce en el tejido subcutáneo, en tejido periarticular y, menos
frecuentemente, en vísceras
• 2. Alveolitis fibrosante. Puede llegar hasta el pulmón en panal de abejas .
• 3. Angeítis de pequeños vasos. Puede producir púrpura, úlceras
isquémicas cutáneas, neuropatía periférica, escleritis, conjuntivitis y
uveítis.
• 4. Síndrome de Felty. Corresponde a una artritis reumatoidea con
angeítis, linfoadenopatía, esplenomegalia y leucopenia.
• 5. Pericarditis y endocarditis.
• 6. Compromiso renal (glomerulitis, glomerulonefritis focal y segmentaria;
nefropatía extramembranosa por tratamiento con sales de oro, nefritis
intersticial por analgésicos).
• 7. Amiloidosis secundaria.
• No infrecuentemente la artritis reumatoidea se acompaña de un síndrome
de Sjögren.

19. Diagnostico
• Factor reumatoide
• Anticuerpos antipeptidos ciclicos citrulinados
(anticuerpos anti-PCC)
• Hemograma
• Proteína C reactiva
• Tasa de sedimentación eritrocitica
• Radiografía
• Análisis líquidos sinovial

20. Tratamiento
• Fisioterapia
• Terapia ocupacional
• Manejo no farmacológico
Manejo farmacológico
- Analgésicos
- Anti inflamatorios
- Esteroides
- DMAR

21. Tratamiento
• Haga ejercicio de forma regular
- Ejercicios aerobicos leves en agua o suelo
• Si tiene sobrepeso, baje de peso
• Dieta saludable
• Use calor para reducir dolor y rigidez

22. Tratamiento – sintomatología
Destinados a disminuir la sintomatología
(antiinflamatorios y analgésicos) acción rápida
- AINES: importante acción antiinflamatoria,
afectan la función de linfocitos, monocitos y
neutrófilo y disminuyen producción de
prostaglandinas
- CORTICOIDES: acción antiinflamatoria y a dosis
bajas disminuye aparición de erosiones

23. Tratamiento – DMARD
Acción lenta, fármacos modificadores de la
enfermedad, inductores de remisión,
inmunosupresores y cito tóxicos
RAM: aplasia medular

24. - ciclofosfamida: inhibe replicación de ADN,
disminuye población de linfocitos B e
interfieren en sus funciones con disminución
de inmunoglobulinas, junto con metotrexato,
azatioprona y ciclofosfamida son
antitumorales
Tratamiento – DMARD

25. - azatioprina: análogo de las purinas con acción
inminorreguladora bloqueando producción de
linfocitos T y V y antiinflamatorio
- Metotrexato: anti metabolito del acido fólico
actúa a nivel celular y tiene acción
inmunosupresora
- Sulfasalazina: AINEs que actúa a nivel d
linfocitos B
Tratamiento – DMARD

26. • Cloroquina: antipalúdico, inhibe liberación de
prostaglandinas y enzimas lisosomales
• Penicilamina: uso restringido por toxicidad
• Anticuerpos monoclonales: inhiben efectos
agentes inflamatorios endógenos como TNF
alfa e IL-6: etanercept, adalimumab,
infliximab, rituximab
Tratamiento – DMARD