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 13 de Marzo del 2006
 Masculino de 13 años de edad, sin
antecedentes heredo familiares ni
personales de importancia
 Inició el día de hoy al presentar mareo,
seguidas de parestesias en
extremidades superiores, no
antecedentes traumáticos, sin esfuerzo
físico, de aproximadamente 1 hora de
evolución.
 Estable
 Alerta
 Orientado en 3 esferas
 Pares craneales normales
 Pupilas reactivas
 Coordinación normal
 Marcha normal
 Fuerza muscular 5/5 en
toda la extremidad
 No babinski
 Hiperreflexia bilateral
(++)
Signos vitales:
TA: 104/54
mm/Hg
FR: 22x’
FC: 67x’
Peso: 39,100 Kg
Talla: 144.5 cm
Temp: 36.5°C
ELECTROLITOS
CLORURO 101 101 – 111 mmol/L
SODIO 139.6 136 – 145 mmol/L
POTASIO 3.42 3.6 – 5.1 mmol/L
 Normal
 Presenta nuevamente parestesias en
extremidad superior izquierda de 30
segundos de duración que deja sensación
fina al terminar
 Acompañado de dolor retroesternal
exacerbada a la inhalación profunda
 Niega vómito, cefalea y parestesia en otras
extremidades
 Reflejos normales, Babinski negativo,
cardiopulmonar normal
 Terapia de relajación
 Indicaciones de urgencia…
 30 de Enero del 2007
 Se trata de paciente masculino de 14
años el cual inicia con crisis convulsivas
tónico clónicas hace 8 meses, en
tratamiento con oxcarbamacepina,
suspende el medicamento por lo cual
inicia con CCTCG se impregna y se
decide su egreso
 14 de Noviembre del 2011
 Masculino de 19 años con antecedentes
de crisis convulsivas tónico desde hace 5
años, en tratamiento con trileptal, el cual
ha suspendido desde hace 12 meses, inicia
9 de noviembre, presentando 2 episodios
por lo que es internado en hospital de la
Cd de México egresado 2 días después,
llega a monterrey un día después
presentando dos episodios, permanece
desorientado por lo que ingresa a este
hospital
 AHF: negados
 PP: tabaquismo, alcoholismo, drogas
negados, crisis convulsivas desde hace 5
años
 PNP: hospitalizaciones anteriores resto
negado
 Síntomas Generales: Debilidad
generalizada desde el 9 de noviembre
2011
 Neurológicos: crisis convulsivas 5
episodios
 Hematológicos, cardio pulmonar, gastro
intestinal, genito urinario, músculo
esquelético, endócrino, organos y
sentidos todos sin datos patalógicos
 Habitus exterior: consciente, confuso,
cooperador y disartria
 Cabeza y cuello: pupila dilatada 4mm
poca respuesta a la luz
 Reflejos pronador aumentado, resto normal
 Tegumentos, linfático, tórax, abdomen,
cardio, hígado, bazo, columna vertebral
normales
 No presenta masas, ascitis
 Anorrectal y órganos genitales no
valorados
 TA: 110/70
 FR: 16 x’
 FC: 95 x’
 Temp: 36.5°C
 Desconocemos
peso y talla
 BHC
 QS
 ES
 GASES
 VDRL
 PUNCION
LUMBAR
 HORMONAS
TIROIDEAS
 PANEL VIRAL
 EGO
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 EEG
 ¿ENCEFALITIS VIRAL?
 ¿EN SERIO?
 ¿SIN NADA EN LCR?
 ¿DE 6 AÑOS DE EVOLUCION?
 Por la evolución del paciente es
valorado por el servicio de psiquiatria en
donde tras un interrogatorio y valoración
descubren datos relevantes al
padecimiento…
 Paciente recibe en su internamento
valoración psiquiátrica
 Paciente refiere inicia con crisis parciales
después de discutir con su pareja, que
remiten espontáneamente, hace 5 días
inicia con crisis que no remiten y que
terminan por convertirse en continuas,
niega eventos desencadenantes
 Conciente alerta, poco cooperador,
orientado en tiempo lugar y persona
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Condiciones de higiene regulares
 Lenguaje
› Forma: farfullante
› Curso: limitado a contestar preguntas y no todas
› Volumen: disminuido
 Contacto visual: nulo
 Paciente refiere inicia vida sexual activa
desde muy joven ¿?
 Promiscuo
 Evade preguntas acerca de abusos
sexuales durante la infancia
 Repitieron VDRL semi cuantitativo y
Panel viral encontrando positivo:
 VDRL 1:128
 Penicilina G sódica 4 millones en sol
fisiológica para 4 horas cada 4 horas (24
millones de unidades al día) 8 días
 FTABS:
› REACTIVO
 NEUROSÍFILIS
 PROMISCUIDAD
 Trileptel 200mg vo cada 8 horas
 Ac valproico 500mg VO cada 12 hras
 Haldol 5 mg IV cada 12 horas
 Penicilina G sódica 4 millones al día
 La sífilis es una enfermedad infecciosa
aguda o crónica cuyo agente causal es
Treponema pallidum perteneciente, junto
con otros treponemas, borrelias y
leptospiras, a la familia Treponemataceae.
 Es un microorganismo móvil que, dadas sus
dimensiones, 5-15 m de largo por 0,2 m de diámetro,
se encuentra en el límite de resolución óptica de los
microscopios convencionales; por ello no es posible
visualizarlo mediante tinciones normales y sí por
contraste de fases o tinciones de plata que
"engruesan la bacteria".
 Tampoco es cultivable según el concepto
tradicional. Su movilidad se debe a 10 flagelos
periplásmicos.
