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Hipersensibilidad tipo iv o tardia


Los linfocitos T CD8 y CD4 cooperadores
reconocen los antígenos en un complejo con el
complejo mayor de histocompatibilidad tipo I y
II. Las células presentadoras de antígeno en
este caso son los macrófagos que secretan IL12, el cual estimula la proliferación de más
linfocitos T.
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Los CD4+ secretan también IL-2 e interferón
gamma, estimulando aún más la liberación de
citocinas, de ese modo mediando la respuesta
inmunitaria


Las células CD8 destruyen las células diana al
entrar en contacto con ellas mientras que los
macrófagos activados producen enzimas
hidrolíticas y, ante ciertos patógenos
intracelulares, se transforman en células
gigantes multinucleadas


La acumulación permanente de macrófagos
puede generar granulomaSí el antígeno
persiste puede generarse lesión hística
progresiva, fibrosis y necrosisSecreción de
histamina que provoque vasodilatación
local, aumento de la permeabilidad capilar que
determine edema, y broncoconstricción


Existen tres variedades principales:por
Contacto,Tuberculínica y GranulomatosaLas
dos primeras se presentan dentro de las
primeras 72 horas del desafío antigénico.La
reacción granulomatosa se desarrolla en un
período de 21-28 días.Puede haber más de un
tipo de reacción a un antígeno y éstas, pueden
superponerse.


El desafío intradérmico con tuberculina, activa
células T antígeno-específicas, que secretan
TNF alfa y linfotoxina (TNF beta); los que
actúan sobre células endoteliales que reclutan
leucocitos al sitio de reacción intervienen
inicialmente neutrófilos a las 4h, monocitos a
las 12h y células T.
Hipersensibilidad tipo iv o tardia


Hay un balance entre inmunidad protectora y
daño a tejido tisular, mediado por células T
dirigidas hacia antígeno insoluble. Un ejemplo
es la lepra tuberculoide.La persistencia del
antígeno conduce a la diferenciación de
macrófagos a células epite-lioides y a fusión
para formar células gigantes.La reacción
granulomatosa lesiona tejidos.
Hipersensibilidad tipo iv o tardia


La formación de granulomas deriva de la
activación de macrófagos por células T y es
dependiente del factor de necrosis tumoral
(TNF).


Diabetes mellitus insulino - dependiente
(antígenos de células de islotes,
insulina,etc.).Artritis reumatoide (antígeno
desconocido en articulaciones y
otros).Esclerosis múltipe (antígenos: proteína
básica de mielina y otros).Neuritis periférica
(antígenos de proteína P2 de la mielina de
nervios periféricos).Miocarditis autoinmune
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  • 2.  Los linfocitos T CD8 y CD4 cooperadores reconocen los antígenos en un complejo con el complejo mayor de histocompatibilidad tipo I y II. Las células presentadoras de antígeno en este caso son los macrófagos que secretan IL12, el cual estimula la proliferación de más linfocitos T.
  • 3.  Los CD4+ secretan también IL-2 e interferón gamma, estimulando aún más la liberación de citocinas, de ese modo mediando la respuesta inmunitaria
  • 4.  Las células CD8 destruyen las células diana al entrar en contacto con ellas mientras que los macrófagos activados producen enzimas hidrolíticas y, ante ciertos patógenos intracelulares, se transforman en células gigantes multinucleadas
  • 5.  La acumulación permanente de macrófagos puede generar granulomaSí el antígeno persiste puede generarse lesión hística progresiva, fibrosis y necrosisSecreción de histamina que provoque vasodilatación local, aumento de la permeabilidad capilar que determine edema, y broncoconstricción
  • 6.  Existen tres variedades principales:por Contacto,Tuberculínica y GranulomatosaLas dos primeras se presentan dentro de las primeras 72 horas del desafío antigénico.La reacción granulomatosa se desarrolla en un período de 21-28 días.Puede haber más de un tipo de reacción a un antígeno y éstas, pueden superponerse.
  • 7.  El desafío intradérmico con tuberculina, activa células T antígeno-específicas, que secretan TNF alfa y linfotoxina (TNF beta); los que actúan sobre células endoteliales que reclutan leucocitos al sitio de reacción intervienen inicialmente neutrófilos a las 4h, monocitos a las 12h y células T.
  • 9.  Hay un balance entre inmunidad protectora y daño a tejido tisular, mediado por células T dirigidas hacia antígeno insoluble. Un ejemplo es la lepra tuberculoide.La persistencia del antígeno conduce a la diferenciación de macrófagos a células epite-lioides y a fusión para formar células gigantes.La reacción granulomatosa lesiona tejidos.
  • 11.  La formación de granulomas deriva de la activación de macrófagos por células T y es dependiente del factor de necrosis tumoral (TNF).
  • 12.  Diabetes mellitus insulino - dependiente (antígenos de células de islotes, insulina,etc.).Artritis reumatoide (antígeno desconocido en articulaciones y otros).Esclerosis múltipe (antígenos: proteína básica de mielina y otros).Neuritis periférica (antígenos de proteína P2 de la mielina de nervios periféricos).Miocarditis autoinmune experimental (miosina).