Digital Latin American and Caribbean Medical Magazine Amibiasis Juguetes seguros e inseguros Enfoque diagnóstico del vértigo vestibular Prevención de accidentes del niño ciego Detener lo indetenible, Cómo prevenir el envejecimiento

1. La amibiasis o entamobiosis, es una parasitosis producida
por el protozoario Entamoeba histolytica (Sarcodina:
Amoebida). Es una infección cosmopolita, asociada con
insalubridad, condiciones de higiene precaria o ausente,
fecalismo y coprofagía directa, ésta última la más común
en pacientes psiquiátricos. Aunque afecta principalmente
a niños y adultos jóvenes, los grupos de mayor riesgo son
los habitantes de zonas que no cuentan con los servicios
adecuados para establecer condiciones mínimas de
salubridad, como agua potable y sistemas de drenaje entre
otros, encontrándose mayormente afectados los países en
vías de desarrollo. Igualmente, favorecen la transmisión,
determinadas costumbres relacionadas con hábitos
higiénicos deficientes y manejo inadecuado de alimentos.
La infección también es frecuente entre homosexuales y
heterosexuales que practican contacto ano-oral. La amibiasis
genera más de 100 millones de muertes anuales (WHO, 1997;
Haque 2006). Es la segunda causa de muerte producida por
protozoarios, después de la malaria (WHO, 1997).
Algo de historia
Esta enfermedad fue descrita por primera vez en el siglo V por
Hipócrates a lo que llamó “enfermedad ulcerativa intestinal”
en su trabajo “De las Epidemias” refiriéndose a la disentería
y a diferentes variantes de esta patología, las relacionó con el
consumo de aguas insalubres en temporada veraniega.
Sin embargo, la clasificación del parásito corresponde a
Ingesta de agua y
alimentos
contaminados con
quistes de E. histolytica
Ciclo de vida no
invasivo: los quistes
salen al medio externo
junto con las heces
Ciclo de vida invasivo:
Migración de órganos
adyacentes al hábitat
definitivo
Quiste tetranuecleado
Los trofozoítos invaden
la mucosa intestinal
Quiste inmaduro
En el intestino grueso los
trofozoítos se dividen por
fisión binaria
Enquistamiento
Los trofozoítos migran al
intestino grueso el cual
será su hábitat definitivo
Desinquistamiento: El
trofozoíto tetranucleado
divide sus núcleos hasta
formar un total de 8 de
donde surgirá la misma
cantidad de trofozoítos
Quiste maduro
Ciclo de vida Entamoeba histolytica
Tomado y modificado de: aeasyd.blogspot.com
Amibiasis
Distribución por suscripciónEdición número 11 / Año 2012
ISBN: PPI201402DC4571 WWW.BOTICA.COM.VE ISSN: 2443-4388

2. 2 N° 11, Año 2012
Lambl (1824-1895), quien en 1860 publicó la identificación
microscópica de un microorganismo observado en las heces
de un niño de Praga, que padecía la denominada diarrea
infantil. Para 1883 Koch identificó amibas en cinco casos de
abscesos hepáticos provenientes de Egipto y tres años después
Kartulis las observó en 150 casos de amibiasis intestinal
en el mismo país. Sin embargo, no es sino hasta el año de
1891 que dos patólogos norteamericanos, Councilman y
LaFleur, estudiaron 14 casos de autopsia, describieron con
gran claridad las lesiones y concluyeron que la disentería
amebiana es una identidad bien definida caracterizando
como agente etiológico a Entamoeba histolytica.
Aspectos biológicos
A lo largo de su ontogenia, Entamoeba histolytica exhibe
los siguientes estadios: quistes, metaquiste, trofozoítos,
y prequistes. Los quistes, son formas caracterizadas por
soportar las adversidades del medio externo. Son expulsados
junto con las heces de la persona infectada. Sus dimensiones
varían entre 3.5 y 20 micras se encuentran constituidos por
una doble membrana; al estar maduros presentan cuatro
núcleos y son potencialmente infectantes.