 Su tiempo de generación en los tejdos humanos es
de unas 8 horas, por lo que su multiplicación es lenta
 La enfermedad está clasificada como
infección de transmisión sexual siendo su
mecanismo de transmisión el contacto directo
con una lesión productiva. Tras un período de
incubación de 12 a 90 días (media de 21 d),
aparece en el lugar de la inoculación una
lesión primaria, rica en treponemas (el
chancro), que desaparece espontáneamente
a las pocas semanas
 Durante este primer estadío,conocido como
sifilis primaria, T. pallidum se multiplica en los
linfáticos regionales distribuyéndose por la
sangre a todos los órganos del individuo
(infección sistémica). Generalmente las
pruebas serológicas se hacen positivas en este
período pasadas 3-4 semanas de la infección
 el segundo estadío comienza con la aparición de
una de las manifestaciones sistémicas de la
enfermedad: una erupción en piel, palmas y plantas,
la roseola sifilítica, acompañada de síntomas
generales y, frecuentemente, de otros signos
localizados (condilomas genitales). Las lesiones
abiertas de este período son muy contagiosas
 Tras la primera
desaparición
espontánea de la
misma y durante el
primer y segundo año,
pueden aparecen
brotes similares cada
vez de menor
intensidad (fases de
latencia precoz) hasta
que desaparecen
totalmente todos los
signos y síntomas (fase
de latencia tardía).
 El tercer estadío de la enfermedad, que
solo se presenta en unos pocos
pacientes, se caracteriza por la
formación de lesiones granulomatosas
destructivas(gummas) que,
curiosamente, tienen escasa carga
treponémica. En este período pueden
aparecer sintomas y signos de
focalización de la enfermedad:
neurosífilis, sífilis cardiovascular, etc
 Microscopía de campo oscuro
 Útil en las etapas tempranas de la enfermedad
 Se toma una gota de exudado de una lesión,
previa abrasión y expresión de la misma
 Se coloca en un porta objetos y se observa
inmediatamente para ver movilidad
 Utiliza un condensador que incide la luz de
forma oblicua haciendo que refringan a esta
sobre un fondo oscuro
 Tiene una sensibilidad del 80%
 Examen directo del exudado de la lesión -campo
obscuro y/o fluorescencia directa (DFA-TP)
› Inmediatez y bajo costo.
 Previo a la positivización de las pruebas serológicas,
el de más rendimiento en la fase primaria,
secundaria, recaídas y en la sifilis congénita
› lesiones son ricas en treponemas.
 Negativo examen directo del producto de la lesión
no descarta la posibilidad de enfermedad
› Dependiendo de los días de evolución y de tratamiento
previos.
 Nunca examen directo de lesiones en boca
 La sensibilidad de esta prueba es del 75-80%.
 En la mayoría de las ocasiones, existen
dificultades o no es posible realizar el
diagnóstico directo
 Diagnóstico indirecto -serológico- de la
enfermedad se ha convertido en el
procedimiento más frecuente.
 Estos marcadores necesitan de unos 14
a 20 días para hacerse reactivos
 V.D.R.L. (Venereal Research Disease Laboratory). Únicamente puede
emplearse con suero; es un antígeno no particulado. La reacción que
se obtiene con la muestra positiva es de floculación. Lectura
microscópica.
 R.P.R. (Rapid Plasma Reagin). Puede emplearse con suero y plasma. Es
un antígeno con partículas de carbón.
 TRUST. (Toluidine Red Unheated Serum Test). Puede realizarse con suero
o plasma. Es el mismo antígeno del VDRL con partículas coloreadas con
rojo de toluidina.
 U.S.R. (Unheated Serum Reagin). Puede emplearse con suero. El
antígeno no es particulado y la reacción es de floculación y lectura
microscópica.
 E.L.I.S.A. Se emplea con suero. Utiliza en la fase sólida antígenos del tipo
VDRL.
 Todas ellas se basan en antígenos
compuestos de soluciones alcohólicas con
cantidades predeterminadas de
cardiolipinas, colesterol y lecitinas.
 Miden simultáneamente inmunoglobulinas
IgG e IgM frente a estas sustancias que son
producidas en los tejidos dañados por el
treponema o por otras enfermedades.
Puesto que no miden anticuerpos
específicos frente a T. pallidum
› Su positividad no asegura la enfermedad
sifilítica.
 Suero del paciente es mezclado con el antígeno en un soporte
circular de diámetro estándar.
 Si existen anticuerpos se combinan formando una floculación
que es leída microscópicamente (100 aumentos)
El VDRL y USR necesitan en la preparación del antígeno como la
lectura de la reacción sean cuidadosas. El antígeno VDRL debe de
prepararse frecuentemente puede estabilizarse, para su
conservación mediante la adición de ácido benzoico al 1%. El
reactivo USR es más estable.
Sólo la prueba VDRL está validada para la detección de anticuerpos
no treponémicos en LCR y, en consecuencia, es el único útil para el
diagnóstico de la neurosífilis.
 Pruebas no treponémicas = fenómenos de prozona
 Falsos negativos - cuando las muestras son
fuertemente reactivas, por lo que es conveniente
titularlas siempre.
 Prueba se realiza con muestra no diluida y con
procedimiento incorrecto
› Como dispensar el antígeno sobre la muestra no
extendida en el círculo de reacción.
 La temperatura de los reactivos esta en relación con
la sensibilidad.
 También puede obtenerse un resultado negativo en
las fases muy tempranas del período primario aun
con visualización de treponemas positiva.
 Las pruebas reagínicas son fundamentales
para evaluar la eficacia de los tratamientos.
 Si es eficaz los títulos deberán disminuir
significativamente (hasta 8 veces) durante los
6-12 meses siguientes a su inicio.
 Suele persistir reactividad a títulos muy bajos o
en suero no diluído.
 Si el tratamiento se inicia en estadíos latentes o
tardíos lo habitual es conseguir una
disminución de los títulos, de forma muy lenta,
y sólo en un 25-40 % de los pacientes. En el
resto, la persistencia de la seropositividad no
indica ni fallo del tratamiento ni reinfección
 FTA-ABS 200. (Inmunofluorescencia indirecta con absorción del suero)
Antigeno de Treponema cepa Nichols y absorbente de la cepa Reiter.
Puede realizarse sobre con suero y L.C.R.
 FTA-ABS 200 DS. (Inmunofluorescencia indirecta con absorción y doble
tinción). Utiliza el mismo antígeno y absorbente que en la prueba
anterior y puede llevarse a cabo sobre el mismo tipo de muestras.
Emplea como antisuero una IgG marcada con isotiocianato de
tetrametil rodamina y como contraste un suero antitreponema
marcado con isotiocianato de fluoresceína.
