2. En el SCA se produce una isquemia aguda
que suele ser debida a la disminución en el
aporte miocárdico de oxígeno, por la
formación de un trombo en la luz coronaria
tras rotura de una placa aterosclerótica
vulnerable o bien por la presencia de
vasoespasmo coronario.
Incremento de la demanda miocárdica de
oxígeno (por ej. taquicardia o hipertensión).
Definición
3. EPIDEMIOLOGIA
• Es la pandemia mas importante del
siglo
• Muerte en 7 millones de individuos
• Cardiopatía isquémica es la
principal causa de muerte
en el mundo. SCACEST:
• Mortalidad
intrahospitalaria 5-6%.
Mortalidad anual: 7-18%.
Guías Colombianas de Cardiología – SC Agudo SEST. Revista Colombiana de Cardiología, Dic 2012.
4. EPIDEMIOLOGIA
Factores determinantes
de la mortalidad:
Edad.
Clase KiILLIP.
Retraso en el tratamiento.
Tipo de tratamiento.
Historia previa de IAM.
Número de arterias
afectadas.
FEVI
5. PARED ARTERIAL ATEROSCLERÓTICA
Elementos clave que participan en el proceso inflamatorio aterosclerótico
• Disfunción endotelial
1.-
• Acumulación de lípidos en la íntima
2.-
• Migración de macrófagos y musculo liso al espacio
subintimal.
3.-
• Formación de células espumosas (macrófagos con
esteres de colesterol)
4.-
10. ANGINA DE PECHO INESTABLE E INFARTO DEL
MIOCARDIO SIN ELEVACIÓN DE SEGMENTO ST –
UA/NSTEMI
Angina estable
• Molestias retro esternales o brazos
• Provocadas por estrés o ejercicio, cede con reposo
Angina
inestable
• Surge durante el reposo > 10 min
• Intensa y de comienzo reciente
• Perfil de intensificación constante ( in crescendo)
12. PERFUSIÓN MIOCÁRDICA
3 vasos puede ser normal (Isquemia balanceada)
Falsos positivos en atenuación mamaria (mujer), obesos y
cardiopatía hipertensiva
Periodo de garantía de 2 años
Sensibilidad 84% y Especificidad 77%
Se buscan defectos de perfusión entre el reposo y el estrés
Udelson JE et al. Braunwald’s Heart Disease. 2012;9
edition:293-336
13. SIGNOS FÍSICOS- STEMI
Inquietud, cambio de
postura
Dolor retroesternal >
30 min + diaforesis =
STEMI
Disfunción ventricular
3er y 4to ruido
cardiaco
Soplo tele sistólico o
meso sistólico
Disminución de
volumen de pulso
carotídeo
14. SCACEST
Síntomas de cardiopatía isquémica.
Elevación persistente del ST:
≥ 0,2mV en hombres.
≥ 1,5 mV en mujeres.
≥ 0,1 mV en otras derivaciones
BRI nuevo o presumiblemente nuevo.
Liberación de marcadores de necrosis cardiaca.
15. DIAGNOSTICO INICIAL
• Dolor torácico de 20
minutos de duración
que no cede a la
nitroglicerina.
Síntomas atípicos en
el 30%.
Especial atención en
mujeres, diabéticos y
ancianos.
16.
17. “En pacientes con sospecha de isquemia miocárdica
y elevación del segmento ST, bloqueo de rama
izquierda nueva, o presuntamente nueva, se debe
iniciar la reperfusión lo antes posible”
18. DIAGNÓSTICOS DIFERENCIALES
CARDIACAS
Miocarditis
Pericarditis
Taponamien
to cardiaco
Miocardiopa
tía
S. Tako-
Tsubo
PULMONARES
TEP
Infarto
pulmonar
Neumonía
Pleuritis
Neumotorax
a tensión
VASCULARES
Disección
aortica
Aneurisma
aórtico
Coartación
aortica
GASTROINTESTINALES
Espasmo
esofágico
Esofagitis
Ulcera
péptica
perforada
Pancreatitis
Colecistitis
ORTOPEDICAS
Discopatía
cervical
Fractura de
costilla
Daño o
inflamación
muscular
Costocondrit
is
OTRAS
Drepanocito
sis
Herpes
zoster
Desorden de
pánico
20. TIPOS DE IAM
Tipo 1. Espontáneo: evento coronario
Tipo 2. Aumento de demanda o disminución de suplencia
de otra causa
Tipo 3. Muerte súbita inesperada con algún dato de
isquemia.