Estos quistes tetranucleados pueden permanecer viables
hasta 8 días en heces, en agua o en el suelo a temperatura
ambiente, llegando incluso durar hasta más tiempo cuando las
temperaturas se encuentran cercanas a los 10º C. Los quistes
de Entamoeba histolytica sobreviven a la acción del cloro a
las concentraciones usadas para purificar el agua, pero se
destruyen a temperaturas mayores de 70º C. El inoculo que da
inicio a la infección puede contener de 2.000 a 4.000 quistes,
de acuerdo lo reseñado por algunos autores (Flisser, 2006).
Los trofozoítos son de tamaño variable llegando a ostentar
hasta 60 micras de diámetro, presentan un citoplasma
dividido en dos porciones: endoplasma, donde se encuentra el
núcleo y demás organelos y el ectoplasma, de donde derivan
las estructuras que permiten la locomoción, conocidas como
pseudópodos. El trofozoíto es la forma responsable de la
enfermedad en el humano y habita en la región ileo-cecal del
intestino grueso, más hacia la región del sigmoides, donde el
tránsito fecal se torna enlentecido. El metaquiste y el prequiste
se analizarán en detalle en el ciclo de vida.
Entamoeba histolytica es un organismo unicelular que no
posee mitocondrias, ni retículo endoplásmico ni aparato de
Golgi; los ribosomas se encuentran dispersos o formando
pequeños grupos en el citoplasma. Este protozoario se
replica por fisión binaria.
Ciclo de vida
El hombre adquiere la infección tras la ingesta de quistes
tetranucleados en agua y alimentos que se encuentran
contaminados. Por acción del pH gástrico se reblandece
la doble membrana, los núcleos, que son cuatro, se dividen
formandountotalde8núcleos,posteriormente,cadanúcleose
rodea de citoplasma y se escinde constituyendo así trofozoítos
metacíclicos. En la luz del intestino se dividen en incontables
ocasiones por fisión binaria. Determinada población de
trofozoítos disminuye su motilidad, se rodean y disminuyen
de tamaño (pre-quistes) secretan una cápsula de quitina y
después de dos a tres divisiones del núcleo queda formado el
quiste. Esta transformación ocurre en la luz intestinal.
Otra población de trofozoítos, ubicados también en la luz
del intestino, se adhiere a la superficie de la submucosa, e
invaden tejidos, hasta romper la integridad de la misma,
produciendo lesiones ulcerosas que crecen en extensión y
profundidad. La progresión de las lesiones permite a los
trofozoítos pasar del intestino a las estructuras contiguas y
vasos sanguíneos, con lo que se introducen en la circulación
enterohepática y llegan al hígado, donde pueden permanecer
causando o no lesiones, y pueden dirigirse a otros órganos.
Mientras los trofozoítos de Entamoeba histolytica invaden
tejido no se multiplican, este fenómeno corresponde a
lo que algunos investigadores han denominado “suicidio
parasitario”, ya que tampoco salen al medio externo en
forma quística para darle continuidad al ciclo de vida.
Patogenia vs virulencia
Entiéndase la patogenicidad como la capacidad que tiene
un organismo de producir daño en el paciente, en cuanto
que la virulencia es el grado de ese daño, ésta última varía
significativamente de acuerdo con las propiedades tanto del
parásito como del paciente.
Marcadores de patogenicidad de Entamoeba histolytica
Producción de absceso hepático
Efecto citopático
Capacidad de aglutinar Concanavalina A (lectina)
Resistencia a lisis del complemento
Zimodemos (patrones enzimáticos)
Adherencia a células epiteliales

3. 3N° 11, Año 2012
Marcadores de virulencia de Entamoeba histolytica
Contenido de proteinasas
Lectinas Marcadores de virulencia de Entamoeba histolytica
Fagocitosis
Actividad colagenolítica
Ameboporos
Se han sugerido los siguientes factores moleculares por medio
de los cuales Entamoeba histolytica puede causar daño al
hospedador: a) lectinas: proteínas de superficie que reconocen
carbohidratos, en especial la específica de la galactosa y acetil-
N-galactosamina, que participa en el fenómeno de adherencia
del parásito a células y a la superficie de la mucosa intestinal,
y quizá también en el efecto citotóxico b) ameboporo: péptido
no enzimático de 18 kDa que produce canales iónicos en la
membrana de ciertas células c) Actividad de colagenasas
y fosfolipasa A d) proteasas de cisteína: estas proteasas
activan el complemento y ha sido demostrado que participan
directamente en la supervivencia de las amebas en tejidos.