 TPHA. (Microhemaglutinación). Solo homologada para suero. Utiliza
eritrocitos sensibilizados con antígenos de Treponema cepa Nichols y
absorbente de cepa Reiter.
 Captia Syphilis M. (ELISA de captura anti cadena pesada). Se realiza en
suero. Su mayor utilidad se centra en el diagnóstico de la sífilis
congénita, sobretodo la sintomática. Parece ser la prueba con mayor
sensibilidad para la detección de esta clase de inmunoglobulina.
 ELISA IgG. Para utilizar con suero. Existen muchos estudios que
demuestran su alta sensibilidad y especificidad.
 FTA-ABS 19S IgM. Para suero. Poca sensibilidad.
 FTA-ABS LCR. Utilizar LCR diluido a 1/5
 Western blot. Debe utilizarse como prueba de confirmación.
 Estas pruebas se utilizaron principalmente para
confirmar los resultados positivos obtenidos con las
pruebas reagínicas.
 Producen escasos falsos positivos, un 1% FTA-ABS y
muy pocos TPHA.
 Este hecho puede presentarse especialmente en la
mononucleosis, lepra, enfermedades del colágeno,
borreliosis y otras treponematosis patógenas, así
como en los adictos a drogas por vía parenteral.
 Todas ellas deben realizarse previa absorción del
suero para eliminar la reacción cruzada con otros
treponemas.
 No son útiles para seguir los tratamientos, ya que
suelen permanecer positivas en el 85-90% de los
pacientes tratados y curados
 La FTA-ABS, es compleja y está sometida a
causas de error si no se estandarizan
previamente.
› La lectura es menos objetiva.
› Presenta un 1% de falsos positivos.
 El TPHA más sencilla de realizar
› Ensayándose la muestra a una dilución de 1/80.
› No está demostrada la utilidad de cuantificar el
resultado
› tampoco esta homologada para su empleo en
LCR.
› Produce menos falsos positivos que FTA-ABS
 ELISA Captia sífilis IgM es una prueba que se utiliza
para el diagnóstico de sífilis congénita sobre
muestras de suero.
 Existen trabajos que demuestran mayor sensibilidad
que la prueba FTA-ABS IgM 19S en el diagnóstico de
esta forma clínica en estadíos tempranos
sintomáticos y algo menor en los estadíos tardíos.
 En las sífilis congénitas asintomáticas la sensibilidad
de todas las pruebas para IgM son muy bajas de tal
forma que sólo un resultado positivo confirma el
diagnóstico.
 Su negatividad no descarta la enfermedad
congénita
 Las pruebas de ELISA IgG pueden
emplearse en sustitución de las
treponémicas TPHA y FTA-ABS ya que
diferentes estudios han demostrado su
excelente sensibilidad y especificidad
en la detección de este tipo de
anticuerpos.
 Estas pruebas permiten la
automatización de grandes cantidades
de muestras y lecturas objetivas
 El empleo de FTA-ABS IgM en suero para el
diagnóstico de sífilis aguda o congénita está
cuestionado.
 Es un procedimiento que no se aconseja ya que
carece de sensibilidad y especificidad.
 Su empleo, en todo caso la modificación FTA-ABS
19S IgM, debería ir precedida de un fraccionamiento
del suero aunque esto no modifica su falta de
sensibilidad (30-35% de falsos negativos)
 Únicamente un resultado positivo de esta técnica
confirmaría el diagnóstico.
 La complejidad técnica requerida para realizar
correctamente esta prueba y mejorar su falta de
sensibilidad no la hacen rentable en este momento
 Para el diagnóstico de la neurosífilis se
acepta que una prueba FTA-ABS negativa
en muestra de LCR, probablemente más
sensible que VDRL en este periodo,
descarta la enfermedad.
 La prueba western blot tiene una gran
utilidad en la confirmación de enfermedad
congénita cuando empleamos como
revelador de la reacción Anti IgM. Su
sensibilidad es del 90% y la especificidad
del 83%.
 El diagnóstico directo es posible del producto de las
lesiones clínicas compatibles con este período.
 Las pruebas serológicas no se hacen positivas hasta
pasadas 1-4 semanas de la aparición del chancro.
 La prueba TPHA es menos sensible que FTA-ABS en
este período y probablemente, tanto una como otra,
menos sensibles que las pruebas VDRL o RPR.
 Patrones posibles:
› a) visión positiva de treponemas y serología negativa
› b) visión positiva de treponemas con TPHA negativa y
VDRL o RPR positivas
› c) visión negativa de treponemas y serología positiva.
 El diagnóstico es sencillo puesto que:
 El diagnóstico directo es posible en las
lesiones secundarias.
 Las pruebas reagínicas y treponémicas
son positivas en el 100 % de los casos
 No es posible el diagnóstico directo.
 Las pruebas reagínicas y treponémicas
positivas.
 Se observa una caída lenta pero
progresiva de los títulos de las pruebas
reagínicas que, con el paso del tiempo,
pueden llegar a negativizarse.
 Existe una historia de lesión típica de
secundarismo de menos de un año
 Pruebas treponémicas positivas.
 Pruebas reagínicas positivas o negativas,
según el tiempo de evolución.
 No existen síntomas clínicos
 Evaluar serológicamente para neurosífilis
 Diagnóstico de certeza es muy difícil
 El diagnóstico serológico es difícil. Es
imprescindible conocer la historia y la
terapéutica del paciente. Por regla
general, los datos clínicos suelen ser
confusos.
 Pruebas treponémicas positivas en el 95 %
de los casos.
 Pruebas reagínicas negativas, al menos en
el 30 % de los pacientes.
 Investigar la presencia de síntomas clínicos
de terciarismo: gumas, sífilis cardiovascular,
neurosífilis, etc.
 Una prueba treponémica positiva en suero.
 VDRL positivo en LCR (75 %)
 Aumento de la celularidad en LCR (>de 5-10
mononucleares/mm3).
 Proteínas en concentracion superior a 40-100
mg/dl (sólo en el 30-40%).
 Sólo la prueba VDRL esta homologada para la
detección de anticuerpos en LCR.
 En la fase aguda diseminativa de la
enfermedad, el 40% de las muestras de LCR
presentan alteraciones transitorias, sin que ello
signifique evolución hacia la neurosifilis.