Tipo 4 . Asociado a trombosis del stent
Tipo 5. Asociado a bypass
22. ELECTROCARDIOGRAFÍA
En todo dolor torácico o equivalente anginoso
Interpretado los primeros 10 minutos
Comparar con EKG previo
Repetir en 6 y 24 horas en paciente asintomático
EKG antes del alta
Guías Colombianas de Cardiología – SC Agudo SEST. Revista Colombiana de Cardiología, Dic 2012.
23. ECG
Fase hiperaguda (4 a 6 horas): Elevación del segmento ST con ondas T positivas.
Fase aguda (6 horas a 2-3 semanas): Desarrollo de ondas Q. Supradesnivel del segmento ST y negativización gradual
de ondas T.
Fase subaguda (3er semana en adelante): El ST retorna a su nivel basal con ondas T negativas . La onda Q puede
disminuir en amplitud.
Fase crónica (después de 2-3 meses): La onda Q patológica persistente. La onda T puede permanecer negativa,
isoeléctrica o recuperar su positividad.
25. Anteroseptal V1-V3
Anterior V1 a V4
Anterolateral V1 A V6,
Anterior
extenso
V1 a V6, DI a
aVL
IAM de VD V3R, V4R SST en
V1 con IST en V2 Inferior DII-DIII-AVF
Posterio
r
R/S mayor a 1 en V2.
26.
27.
28.
29. EVALUACIÓN DE RIESGO
Historia • Síntomas isquémicos de manera acelerada en las ultimas 48 horas
Clínica
• Edema pulmonar debido a isquemia
• Soplo de insuficiencia mitral nuevo o empeoramiento de uno previo
• Galope por S3
• Estertores
• Hipotensión
• Bradicardia, taquicardia
• Edad › 75 años
ECG
• Cambios en el ST transitorio › a 0.5 mm
• Nuevo bloqueo de rama
• Taquicardia ventricular sostenida
Marcadores Séricos • Elevados
Alto Riesgo
Guías Colombianas de Cardiología – SC Agudo SEST. Revista Colombiana de Cardiología, Dic 2012.
30. CLASIFICACIÓN DE KILLIP
Guías Colombianas de Cardiología – SC Agudo SEST. Revista Colombiana de Cardiología, Dic 2012.
CLASE HALLAZGOS CLINICOS MORTALIDAD
I Sin signos ni síntomas de
insuficiencia cardiaca izquierda
0 a 5%
II Insuficiencia cardiaca: estertores o
crepitantes, 3er ruido o aumento PV
10 a 20%
III Edema pulmonar 35 a 45%
IV Shock cardiogénico: Hipotensión y
vasoconstricción periférica
85 a 95%
31. SCORE DE RIESGO GRACE
ESC Guidelines for the management of acute coronary syndromes in patients presenting without persistent ST-segment elevation.
EHJ 2011
Categoría de
Riesgo
Clasificación
GRACE
Muerte
IntraHospitalaria
Bajo <108 <1%
Intermedio 109-140 1-3%
Alto >140 >3%
Categoría de
Riesgo
Clasificación
GRACE
Muerte Después del
Alta Hasta los 6 Meses
Bajo <188 <3%
Intermedio 89-118 3-8%
Alto >118 >8%
32. ESC Guidelines for the management of acute coronary syndromes in patients presenting without persistent ST-segment elevation.
EHJ 2011
Ingreso
Diagnostico
de Trabajo
ECG
Bioquimica
Diagnostico
Dolor
Torácico
Síndrome Coronario agudo
ECG normal
Anomalias
ST/T
Elevación ST
persistente
Aumento/Caída
Troponinas
Troponinas
Normales
Angina
Inestable
IAMSESTIAMCEST
34. TRATAMIENTO
1. Tranquilizar al paciente, mantenerlo en reposo.
2. Monitorización de constantes vitales
3. Monitorización del ECG y presencia de un desfibrilador cerca
4. Administrar Oxígeno a 2-3l/min sólo si hay dificultad respiratoria, datos
de ICC o SO2 <94%
35. 5. Canalizar una vía venosa
6. Administrar 300mg de AAS oral
7. Administrar protector gástrico para disminuir riesgo de hemorragias GI
8. Manejo del dolor: Nitroglicerina de acción rápida por vía sublingual 1
comp (1mg) o 2 pulsaciones de aerosol (0.4mg) c/5 hasta en 3 ocasiones.
36. Si no se controla el dolor se
usará morfina iv lento 5-10mg
c/5 min hasta un máximo de
20-25 mg
37. ANTI- ISQUÉMICO
B-Bloqueador
Consum
o de O2
FC
TAContractilidad
√ Tratamiento deben continuarlo si
no están en KiILLIP >III
√ Indicados en Disfunción
Ventricular izquierda
√ Considerar tratamiento IV en
KILLIP <III con hipertensión y/o
taquicardia
42. TERAPIA ANTIPLAQUETARIA
Guías Colombianas de Cardiología – SC Agudo SEST. Revista Colombiana de Cardiología, Dic 2012.