Entre los factores del huésped que permiten o no el
establecimiento de la infección por amebas, se encuentra: a)
Estado nutricional del paciente. b) Presencia de abundante
mucina, la misma se unen a la lectina amebiana (adhesina del
trofozoíto) inhibiendo la adhesión de la ameba a los tejidos. c)
Las proteasas pancreáticas y sales biliares, son otro mecanismo
de defensa intestinal que pueden bloquear la adhesión
amebiana. d) La presencia de carbohidratos específicos de
superficie, cuando existe deficiencia de éstos, el trofozoíto
tendrá dificultad o no podrá adherirse.
Patogenia
En relación a las características antes citadas, en el
establecimiento de una infección por amebas intervienen
una secuencia de eventos que se describen a continuación.
Los trofozoítos tienen la capacidad de atravesar el moco
colónico mediante la acción enzimática de mucinasas y
protein-kinasas.
La adhesión al epitelio celular se establece mediante adhesinas
tipo I, éstas son lectinas que van a reconocer residuos de
carbohidratos, como el Gal/Gal Nac de las células blanco, y
unirse mediante receptores específicos, ricos en cisteína, de
la célula (Kobiler y Mirelman, 1980). Una vez establecido
el contacto trofozoíto-célula, entra en acción un péptido
denominado ameboporo o ionóforo, que se encuentra dentro
de vesículas en el citoplasma del trofozoíto, cuando se da el
contacto parásito-célula las vesículas con el ameboporo se
transportan hacia la membrana del trofozoíto y difunden
hacia la membrana plasmática de la célula huésped, justo en
el punto de contacto de las dos células y donde se inicia la
producción de poros y canales que provocan la difusión de
iones, que generan alteraciones en el intercambio iónico de
la célula del paciente. La falta de ATP intracelular origina
pérdida del ión K+ con retención de Na+ y agua que induce
edema en el citoplasma, aumento de la concentración de calcio
(Ca+2) intra-celular con la subsecuente citólisis. El contacto
de trofozoítos con los tejidos también provoca destrucción
de tejido conectivo a causa de la liberación de enzimas
hidrolíticas. Ha sido descrito que al contacto de un trofozoíto
con células y tejidos, se dispara una señal que ordena el
transporte y liberación de colagenasas y otras enzimas, que
destruyen los tejidos, lo cual queda descrito como una potente
actividad colagenolítica específica para el colágeno humano
tipo I. De allí que histolytica signifique: “que lisa tejidos” En
este mecanismo, las proteasas de cisteína disuelven la matriz
extracelular de los tejidos; también participan neuramidasas
como la glucosidasa que degradan las mucinas colónicas y
las glicoproteínas membranales de las células del huésped.
Otro producto de los trofozoítos son las fosfolipasas, que
producen daño sobre las células del huésped ya que desdoblan
los constituyentes fosfolipídicos de las membranas celulares y
generan productos líticos por hidrólisis de fosfolípidos propios
o de la célula blanco (Romero y Sanchez, 1999).
Clínica
Aunquelaenfermedadpuedepresentarseen90%asintomática,
también puede cursar con dos formas clínicas diferentes:
síndrome diarreico y disentería. El síndrome diarreico se
caracteriza por dolor colónico moderado y ausencia de
tenesmo, diarrea escasa con poca materia fecal y abundante
material líquido o mucoide hemorrágico. Por otro lado, la
disentería se inicia con mayor número de evacuaciones de
materia fecal mezclada con moco y sangre, dolor discreto
o moderado acompañado al defecar con tenesmo intenso.
Esta forma ambulatoria de la amibiasis intestinal desaparece
rápidamente con el tratamiento específico. La amibiasis
intestinal es una enfermedad aguda.