 Ninguna mujer embarazada debería ser excluida del estudio de
los marcadores de sífilis, al menos una vez durante el embarazo.
 Durante la gestación las pruebas treponémicas y no
treponémicas pueden producir resultados falsos positivos.
 Durante la gestación es posible una elevación de los títulos de
las pruebas reagínicas en una paciente que haya padecido
una sífilis. Esto no significa que exista necesariamente una
reinfección o una recaída. En estos casos es fundamental una
buena reevaluación clínica.
 La mejor muestra para el estudio del riesgo fetal de enfermedad
sifilítica es el suero materno.
 Los resultados obtenidos con suero materno superan a los de la
sangre de cordón e incluso a los de sangre del recién nacido.
 La sangre de cordón no es una buena muestra para el
diagnóstico
 Sólo en el 20% de los niños infectados intraútero los títulos de las pruebas
no treponémicas son superiores a los de la madre.
 Los títulos reagínicos inferiores a los de la madre no descartan la
infección congénita.
 También se debe de tener presente que si la infección ocurrió en el
tercer trimestre de la gestación VDRL puede aun ser negativo en el
recién nacido.
 Los anticuerpos reagínicos y treponémicos transferidos al neonato, de
clase IgG, deben volverse no detectables en el plazo de meses (vida
media de 2-3 semanas).
 El incremento o mantenimiento del título de los anticuerpos reagínicos a
lo largo de los primeros 6 meses de vida indican infección congénita y
no deberá esperarse más para tratar al niño si no se hizo ya
previamente.
 Igualmente la detección positiva de IgM mediante Captia ELISA o FTA-
ABS 19S confirmaría el diagnóstico
 La mejor evaluación de sífilis congénita en el niño asintomático se
puede realizar con el estudio del LCR en el que detectaremos
alteraciones celulares y bioquímicas con positividad del VDRL y,
posiblemente, también con prueba FTA-ABS positiva.
 CENTERS FOR DISEASE CONTROL. Guidelines for evaluation and acceptance of new
syphyilis serology test for routine use. Morbid Mortal Week Report, 1977.
 MULLER F, LINDENSCHMIDT EG. Demonstration of specific 19S(IgM) antibodies in
untreated and treated syphylis. Comparative studies of the 19S(IgM) FTA test, the
19S(IgM) TPHA test, and the solid phase haemadsorption assay. Br J Vener Dis 1982; 58:
12-17.
 LARSEN SA, PETIT DE, PERRYMAN MW, HAMBIE EA, MULLALLY R, WHITTINGTON W. EDTA-
treated plasma in the rpr card test and the toluidine red unheated serum test for
serodiagnosis of syphylis. J Clin Microbiol 1983; 17: 341-345.
 LUGER A, SMIDT BL, STEYRER K, WIDER G. Screening for syphilis with the AMHA-TP test. Eur
J Sex Trans Dis 1982; 1:25-27.
 LARSEN SA, HUNTER EF, MACGREW BE. Syphilis. In: Wentworth BB, Judson FN (eds).
Laboratory methods for the diagnosis of sexually transmitted diseases, p 1-42. American
Public Health Association, Whasington DC, 1984.
 LARSEN SA. A manual of test for syphilis. American Public Health Association. Whasington
DC, 1990.
 HOOK EW, MARRA CE. Acquired syphilis in adults. N Engl J Med 1992; 326:1060-1069.
 LARSEN SA, STEINER BM, RUDOLF AH. Laboratory diagnosis and test for syphilis. Clin
Microbiol Rev 1995; 8:1-21.
 Cisuras y surcos bien
 No hay masas intra o extra cerebrales
 Se observa realce al contraste de
porción temporales y parietales
bilaterales, sistema ventricular OK
 Prob encefalitis viral
 Ondas alfa y delta con patrones
normales, sin alteraciones funcionales
significativas
BH RESULTADO PORCENTUAL
RBC 5.1
HGB 15
HCT 45.1
MCV 88.5
MCH 29.4
MCHC 33.2
RDW 14.2
WBC 7.16
NEU 3.76 33.8 %
LYM 2.7 64.5 %
MONO 0.501 1.3 %
EOS 0.129 0.19 %
BASO 0.073 0.09%
PLT 264
RESULTADO VALOR REFERENCIA
GLUCOSA 84 70 - 118 mg/dL
UREA 9.8 7 - 20 mg/dL
CREATININA 0.79 0.6 – 1.4 mg/dL
GASOMETRIA
pH 7.38
pCO2 46 mmHg
pO2 48 mmHg
Lac 1.5 mmol/L
HCO3 27.2 mmol/L
EB 1.6 mmol/L
SO2c 83 %
RESULTADOS VALORES NORMALES
CLORURO 102.4 101 -111 mmol/L
SODIO 137 136 – 145 mmol/L
POTASIO 3.81 3.6 – 5.1 mmol/L
CALCIO 9.02 8.4 – 10.2 mg/dL
FOSFORO 2.87 2.5 – 4.6 mg/dL
MAGNESIO 2.15 1.8 – 2.5 mg/dL
HORMONA DETERMINACIÓN REFERENCIA
TSH 1.21 (0.4 - 4.0)
T4L 1.49 (0.9 - 1.8)
T3 - (90 - 180)
TEST Resultado TEST Resultado
Físico color PAJA Químico Proteínas neg
aspecto Claro Glucosa neg
densidad 1.01 C. Cetónicos 15 mg/dL
sedimento Bilirrubinas neg
reaccion ALCALINA Sangre neg
pH 8 Urobilinógeno 0.2 E.U../Dl
Nitritos neg
TEST Resultados
Microscópico C epiteliales escasas
Leucos aus
Eritros aus
Cristales escasos amorfo
Cilindros aus
Bacterias aus
TEST Resultado Referencia Unidad
CPK 230 22 a 262 UI/ml
TEST RESULTADO REFERENCIA
HB NEG NEG
HIV NEG NEG
HCV NEG NEG
TEST RESULTADO REFERENCIA
VDRL NEGATIVO NEGATIVO
TEST RESULTADO REFERENCIA
Aspecto Claro
Recuento celular 0 leucos
% PMN -
% Linfocitos -
Eritrocitos -
Tinta China -
Coagulación -
Tinción de Gram -
glucosa 65 45-80 mg/dL
prot 35 15-45 mg/dL
cloruro 118 118.1-132.0 mmol/L

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Caso clínico 5

  • 1.