Características Prasugrel Ticagrelor
Carga 60 mg 180 mg
Mantenimiento 10 mg 90 mg
Resultados clínicos Menor que Clopidogrel Menor que Clopidogrel
Sangrado Mayor Sin aumento
Comentarios ACV previo, AIT, >75 años,
W<60Kg
Disnea, bradicardia, aumento
de creatinina y acido úrico
43. RECOMENDACIONES
Terapia anticoagulante
Enoxaparina en SCA- NST/ST
En caso de no estar disponible usar
heparina
ASA+ Prasugrel
Pacientes con anatomía
coronaria conocida
Futura revascularización
percutánea, que no han
recibido clopidogrel
Sin : ECV previo, isquemia
cerebral transitoria. Peso < 60
kg, edad >75 años
Terapia antiagregante dual
Ticagrelor + ASA SCA -NST riesgo
intermedio o alto
Ticagrelor + ASA SCA –ST, sin fibrinolíticos
en 24 h previas, PCI
46. RECOMENDACIONES
Fibrino específicos (estreptoquinasa)
SCA-ST con indicación fibrinólisis
TERAPIA DE REPERFUSIÓN FIBRINOLÍTICA
SCA- ST 12 primeras horas Ideal = 30 primeros min
TERAPIA DE REVASCULARIZACIÓN SCA- ST
PCI en SCA-ST < 12 h evolución
52. FÁRMACOS TROMBOLÍTICOS
Manual de Terapéutica Médica. Sexta Edición. P. 59
ALTEPLASA
15 mg IV bolo seguido 0.75 mg/kg en 30
min (≤50 mg) seguido de 0.5 mg/kg (≤35
m) en 60 min: dosis total ≤100 mg
• El tratamiento fibrinolítico no debe administrarse a los
pacientes con depresión ST excepto cuando se
sospecha de un verdadero posterior (inferobasal)
• En ausencia de contraindicaciones y cuando PCI no está
disponible, el tratamiento fibrinolítico es razonable para
pacientes con STEMI si hay clínica y / o evidencia
electrocardiográfica de isquemia en curso dentro de 12
a 24 horas
• En ausencia de contraindicaciones, la terapia
fibrinolítica se debe dar a los pacientes con STEMI y
aparición de los síntomas isquémicos dentro de las 12
horas anteriores, cuando se prevé que la ICP primaria
no se puede realizar dentro de los 120 minutos de FMC.
53. CONTRAINDICACIONES PARA TERAPIA
FIBRINOLÍTICA
Absolutas:
Hemorragia Intracraneana previo.
Neoplasia o lesión vascular intracraneal.
EVC isquémico en los últimos 6 meses excepto en las
últimas 3 h.
Síndrome aórtico agudo.
Hemorragia activa o diatésis hemorrágica.
Traumatismo/daño/cirugía encefálica importante en las
últimas 3 h.
Sangrado gastrointestinal durante el último mes.
Punciones (hepática, lumbar)
Manual de Terapéutica Médica. Sexta Edición. P. 59
54. CONTRAINDICACIONES PARA TERAPIA
FIBRINOLÍTICA
Relativas:
Ataque isquémico transitorio en los 6 meses precedentes.
Uso de anticoagulantes
Embarazo o primera semana postparto
Hipertensión arterial grave (>180/100) sin control.
EVC isquémico > 3meses, demencia o patologías
intracraneales.
RCP > 10 min o traumática.
Sangrado interno reciente (2-4 semanas)
Úlcera péptica activa
Trombocitopenia < 100 000/µl
Manual de Terapéutica Médica. Sexta Edición. P. 59
55. TERAPIA ANTICOAGULANTE ADJUNTA A
LA FIBRINÓLISIS
Deben recibir anticoagulante mínimo de 48 h., durante
su hospitalización o hasta que se realice la
revascularización.
HNF se ajustan al peso y se administran en bolo y en
infusión hasta obtener un TPT de 1.5-2.0 veces del
control por 48 hrs
Enoxaparina administrada según la edad, peso y
creatinina en bolo y SC.
Fondaparinux
2013 ACCF/AHA STEMI Guideline: JACC Vol. 61, No. 4, 2013
56. EVALUACIÓN DE LA REPERFUSIÓN
DESPUÉS DE LA FIBRINÓLISIS
Reperfusión total: resolución de la angina
y la elevación del ST >70%
Resolución parcial: Resolución de la
elevación del ST de 50-70%
No reperfusión: No resolución de la
elevación del ST <50%
2013 ACCF/AHA STEMI Guideline: JACC Vol. 61, No. 4, 2013
57.