El absceso hepático amebiano se caracteriza por la instalación
aguda de dolor intenso en la región hepática y en el
hipocondrio derecho, irradiado al hombro y a la escápula del
mismo lado; el dolor aumenta con la respiración profunda y
la tos. Los pacientes con absceso hepático amebiano muestran
fiebre elevada y persistente, escalofrío y sudoración nocturna,
náusea y diarrea, pero menos de 30% eliminan quistes,
trofozoítos, o ambos, de Entamoeba histolytica en las heces.
En la exploración física sobresalen la hepatomegalia y el dolor
intenso a la palpación de la región hepática.

4. 4 N° 11, Año 2012
Epidemiología y prevención
En la amibiasis la persona que se encuentra infectado y
que expulsa quistes en sus heces es la principal fuente de
infección. Las condiciones de insalubridad, la escasa higiene,
la ingesta de agua y alimentos contaminados provenientes de
ventas de comida rápida, entre otros, favorecen el riesgo de
contraer esta parasitosis.
Por ello la adecuada educación sanitaria en las comunidades
es imperante, la misma debe incluir educación higiénica
individual que contemple el lavado de manos con agua y jabón
antes de comer y después de defecar. Saneamiento ambiental
eficiente que incluya proporcionar agua purificada y sistema
de drenaje eficiente a la población; eliminación adecuada de
la basura en las comunidades; no emplear heces humanas
como fertilizantes para las plantas. Detección y tratamiento
obligatorio de todos los individuos que eliminen quistes de
Entamoeba histolytica en las heces.
Diagnóstico (laboratorio)
Diagnóstico parasitológico: Se realiza mediante examen
fresco con solución salina-lugol, con la finalidad de buscar
quistes en heces formadas o en su defecto, trofozoítos en
heces diarreicas. Igualmente, se pueden realizar exámenes
de concentración como el FAUST que es un método de
concentración por flotación.
Diagnóstico inmunológico: Existen pruebas específicas, como
el inmunoensayo enzimático (ELISA por sus siglas en inglés)
en pacientes que han desarrollado amibiasis extraintestinal
y que eventualmente que no es posible realizar diagnóstico
parasitológico (Fotedar y col., 2007).
Otros dx: Dentro del área de biología molecular se cuenta con
la prueba de la PCR (reacción en cadena de polimerasa por sus
siglas en inglés) las cuales son muy útiles para identificación
de especies (Fotedar y col 2007).
Tratamiento
El tratamiento más efectivo de la infección intestinal
asintomática es con paromicina durante ocho días o
yodoquinol durante 20 días. Para la enfermedad intestinal
amebianaserecomiendaelusocombinadodedihidroemetina
durante 10 días, seguida de metronidazol durante 5 días a 10
días, aunque pudiese emplearse sólo el metronidazol. Para
el absceso hepático amebiano el tratamiento médico óptimo
es metronidazol oral durante 10 días, peor en casos graves
puede usarse combinado con emetina y hasta administrarse
por vía intravenosa (Flisser, 2006).
La realidad de otras amebas
Existen otro grupo de amebas que pueden encontrarse en el
intestino y que si bien son inocuas, consideradas comensales
en términos biológicos, para el profesional de la salud deben
constituir un llamado de alerta, debido a que son indicadores
epidemiológicos de contaminación fecal. Entre este grupo
de comensales podemos citar: E. coli, Endolimax nana,
Iodamoeba bütschlii, Dientamoeba fragilis; siendo disímiles,
morfológicamente, a Entamoeba histolytica.
Dentro de este grupo no patógeno también figura Entamoeba
dispar, sin embargo, su importancia biológica radica en que
es indistinguible morfológicamente de Entamoeba histolytica,
tantopormicroscopíadeluzcomopormicroscopiaelectrónica,
principalmente por presentar quistes tetranucleados.