  • 2.  13 de Marzo del 2006  Masculino de 13 años de edad, sin antecedentes heredo familiares ni personales de importancia  Inició el día de hoy al presentar mareo, seguidas de parestesias en extremidades superiores, no antecedentes traumáticos, sin esfuerzo físico, de aproximadamente 1 hora de evolución.
  • 3.  Estable  Alerta  Orientado en 3 esferas  Pares craneales normales  Pupilas reactivas  Coordinación normal  Marcha normal  Fuerza muscular 5/5 en toda la extremidad  No babinski  Hiperreflexia bilateral (++) Signos vitales: TA: 104/54 mm/Hg FR: 22x’ FC: 67x’ Peso: 39,100 Kg Talla: 144.5 cm Temp: 36.5°C
  • 4. ELECTROLITOS CLORURO 101 101 – 111 mmol/L SODIO 139.6 136 – 145 mmol/L POTASIO 3.42 3.6 – 5.1 mmol/L
  • 6.  Presenta nuevamente parestesias en extremidad superior izquierda de 30 segundos de duración que deja sensación fina al terminar  Acompañado de dolor retroesternal exacerbada a la inhalación profunda  Niega vómito, cefalea y parestesia en otras extremidades  Reflejos normales, Babinski negativo, cardiopulmonar normal
  • 7.  Terapia de relajación  Indicaciones de urgencia…
  • 8.  30 de Enero del 2007  Se trata de paciente masculino de 14 años el cual inicia con crisis convulsivas tónico clónicas hace 8 meses, en tratamiento con oxcarbamacepina, suspende el medicamento por lo cual inicia con CCTCG se impregna y se decide su egreso
  • 9.  14 de Noviembre del 2011  Masculino de 19 años con antecedentes de crisis convulsivas tónico desde hace 5 años, en tratamiento con trileptal, el cual ha suspendido desde hace 12 meses, inicia 9 de noviembre, presentando 2 episodios por lo que es internado en hospital de la Cd de México egresado 2 días después, llega a monterrey un día después presentando dos episodios, permanece desorientado por lo que ingresa a este hospital
  • 10.  AHF: negados  PP: tabaquismo, alcoholismo, drogas negados, crisis convulsivas desde hace 5 años  PNP: hospitalizaciones anteriores resto negado
  • 11.  Síntomas Generales: Debilidad generalizada desde el 9 de noviembre 2011  Neurológicos: crisis convulsivas 5 episodios  Hematológicos, cardio pulmonar, gastro intestinal, genito urinario, músculo esquelético, endócrino, organos y sentidos todos sin datos patalógicos
  • 12.  Habitus exterior: consciente, confuso, cooperador y disartria  Cabeza y cuello: pupila dilatada 4mm poca respuesta a la luz  Reflejos pronador aumentado, resto normal  Tegumentos, linfático, tórax, abdomen, cardio, hígado, bazo, columna vertebral normales  No presenta masas, ascitis  Anorrectal y órganos genitales no valorados
  • 13.  TA: 110/70  FR: 16 x’  FC: 95 x’  Temp: 36.5°C  Desconocemos peso y talla
  • 14.  BHC  QS  ES  GASES  VDRL  PUNCION LUMBAR  HORMONAS TIROIDEAS  PANEL VIRAL  EGO  CK  RM  EEG
  • 15.  ¿ENCEFALITIS VIRAL?  ¿EN SERIO?  ¿SIN NADA EN LCR?  ¿DE 6 AÑOS DE EVOLUCION?
  • 16.  Por la evolución del paciente es valorado por el servicio de psiquiatria en donde tras un interrogatorio y valoración descubren datos relevantes al padecimiento…
  • 17.  Paciente recibe en su internamento valoración psiquiátrica  Paciente refiere inicia con crisis parciales después de discutir con su pareja, que remiten espontáneamente, hace 5 días inicia con crisis que no remiten y que terminan por convertirse en continuas, niega eventos desencadenantes
  • 18.  Conciente alerta, poco cooperador, orientado en tiempo lugar y persona  Posición libremente escogida, desaliñado. Condiciones de higiene regulares  Lenguaje › Forma: farfullante › Curso: limitado a contestar preguntas y no todas › Volumen: disminuido  Contacto visual: nulo
  • 19.  Paciente refiere inicia vida sexual activa desde muy joven ¿?  Promiscuo  Evade preguntas acerca de abusos sexuales durante la infancia
  • 20.  Repitieron VDRL semi cuantitativo y Panel viral encontrando positivo:  VDRL 1:128
  • 21.  Penicilina G sódica 4 millones en sol fisiológica para 4 horas cada 4 horas (24 millones de unidades al día) 8 días  FTABS: › REACTIVO
  • 23.  Trileptel 200mg vo cada 8 horas  Ac valproico 500mg VO cada 12 hras  Haldol 5 mg IV cada 12 horas  Penicilina G sódica 4 millones al día
  • 24.
  • 25.  La sífilis es una enfermedad infecciosa aguda o crónica cuyo agente causal es Treponema pallidum perteneciente, junto con otros treponemas, borrelias y leptospiras, a la familia Treponemataceae.