58. BIBLIOGRAFÍA
2013 ACCF/AHA Guideline for the Management of ST-Elevation
Myocardial Infarction: Executive Summary
Notas del editor
Atherosclerosis is an ongoing process affecting mainly large- and medium-sized arteries; it can begin in childhood and progress throughout a person’s lifetime.1
Stable atherosclerotic plaques may encroach on the lumen of the artery and cause chronic ischemia, resulting in (stable) angina pectoris or intermittent claudication, depending on the vascular bed affected.2
Unstable atherosclerotic plaques may rupture, leading to the formation of a platelet-rich thrombus that partially or completely occludes the artery and causes acute ischemic symptoms.2,3
References
1 Libby P. Current concepts of the pathogenesis of the acute coronary syndromes. Circulation. 2001;104:365-372.
2 Rauch U, Osende JI, Fuster V, et al. Thrombus formation on atherosclerotic plaques: pathogenesis and critical consequences. Ann Intern Med. 2001;134:224-238.
3 Yeghiazarians Y, Braunstein JB, Askari A, et al. Unstable angina pectoris. N Eng J Med. 2000;342:101-114.
Several local and systemic risk factors for plaque rupture have been identified. Local factors include the size and consistency of the atheromatous core, the thickness and collagen content of the fibrous cap, inflammation within the cap, and “cap fatigue.”1
Increased size and the consistency of the atheromatous core are associated with a greater risk for plaque rupture. Aortic plaques that have a core that occupies >40% of the plaque volume are especially vulnerable to rupture. The consistency of the extracellular lipids (especially cholesterol) in the core affects the risk for rupture. Cholesterol esters soften plaque and make it less stable and highly thrombogenic.1
Plaque rupture occurs most commonly at sites where the cap is thinnest, contains lower amounts of collagen, and is infiltrated with macrophages.1
Ruptured fibrous caps are heavily infiltrated by activated macrophage foam cells, indicating that an inflammatory process is ongoing. Foam cells that infiltrate the fibrous cap weaken the plaque by reducing its tensile strength. By comparison, an increased number of smooth muscle cells in the cap stabilizes the plaque and makes rupture less likely.1
Finally, in “cap fatigue,” mechanical and hemodynamic forces—including high blood flow velocity and elevated blood pressure—continually stress the cap and are likely to increase the risk for plaque rupture.1
There is increasing evidence that a number of systemic factors—including smoking, high cholesterol, diabetes, elevated homocysteine, and stress—enhance atherosclerotic processes and increase the risk for plaque rupture and thrombogenesis.1,2 These factors may all be related through platelet activation and reduced fibrinolysis associated with elevated fibrinogen levels. High plasma fibrinogen is an independent risk factor for coronary artery disease. Similarly, elevation of factor VII, which is associated with menopause, is also associated with an increase in coronary events. Notably, elevated fibrinogen levels are associated with age, diabetes, smoking, obesity, hyperlipidemia, and emotional stress. Thus, many risk factors may share common final pathways.2
References
1 Falk E, Shah PK, Fuster V. Coronary plaque disruption. Circulation. 1995;92:657-671.
2 Fuster V, Badimon L, Badimon JJ, et al. The pathogenesis of coronary artery disease and the acute coronary syndromes. N Engl J Med. 1992;326:310-318.
Los registros de ECG deben repetirse por lo menos a las (3 h) 6-9 h y 24 h después de la primera presentación e inmediatamente en caso de recurrencia de dolor torácico o síntomas. Se recomienda realizar un ECG antes del alta
Está dirigido a prevenir o reducir complicaciones y mejorar el resultado clínico
En pacientes con SCASEST que requieren hospitalización, la administración intravenosa de nitratos es más efectiva que los nitratos sublinguales en cuanto al alivio sintomático y la regresión de la depresión del ST . La dosis debe titularse al alza hasta que los síntomas (angina o disnea) se reduzcan, a menos que se produzcan efectos secundarios (principalmente dolor de cabeza o hipotensión).
Una de las limitaciones del tratamiento continuo con nitratos es el fenómeno de tolerancia, que está relacionado tanto con la dosis administrada como con la duración del tratamiento.
Los nitratos están contraindicados en pacientes que reciben inhibidores de la fosfodiesterasa 5 (sildenafilo, vardenafilo o tadalafilo) debido al riesgo de vasodilatación profunda y caída crítica de la presión arterial.
El fondaparinux administrado con la dosis inicial por vía intravenosa,seguido en 24 horas por inyecciones subcutáneas diarias si elaclaramiento de creatinina estimado es superior a 30 ml / min,durante la duración de la hospitalización de referencia, hasta 8 días ohasta la revascularización