Entamoeba dispar fue descrita en 1925 por Brumpt, quien la
distinguió de Entamoeba histolytica por dos características:
i) no es patógena para el hombre, pero si para el gato. ii) no
presenta eritrofagocitosis. El diagnóstico diferencial en el
examen coproparasitológico en fresco no es posible, por eso
se le sugiere al jefe de laboratorio reportar el examen como:
Entamoeba histolytica / Entamoeba dispar. Sin embargo, los
factores moleculares, que han permitido establecer diferencias
entre Entamoeba histolytica y Entamoeba dispar han sido tanto
los marcadores de patogenicidad como los marcadores de
virulencia, encontrándose únicamente en la especie patógena■
Referencias bibliográficas
Fotedar y col. 2007. Laboratory Diagnostic Techniques for
Entamoeba Species. CLINICAL MICROBIOLOGY REVIEWS
20 (3): 511–532.
Haque, R., and W. A. Petri, Jr. 2006. Diagnosis of amebiasis in
Bangladesh. Archives of Medical Research. 37:273–276.
Kobiler, D. y Mirelman, D. 1980. Lectin activity in Entamoeba
histolytica trophozoites. Infection and Immunity 29: 221-225.
Flisser, A. y Pérez, R. 2006. Aprendizaje de la parasitología
basado en problemas. Editores de textos Mexicanos, México.
Romero y Sánchez, 1999. Amibiasis. Grupo editorial Mundo
México. México.
WorldHealthOrganization.1997.WorldHealthOrganization/
Pan American Health Organization/UNESCO report of a
consultation of experts on VOL. 20, 2007 LABORATORY
DIAGNOSTIC TECHNIQUES FOR ENTAMOEBA SPECIES
531 Downloaded from cmr.asm.org by on February 10, 2009
amebiasis. Wkly. Epidemiol. Rec. 72:97–99.
Autora
Dra. Carmen Emilia Durán
Universidad Central de Venezuela
Facultad de Medicina
Cátedra de Parasitología
duranlarosa@yahoo.com

5. 5N° 11, Año 2012
Al elegir un juguete, tenga en mente la edad del niño,
sus intereses y el nivel de desarrollo (habilidades). Un
juguete demasiado avanzado o demasiado simple para
un niño puede ser perjudicial.
La siguiente lista de juguetes es la recomendada por la
Academia Americana de Pediatría, de acuerdo con la
edad del niño:
Menores de 1 año:
Los juguetes deben ser sencillos, grandes, ligeros y de
colores vivos. Los juguetes de la cuna deben ser lavables.
• Tacos largos de madera o plástico.
• Juguetes con matraca modulados.
• Sonajas firmes no inflamables.
• Objetos colgantes visibles, de colores vivos (móviles).
•Muñecaslavablesyanimalesrellenosconcosturasfirmes.
•Tazasirrompiblesyotrosobjetoslisosquepuedanmasticarse.
• Las telas de colores o pelotas de plástico con texturas suaves.
• Formas mordibles de plástico que puedan esterilizarse.
• Juguetes flotantes de bañera.
1 a 2 años:
Edad de movimientos. Exploraciones de la mano a la
boca. Curiosidad.
• Juguetes de tela.
• Libros de pasta dura o con páginas de tela.
• Juguetes que se halen.
• Cubos de construcción.
• Espejos irrompibles.
• Juguetes desarmables, con piezas grandes.
• Teléfonos de juguete.
2 a 5 años:
Losjuguetesdeestegrupousualmentesonexperimentales
y tienden a motivarlos a imitar las actividades de sus
padres o niños mayores.
• Libros (historias cortas o historias de acción)
• Pizarrones y tizas
• Creyones grandes, pinturas no tóxicas
• Rompecabezas sencillos de piezas grandes
• Instrumentos musicales simples
• Animales de madera
• Juegos de té
• Muñecas con vestuario sencillo
• Triciclos
• Carros
• Camiones resistentes y trenes no eléctricos
• Tijeras despuntadas
• Juegos de cartas y de tableros sencillos
5 a 9 años:
Los juguetes para este grupo deben ayudar a desarrollar
las habilidades y creatividad del niño.
• Juegos de carro
• Juegos de médico y enfermera
• Pelotas
• Bicicleta
• Trenes eléctricos
• Muñecas de papel
• Tijeras punta redonda
• Patines
• Equipos deportivos
• Juegos de mesa
• Títeres
10 a 14 años:
Hobbiesyactividadescientíficassonidealesparaestegrupo.