  • 26.  Es un microorganismo móvil que, dadas sus dimensiones, 5-15 m de largo por 0,2 m de diámetro, se encuentra en el límite de resolución óptica de los microscopios convencionales; por ello no es posible visualizarlo mediante tinciones normales y sí por contraste de fases o tinciones de plata que "engruesan la bacteria".  Tampoco es cultivable según el concepto tradicional. Su movilidad se debe a 10 flagelos periplásmicos.  Su tiempo de generación en los tejdos humanos es de unas 8 horas, por lo que su multiplicación es lenta
  • 27.  La enfermedad está clasificada como infección de transmisión sexual siendo su mecanismo de transmisión el contacto directo con una lesión productiva. Tras un período de incubación de 12 a 90 días (media de 21 d), aparece en el lugar de la inoculación una lesión primaria, rica en treponemas (el chancro), que desaparece espontáneamente a las pocas semanas
  • 28.  Durante este primer estadío,conocido como sifilis primaria, T. pallidum se multiplica en los linfáticos regionales distribuyéndose por la sangre a todos los órganos del individuo (infección sistémica). Generalmente las pruebas serológicas se hacen positivas en este período pasadas 3-4 semanas de la infección
  • 29.  el segundo estadío comienza con la aparición de una de las manifestaciones sistémicas de la enfermedad: una erupción en piel, palmas y plantas, la roseola sifilítica, acompañada de síntomas generales y, frecuentemente, de otros signos localizados (condilomas genitales). Las lesiones abiertas de este período son muy contagiosas
  • 30.  Tras la primera desaparición espontánea de la misma y durante el primer y segundo año, pueden aparecen brotes similares cada vez de menor intensidad (fases de latencia precoz) hasta que desaparecen totalmente todos los signos y síntomas (fase de latencia tardía).
  • 31.  El tercer estadío de la enfermedad, que solo se presenta en unos pocos pacientes, se caracteriza por la formación de lesiones granulomatosas destructivas(gummas) que, curiosamente, tienen escasa carga treponémica. En este período pueden aparecer sintomas y signos de focalización de la enfermedad: neurosífilis, sífilis cardiovascular, etc
  • 32.
  • 33.  Microscopía de campo oscuro  Útil en las etapas tempranas de la enfermedad  Se toma una gota de exudado de una lesión, previa abrasión y expresión de la misma  Se coloca en un porta objetos y se observa inmediatamente para ver movilidad  Utiliza un condensador que incide la luz de forma oblicua haciendo que refringan a esta sobre un fondo oscuro  Tiene una sensibilidad del 80%
  • 34.  Examen directo del exudado de la lesión -campo obscuro y/o fluorescencia directa (DFA-TP) › Inmediatez y bajo costo.  Previo a la positivización de las pruebas serológicas, el de más rendimiento en la fase primaria, secundaria, recaídas y en la sifilis congénita › lesiones son ricas en treponemas.  Negativo examen directo del producto de la lesión no descarta la posibilidad de enfermedad › Dependiendo de los días de evolución y de tratamiento previos.  Nunca examen directo de lesiones en boca  La sensibilidad de esta prueba es del 75-80%.
  • 35.  En la mayoría de las ocasiones, existen dificultades o no es posible realizar el diagnóstico directo  Diagnóstico indirecto -serológico- de la enfermedad se ha convertido en el procedimiento más frecuente.  Estos marcadores necesitan de unos 14 a 20 días para hacerse reactivos
  • 36.
  • 37.  V.D.R.L. (Venereal Research Disease Laboratory). Únicamente puede emplearse con suero; es un antígeno no particulado. La reacción que se obtiene con la muestra positiva es de floculación. Lectura microscópica.  R.P.R. (Rapid Plasma Reagin). Puede emplearse con suero y plasma. Es un antígeno con partículas de carbón.  TRUST. (Toluidine Red Unheated Serum Test). Puede realizarse con suero o plasma. Es el mismo antígeno del VDRL con partículas coloreadas con rojo de toluidina.  U.S.R. (Unheated Serum Reagin). Puede emplearse con suero. El antígeno no es particulado y la reacción es de floculación y lectura microscópica.  E.L.I.S.A. Se emplea con suero. Utiliza en la fase sólida antígenos del tipo VDRL.
  • 38.  Todas ellas se basan en antígenos compuestos de soluciones alcohólicas con cantidades predeterminadas de cardiolipinas, colesterol y lecitinas.  Miden simultáneamente inmunoglobulinas IgG e IgM frente a estas sustancias que son producidas en los tejidos dañados por el treponema o por otras enfermedades. Puesto que no miden anticuerpos específicos frente a T. pallidum › Su positividad no asegura la enfermedad sifilítica.
  • 39.  Suero del paciente es mezclado con el antígeno en un soporte circular de diámetro estándar.  Si existen anticuerpos se combinan formando una floculación que es leída microscópicamente (100 aumentos) El VDRL y USR necesitan en la preparación del antígeno como la lectura de la reacción sean cuidadosas. El antígeno VDRL debe de prepararse frecuentemente puede estabilizarse, para su conservación mediante la adición de ácido benzoico al 1%. El reactivo USR es más estable. Sólo la prueba VDRL está validada para la detección de anticuerpos no treponémicos en LCR y, en consecuencia, es el único útil para el diagnóstico de la neurosífilis.
  • 40.  Pruebas no treponémicas = fenómenos de prozona  Falsos negativos - cuando las muestras son fuertemente reactivas, por lo que es conveniente titularlas siempre.  Prueba se realiza con muestra no diluida y con procedimiento incorrecto › Como dispensar el antígeno sobre la muestra no extendida en el círculo de reacción.  La temperatura de los reactivos esta en relación con la sensibilidad.  También puede obtenerse un resultado negativo en las fases muy tempranas del período primario aun con visualización de treponemas positiva.
  • 41.  Las pruebas reagínicas son fundamentales para evaluar la eficacia de los tratamientos.  Si es eficaz los títulos deberán disminuir significativamente (hasta 8 veces) durante los 6-12 meses siguientes a su inicio.  Suele persistir reactividad a títulos muy bajos o en suero no diluído.  Si el tratamiento se inicia en estadíos latentes o tardíos lo habitual es conseguir una disminución de los títulos, de forma muy lenta, y sólo en un 25-40 % de los pacientes. En el resto, la persistencia de la seropositividad no indica ni fallo del tratamiento ni reinfección
  • 42.  FTA-ABS 200. (Inmunofluorescencia indirecta con absorción del suero) Antigeno de Treponema cepa Nichols y absorbente de la cepa Reiter. Puede realizarse sobre con suero y L.C.R.  FTA-ABS 200 DS. (Inmunofluorescencia indirecta con absorción y doble tinción). Utiliza el mismo antígeno y absorbente que en la prueba anterior y puede llevarse a cabo sobre el mismo tipo de muestras. Emplea como antisuero una IgG marcada con isotiocianato de tetrametil rodamina y como contraste un suero antitreponema marcado con isotiocianato de fluoresceína.  TPHA. (Microhemaglutinación). Solo homologada para suero. Utiliza eritrocitos sensibilizados con antígenos de Treponema cepa Nichols y absorbente de cepa Reiter.  Captia Syphilis M. (ELISA de captura anti cadena pesada). Se realiza en suero. Su mayor utilidad se centra en el diagnóstico de la sífilis congénita, sobretodo la sintomática. Parece ser la prueba con mayor sensibilidad para la detección de esta clase de inmunoglobulina.  ELISA IgG. Para utilizar con suero. Existen muchos estudios que demuestran su alta sensibilidad y especificidad.  FTA-ABS 19S IgM. Para suero. Poca sensibilidad.  FTA-ABS LCR. Utilizar LCR diluido a 1/5  Western blot. Debe utilizarse como prueba de confirmación.
