5.
Kartulis (1886),
Hlava (1887)
Concilman (1891)
Disentería amebiana
Absceso hepático amebiano
Kartulis (1886),
Hlava (1887)
Concilman (1891)
Disentería amebiana
Absceso hepático amebiano
Koch (1886)
Investigaciones en
pacientes fallecidos por
disentería
Koch (1886)
Investigaciones en
pacientes fallecidos por
disentería
6.
Walker y Sellards 1913
Patogenicidad de la E.
Histolytica
Walker y Sellards 1913
Patogenicidad de la E.
Histolytica
7. Boeck y Drolhav (1925) primer
medio de cultivo mixto de E.
Histolytica
Boeck y Drolhav (1925) primer
medio de cultivo mixto de E.
Histolytica
Dobell 1928 Ciclo De
Vida de la E. Histolytica
Dobell 1928 Ciclo De
Vida de la E. Histolytica
10.
Se puede dividir en varias fases durante su
desarrollo
Trofozoito:Forma activa móvil de la
especie
Quizte:Forma infectante
PreQuizte:Forma intermedia entre
Quisté y Trofozoito.
11.
Trofozoito
presenta una
membrana citoplasma
dividida en dos
porciones:
La pared
periférica del
trofozoíto
acumulo de
cromatina pequeño
y puntiforme en el
centro encerrados
en una capsulas
llamado cariosoma
o endosoma
14.
Se forma por evolución de
trofozoíto y posee de 1 a 4
núcleos, según la fase de
maduración.
Se forma por evolución de
trofozoíto y posee de 1 a 4
núcleos, según la fase de
maduración.
Posee una pared lisa de 0.6 µm y
es residente al jugo gástrico,
factores ambientales externos y
cifras habituales de cloro del
agua.
Posee una pared lisa de 0.6 µm y
es residente al jugo gástrico,
factores ambientales externos y
cifras habituales de cloro del
agua.
Elemento infectante es redondo u oval y de 10 – 25
µm de tamaño
Elemento infectante es redondo u oval y de 10 – 25
µm de tamaño
15.
Quistes jóvenes: tienen 1 o 2 núcleos, algunos
cuerpos cromáticos y vacuolas de glucógeno.
Quiste madura: posee 4 núcleos
25.
Diversos mecanismos que el huésped tiene para impedir la invasión, los cuales van
dirigidos a bloquear o destruir la Lectina de adherencia, mediante hidrolasas de origen
pancreático y bacteriano.
Por la acción de la galactosa presente en la mucina intestinal, los Trofozoitos se
adhieren a ellas y así se evita que lleguen a otras células.
Otro mecanismo es la producción d IgA secretoria contra las proteínas de adherencia.
26.
Las especies de amibas
patógenas poseen la
capacidad de producir las
lectinas que le permite la
adherencia a las células y su
lisis mediante las proteinasas
que degradan la elastina, el
colágeno y la matriz
extracelular.
27.
Debido a un parecido estructural con CD59,el cual se une al
componente C9 del complemento, se presenta reactividad
antigénica cruzada, inhibiendo el complejo de ataque a
membrana.
28. La adhesina EhADH112 es una
glucoproteína que, además, esta
involucrada directamente en
la ingestión de las células diana por los
Trofozoitos.
Por esto se considera que es una
fagosina
(proteína involucrada en la fagocitosis)
29. La L220 tiene actividad de Lectina, aglutina
eritrocitos humanos y se ha demostrado
que es clave en la eritrofagocitosis
característica de E. Histolytica.
Supreme o activa la proliferación de
linfocitos T
30. Amebaporos la ameba contiene enzimas, las llamadas
“formadoras de poros”, que son enzimas proteolíticas
(colagenasas y proteasas) La producción de
estas moléculas ocasionan lisis en la célula diana por medio de
cambios osmóticos.
31. Las proteasas de cisteína son enzimas proteolíticas secretadas
por la ameba dentro de su microambiente. Se consideran
esenciales en la habilidad de este parasito para destruir los
tejidos humanos, pues degradan distintos componentes de la
matriz extracelular (fibronectina, laminina y colágeno, entre
otros).
40. El absceso hepático (AH) en general es una enfermedad grave
que justifica su diagnóstico temprano y tratamiento inmediato.
Esta es la forma más común de amebiasis extra intestinal.
44. Síntomas leves:
Cólicos abdominales
Diarrea
paso de 3 a 8 heces semiformadas al día
paso de heces blandas con moco y ocasionalmente con
sangre
Fatiga
Gases excesivos
Dolor rectal durante la defecación (tenesmo)
Pérdida de peso involuntaria
45.
Síntomas graves:
Sensibilidad abdominal
Heces con sangre
paso de heces líquidas con franjas de sangre
paso de10 a 20 heces al día
Fiebre
Vómitos
46. Hepatomegalia
Abscesos
Fiebre elevada
Dolor en hipocondrio derecho
A menudo leucocitosis con neutrofilia
Destrucción de parénquima hepático
53. Metronidazol: Inhibe la síntesis del ácido
nucleico.
Paramomisina:La paromomicina actúa
inhibiendo la síntesis de proteínas en
microorganismos al unirse a la subunidad
16s del ARNr.
Actuan interfiriendo en el metabolismo de
los fosfolipidos, tanto en los quistes como
en las formas adultas. De esta manera
alterarian su membrana produciendo un
aumento en la presion osmotica dentro de
ellos, lo que al final provocaria su lisis.
54.
LA EPIDEMIOLOGÍA Y EL CICLO DE VIDA DEL PARÁSITO
SON DE VITAL IMPORTANCIA EN LA TRANSMISIÓN DE LA
EFERMEDAD.
55.
Se calcula que 50 millones de personas en
el mundo están infectadas por Entamoeba
Histolytica, de las cuales 90% son asintomáticas.
Cada año mueren 100,000 personas por
causa de las complicaciones de la amibiasis.
56. Es la cuarta causa de muerte en el mundo debida a
infección por protozoarios después del paludismo, la
enfermedad de Chagas y la leishmaniasis
Región Infección Enfermedad Muertes
Africa 85 millones 10 millones 10-30 mil
Asia 300 millones 20-30
millones
25-50 mil
Europa 20 millones 100 mil Mínimo
América 95 millones 10 millones 10-30 mil
Total 650 millones 45-50
millones
40-110 mil
57.
Los quistes resisten la cloración pero son destruidos si se bulle el agua,
y esto constituye un método efectivo para destruir los quistes.
59. La amebiasis es una enfermedad de amplia
distribución mundial, con una prevalencia mayor en
algunos países como Colombia, con condiciones
sociales y ambientales que favorecen la transmisión
60. La infección ocurre por la contaminación del agua, vegetales,
frutas u otros alimentos crudos mal lavados o mal cocinados
con quistes infecciosos provenientes de heces contaminadas.
61.
Es posible que moscas y cucarachas transporten
quistes, desde las heces hasta los alimentos.