• Juegos de computadora
• Microscopio
• Telescopio
• Equipos deportivos
• Máquina de coser
• Juegos de tablero
• Colecciones
JUGAR DE MANERA SEGURA
• Evite que haya bordes puntiagudos filosos o astillas que
puedan cortar, rasguñar o pinchar al niño.
• Los juguetes de metal, con ranuras y bordes mal
elaborados, pueden causar fuertes cortaduras.
• No permita que el niño juegue con soldaditos u otros
juguetes de plomo.
• Compruebe que el juguete no sea demasiado pesado
para el niño.
• Asegúrese de que los juguetes con movimiento tengan
buena estabilidad y equilibrio.
• Los juguetes demasiado ruidosos pueden lesionar los
oídos del niño.
•Losjuguetesdeproyectilesdebenserusadosúnicamente
por niños responsables, mayores de 8 años.
• Los juguetes de tela deben tener la etiqueta que indica
que son a prueba de fuego.
• Cuando compre juguetes para niños mayores,
debe considerar los riesgos paras sus hermanos más
pequeños, además clasifique el lugar de los juguetes de
acuerdo con las edades.
• Revise los juguetes con regularidad, para asegurarse de
que todavía están bien para su uso continuo; si el juguete
ya no tiene arreglo, hay que descartarlo.
Juguetes seguros e inseguros

6. 6 N° 11, Año 2012
JUGUETES INSEGUROS
Un juguete es inseguro si su diseño o materiales son
defectuosos o si hay imperfección en su fabricación.
• Los juguetes con partes pequeñas que puedan tragarse,
inhalarse o introducirse en los oídos, representan un
gran peligro para niños menores de tres años.
• Los juguetes con cuerdas más largas de 30 cm son
peligrosos para niños menores de dos años.
• No compre juguetes eléctricos para niños menores de
ocho años. Los pequeños al usar juguetes que funcionen
con pilas deben ser supervisados.
• Los juguetes que contienen materiales explosivos son
peligrosos. Jamás permita a los niños jugar con fuegos
artificiales.
• El sistema de cuerda en juguetes mecánicos debe estar
colocado adecuadamente.
Las palancas y mecanismos expuestos pueden atrapar los
dedos del niño y sus prendas de vestir.
• Todas las pinturas y juguetes pintados deben tener una
etiqueta que diga “no tóxico”.
• Tener precaución con las muñecas con ropa, pelo o
accesoriosadheridossuperficialmenteconalfileresograpas.
•Elplásticodebajacalidadesfácilderomperseyquedarle
bordes puntiagudos o filosos■
Referencias
• Green M. Guía práctica de primeros auxilios y
prevención de accidentes, México: Fernández Editores,
1991, pp. 20-60.
• Home Arts: Toys safety tips from the American
Academy of Pediatrics.
• KIDSHEALTH ORG. From the medical experts of
The Nemours Foundation.
• First-aid Kit.
Autoras
Dra. Erling Rivero
Dra. Carmen Salazar
Tomado del libro: Los accidentes del niño.
Se publica con autorización del coordinador del libro Dr.
Rafael Godoy R.
rpediatra@gmail.com
Directora: Lic. Eva Godoy
evagodoy@gmail.com Depósito legal:
pp200702DC3285
Av. Andrés Bello con Av. Buenos Aires
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0221 156211573 La Plata

7. 7N° 11, Año 2012
Los trastornos del equilibrio se encuentran, según la serie revisada,
entre el segundo y tercer motivo de consulta en atención primaria,(1)
es considerado uno de los síntomas que produce mayor incapacidad
en el ser humano, junto al dolor crónico y el tinnitus.(2)
En el enfoque inicial del paciente con desequilibrio resulta
imperativo precisar las características de presentación del síntoma
para identificar con claridad si se trata de un verdadero vértigo u
es otro trastorno, ya que “el vértigo es el síntoma fundamental
y específico con que cursan las diferentes alteraciones
vestibulares”,(3)
que pueden tener su origen tanto en el oído
interno, específicamente el laberinto posterior (el vestíbulo y los
canales semicirculares), como en las vías y centros del aparato
vestibular ubicados en el sistema nervioso central.