  • 43.  Estas pruebas se utilizaron principalmente para confirmar los resultados positivos obtenidos con las pruebas reagínicas.  Producen escasos falsos positivos, un 1% FTA-ABS y muy pocos TPHA.  Este hecho puede presentarse especialmente en la mononucleosis, lepra, enfermedades del colágeno, borreliosis y otras treponematosis patógenas, así como en los adictos a drogas por vía parenteral.  Todas ellas deben realizarse previa absorción del suero para eliminar la reacción cruzada con otros treponemas.  No son útiles para seguir los tratamientos, ya que suelen permanecer positivas en el 85-90% de los pacientes tratados y curados
  • 44.  La FTA-ABS, es compleja y está sometida a causas de error si no se estandarizan previamente. › La lectura es menos objetiva. › Presenta un 1% de falsos positivos.  El TPHA más sencilla de realizar › Ensayándose la muestra a una dilución de 1/80. › No está demostrada la utilidad de cuantificar el resultado › tampoco esta homologada para su empleo en LCR. › Produce menos falsos positivos que FTA-ABS
  • 45.  ELISA Captia sífilis IgM es una prueba que se utiliza para el diagnóstico de sífilis congénita sobre muestras de suero.  Existen trabajos que demuestran mayor sensibilidad que la prueba FTA-ABS IgM 19S en el diagnóstico de esta forma clínica en estadíos tempranos sintomáticos y algo menor en los estadíos tardíos.  En las sífilis congénitas asintomáticas la sensibilidad de todas las pruebas para IgM son muy bajas de tal forma que sólo un resultado positivo confirma el diagnóstico.  Su negatividad no descarta la enfermedad congénita
  • 46.  Las pruebas de ELISA IgG pueden emplearse en sustitución de las treponémicas TPHA y FTA-ABS ya que diferentes estudios han demostrado su excelente sensibilidad y especificidad en la detección de este tipo de anticuerpos.  Estas pruebas permiten la automatización de grandes cantidades de muestras y lecturas objetivas
  • 47.  El empleo de FTA-ABS IgM en suero para el diagnóstico de sífilis aguda o congénita está cuestionado.  Es un procedimiento que no se aconseja ya que carece de sensibilidad y especificidad.  Su empleo, en todo caso la modificación FTA-ABS 19S IgM, debería ir precedida de un fraccionamiento del suero aunque esto no modifica su falta de sensibilidad (30-35% de falsos negativos)  Únicamente un resultado positivo de esta técnica confirmaría el diagnóstico.  La complejidad técnica requerida para realizar correctamente esta prueba y mejorar su falta de sensibilidad no la hacen rentable en este momento
  • 48.  Para el diagnóstico de la neurosífilis se acepta que una prueba FTA-ABS negativa en muestra de LCR, probablemente más sensible que VDRL en este periodo, descarta la enfermedad.  La prueba western blot tiene una gran utilidad en la confirmación de enfermedad congénita cuando empleamos como revelador de la reacción Anti IgM. Su sensibilidad es del 90% y la especificidad del 83%.
  • 49.
  • 50.  El diagnóstico directo es posible del producto de las lesiones clínicas compatibles con este período.  Las pruebas serológicas no se hacen positivas hasta pasadas 1-4 semanas de la aparición del chancro.  La prueba TPHA es menos sensible que FTA-ABS en este período y probablemente, tanto una como otra, menos sensibles que las pruebas VDRL o RPR.  Patrones posibles: › a) visión positiva de treponemas y serología negativa › b) visión positiva de treponemas con TPHA negativa y VDRL o RPR positivas › c) visión negativa de treponemas y serología positiva.
  • 51.  El diagnóstico es sencillo puesto que:  El diagnóstico directo es posible en las lesiones secundarias.  Las pruebas reagínicas y treponémicas son positivas en el 100 % de los casos
  • 52.  No es posible el diagnóstico directo.  Las pruebas reagínicas y treponémicas positivas.  Se observa una caída lenta pero progresiva de los títulos de las pruebas reagínicas que, con el paso del tiempo, pueden llegar a negativizarse.  Existe una historia de lesión típica de secundarismo de menos de un año
  • 53.  Pruebas treponémicas positivas.  Pruebas reagínicas positivas o negativas, según el tiempo de evolución.  No existen síntomas clínicos  Evaluar serológicamente para neurosífilis  Diagnóstico de certeza es muy difícil
  • 54.  El diagnóstico serológico es difícil. Es imprescindible conocer la historia y la terapéutica del paciente. Por regla general, los datos clínicos suelen ser confusos.  Pruebas treponémicas positivas en el 95 % de los casos.  Pruebas reagínicas negativas, al menos en el 30 % de los pacientes.  Investigar la presencia de síntomas clínicos de terciarismo: gumas, sífilis cardiovascular, neurosífilis, etc.
  • 55.  Una prueba treponémica positiva en suero.  VDRL positivo en LCR (75 %)  Aumento de la celularidad en LCR (>de 5-10 mononucleares/mm3).  Proteínas en concentracion superior a 40-100 mg/dl (sólo en el 30-40%).  Sólo la prueba VDRL esta homologada para la detección de anticuerpos en LCR.  En la fase aguda diseminativa de la enfermedad, el 40% de las muestras de LCR presentan alteraciones transitorias, sin que ello signifique evolución hacia la neurosifilis.