Clasificación de los trastornos del equilibrio
La “anamnesis sigue siendo el elemento fundamental”(4)
en
el abordaje del paciente con desequilibrio y nos permitirá
diferenciar claramente el vértigo de los mareos o cualquier otra
sensación de inestabilidad.
Para ello es necesario conocer la clásica clasificación propuesta
por Drachman y Hart en 1972(5)
“que permanece vigente para
la comunidad científica que ha aceptado esta clasificación como
la más adecuada y viene siendo utilizada por la mayoría de los
investigadores”(4)
ya que permite ubicar todos los pacientes con
trastorno de equilibrio.(1)
Vértigo
Es una falsa sensación de movimiento, generalmente rotatoria,
del propio sujeto (vértigo subjetivo) o de su entorno (vértigo
objetivo). Nota del autor: Esta diferenciación no reviste ninguna
implicación diagnóstica o terapéutica. En muchas ocasiones,
se acompaña de náuseas y vómitos, palidez y sudoración como
manifestaciones de una excesiva actividad del sistema nervioso
autonómico, no existe pérdida de la consciencia.
Presíncope
Es la percepción de pérdida de conciencia inminente y denota
una disminución de la perfusión cerebral difusa transitoria y
súbita. Se considera una forma frustrada de síncope, en el que
sí existe pérdida de consciencia y del tono postural. Aunque no
sea debido a disminución de la perfusión algunos trastornos
metabólicos como la hipoxia, hipocapnia, hipoglicemia,
trastornos hidroeléctricos y anemia también se suelen incluir
dentro del presíncope.
Desequilibrio
Es una sensación de caída inminente que se caracteriza por
inestabilidad en la bipedestación y a la marcha que desaparece
al sentarse o tumbarse. Se hace más evidente en la oscuridad y al
andar sobre una superficie blanda.
Mareo
Se trata de una sensación vaga, difícil de definir que no puede ser
incluidadentrodelastrescategoríasanterioresyconfrecuenciasuele
ser descrita por el paciente con mucha imprecisión. Como alteración
de la orientación espacial cabeza vacía, flotar en el aire, inseguridad,
etc. En muchas ocasiones se asocia a cuadros psiquiátricos como
ansiedad generalizada, ataques de pánico o depresión.
El paciente con vértigo conserva la conciencia y siente
movimiento que puede ser de rotación, pulsión o levitación(6)
mientras que quien padece un presíncope o síncope, tiene
afectado su nivel de conciencia; quien tiene desequilibrio
mejora al sentarse o acostarse; y el paciente con mareo describe
algo vago, que no interpreta como movimiento. Existen claras
diferencias que son los puntos clave para la conducción eficaz
del paciente con vértigo.
Cuadro 1
Elementos diferenciadores de los trastornos del equilibrio
Síntoma Conciencia Sensación de
movimiento
Sensación de
caída Atenuantes
Vértigo Conservada Sí Posible Fijación de la
mirada
Presíncope o
Síncope Alterada No Sí Según la causa
Desequilibrio Conservada No Sí Sentarse o
acostarse
Mareos Conservada Posible Posible Impreciso
Por lo tanto, la propuesta es escuchar con atención la descripción
de la situación que rodeó al síntoma (trastorno del equilibrio) e
identificar con claridad la afección de la conciencia y la presencia
de sensación de movimiento a través de las siguientes preguntas:
1. ¿Es realmente una sensación de movimiento?
2. ¿Usted conservó la conciencia y recuerda lo sucedido?