  • 56.  Ninguna mujer embarazada debería ser excluida del estudio de los marcadores de sífilis, al menos una vez durante el embarazo.  Durante la gestación las pruebas treponémicas y no treponémicas pueden producir resultados falsos positivos.  Durante la gestación es posible una elevación de los títulos de las pruebas reagínicas en una paciente que haya padecido una sífilis. Esto no significa que exista necesariamente una reinfección o una recaída. En estos casos es fundamental una buena reevaluación clínica.  La mejor muestra para el estudio del riesgo fetal de enfermedad sifilítica es el suero materno.  Los resultados obtenidos con suero materno superan a los de la sangre de cordón e incluso a los de sangre del recién nacido.  La sangre de cordón no es una buena muestra para el diagnóstico
  • 57.  Sólo en el 20% de los niños infectados intraútero los títulos de las pruebas no treponémicas son superiores a los de la madre.  Los títulos reagínicos inferiores a los de la madre no descartan la infección congénita.  También se debe de tener presente que si la infección ocurrió en el tercer trimestre de la gestación VDRL puede aun ser negativo en el recién nacido.  Los anticuerpos reagínicos y treponémicos transferidos al neonato, de clase IgG, deben volverse no detectables en el plazo de meses (vida media de 2-3 semanas).  El incremento o mantenimiento del título de los anticuerpos reagínicos a lo largo de los primeros 6 meses de vida indican infección congénita y no deberá esperarse más para tratar al niño si no se hizo ya previamente.  Igualmente la detección positiva de IgM mediante Captia ELISA o FTA- ABS 19S confirmaría el diagnóstico  La mejor evaluación de sífilis congénita en el niño asintomático se puede realizar con el estudio del LCR en el que detectaremos alteraciones celulares y bioquímicas con positividad del VDRL y, posiblemente, también con prueba FTA-ABS positiva.
  • 58.  CENTERS FOR DISEASE CONTROL. Guidelines for evaluation and acceptance of new syphyilis serology test for routine use. Morbid Mortal Week Report, 1977.  MULLER F, LINDENSCHMIDT EG. Demonstration of specific 19S(IgM) antibodies in untreated and treated syphylis. Comparative studies of the 19S(IgM) FTA test, the 19S(IgM) TPHA test, and the solid phase haemadsorption assay. Br J Vener Dis 1982; 58: 12-17.  LARSEN SA, PETIT DE, PERRYMAN MW, HAMBIE EA, MULLALLY R, WHITTINGTON W. EDTA- treated plasma in the rpr card test and the toluidine red unheated serum test for serodiagnosis of syphylis. J Clin Microbiol 1983; 17: 341-345.  LUGER A, SMIDT BL, STEYRER K, WIDER G. Screening for syphilis with the AMHA-TP test. Eur J Sex Trans Dis 1982; 1:25-27.  LARSEN SA, HUNTER EF, MACGREW BE. Syphilis. In: Wentworth BB, Judson FN (eds). Laboratory methods for the diagnosis of sexually transmitted diseases, p 1-42. American Public Health Association, Whasington DC, 1984.  LARSEN SA. A manual of test for syphilis. American Public Health Association. Whasington DC, 1990.  HOOK EW, MARRA CE. Acquired syphilis in adults. N Engl J Med 1992; 326:1060-1069.  LARSEN SA, STEINER BM, RUDOLF AH. Laboratory diagnosis and test for syphilis. Clin Microbiol Rev 1995; 8:1-21.
  • 59.
  • 60.  Cisuras y surcos bien  No hay masas intra o extra cerebrales  Se observa realce al contraste de porción temporales y parietales bilaterales, sistema ventricular OK  Prob encefalitis viral
  • 61.  Ondas alfa y delta con patrones normales, sin alteraciones funcionales significativas
  • 62. BH RESULTADO PORCENTUAL RBC 5.1 HGB 15 HCT 45.1 MCV 88.5 MCH 29.4 MCHC 33.2 RDW 14.2 WBC 7.16 NEU 3.76 33.8 % LYM 2.7 64.5 % MONO 0.501 1.3 % EOS 0.129 0.19 % BASO 0.073 0.09% PLT 264
  • 63. RESULTADO VALOR REFERENCIA GLUCOSA 84 70 - 118 mg/dL UREA 9.8 7 - 20 mg/dL CREATININA 0.79 0.6 – 1.4 mg/dL
  • 64. GASOMETRIA pH 7.38 pCO2 46 mmHg pO2 48 mmHg Lac 1.5 mmol/L HCO3 27.2 mmol/L EB 1.6 mmol/L SO2c 83 %
  • 65. RESULTADOS VALORES NORMALES CLORURO 102.4 101 -111 mmol/L SODIO 137 136 – 145 mmol/L POTASIO 3.81 3.6 – 5.1 mmol/L CALCIO 9.02 8.4 – 10.2 mg/dL FOSFORO 2.87 2.5 – 4.6 mg/dL MAGNESIO 2.15 1.8 – 2.5 mg/dL
  • 66. HORMONA DETERMINACIÓN REFERENCIA TSH 1.21 (0.4 - 4.0) T4L 1.49 (0.9 - 1.8) T3 - (90 - 180)
  • 67. TEST Resultado TEST Resultado Físico color PAJA Químico Proteínas neg aspecto Claro Glucosa neg densidad 1.01 C. Cetónicos 15 mg/dL sedimento Bilirrubinas neg reaccion ALCALINA Sangre neg pH 8 Urobilinógeno 0.2 E.U../Dl Nitritos neg TEST Resultados Microscópico C epiteliales escasas Leucos aus Eritros aus Cristales escasos amorfo Cilindros aus Bacterias aus
  • 68. TEST Resultado Referencia Unidad CPK 230 22 a 262 UI/ml
  • 69. TEST RESULTADO REFERENCIA HB NEG NEG HIV NEG NEG HCV NEG NEG
  • 70. TEST RESULTADO REFERENCIA VDRL NEGATIVO NEGATIVO
  • 71. TEST RESULTADO REFERENCIA Aspecto Claro Recuento celular 0 leucos % PMN - % Linfocitos - Eritrocitos - Tinta China - Coagulación - Tinción de Gram - glucosa 65 45-80 mg/dL prot 35 15-45 mg/dL cloruro 118 118.1-132.0 mmol/L