La respuesta afirmativa a estas preguntas nos ubicaría ante un pa-
ciente con el síntoma vértigo y determinar que sufre de vértigo
equivale a diagnosticar una afección en el sistema vestibular.(6)
Gil – Carcedo propone la clasificación de las enfermedades que
cursan con vértigo vestibular según el sitio donde se originan (3)
Cuadro 2
Clasificación de los cuadros que cursan con Vértigos
Si la alteración que produce el vértigo se ubica en el laberinto o el
conducto auditivo interno, Gil-Carcedo habla de vértigo vestibu-
lar periférico. Lo considera endolaberíntico, si la lesión ocurre en
los canales semicirculares, utrículo o sáculo. Retrolaberíntico si
fuese en el ganglio de scarpa o en el trayecto de la rama vestibular
del VIII par craneal, desde este ganglio hasta los núcleos vestibu-
lares. Mientras que si la lesión es en el sistema nervioso central,
lo denomina vértigo vestibular central; y según la ubicación del
órgano afectado, por encima o por debajo de la tienda del cere-
belo, los divide en supratentoriales (mesencéfalo, hemisferios o
corteza cerebral) e infratentoriales (cerebelo o tronco encefálico).
En el presente artículo nos ocuparemos de ofrecer una estrategia
para optimizar el diagnóstico de patologías que cursan con vérti-
go vestibular periférico.
Una vez identificado el síntoma vértigo por medio de las pregun-
tas sugeridas, (Interrogatorio sugerido para clasificar los pacien-
tes con vértigo) se plantean los diagnósticos diferenciales, y así
como el interrogatorio nos permite clarificar el síntoma, también
nos orientará sobremanera para ubicar al paciente en alguna de
las siguientes categorías:
Vértigo agudo incapacitante: se trata de un cuadro de reciente
aparición (minutos, horas, días) que limita el desempeño diario
del paciente y genera dificultad para la bipedestación y deambu-
lación. Puede cursar con intolerancia a la vía oral.
Enfoque diagnóstico del Vértigo Vestibular

8. 8 N° 11, Año 2012
Vértigo agudo recurrente: puede ser de reciente aparición (mi-
nutos, horas, días) y el paciente describe cuadros similares pre-
vios con período asintomático entre los episodios.
Vértigo “crónico” Preferimos el término inestabilidad Persis-
tente: cuando el complejo sintomático se inició 4 semanas pre-
vias a la consulta y una vez iniciado no cesa y se transforma en
una sensación de inestabilidad permanente.
Interrogatorio sugerido para clasificar los pacientes con
vértigo según la forma de presentación
1. ¿Es un vértigo debutante de reciente aparición?
2. ¿Obliga al paciente a suspender su actividad diaria?
• Si la respuesta es SÍ, ubique en VÉRTIGO AGUDO
INCAPACITANTE
• Si la respuesta es NO, continúe con 3 y 4
3. ¿Es un vértigo de reciente aparición, SIMILAR a algún
episodio previo?
4. ¿Entre los episodios padecidos estuvo asintomático?
• Si la respuesta es SÍ, ubique en VÉRTIGO AGUDO
RECURRENTE
• Si la respuesta es NO, continúe con 5
5. ¿Es un vértigo de al menos un mes de aparición y aún
persiste inestable?
• Si la respuesta es SÍ, ubique en INESTABILIDAD
PERSISTENTE (VÉRTIGO “CRÓNICO”)
La obtención del dato: forma de presentación del síntoma vértigo,
a través del interrogatorio propuesto, nos resultará de gran orien-
tación para precisar las posibilidades diagnósticas y limitar sólo
a un grupo de entidades nosológicas que se presentan con esas
características. A través de la historia natural de las enfermedades
que cursan con vértigo vestibular periférico, la presencia o ausen-
cia de síntomas audiológicos (tinnitus, hipoacusia, hiperacusia),
síntomas neurológicos y otros síntomas asociados como cefalea
y/o plenitud que puede referir el paciente como sensación de
oído tapado, sensación de peso en la cabeza o embotamiento, nos
aproximaremos a la enfermedad específica lo cual nos permitirá
diseñar el plan diagnóstico y terapéutico.
ENFERMEDADES MÁS FRECUENTES QUE CURSAN
CON VÉRTIGO VESTIBULAR PERIFÉRICO
Vértigo Agudo Incapacitante
Historia
Síntomas
audiológi-
cos
Síntomas
neurológicos
Plenitud
ótica Cefalea
Neuronitis
Vestibular
Antecedente
de un episodio
de enfermedad
viral en la vía
respiratoria
superior (15
días a un mes)
Ausentes
Hiporreflexia
Unilateral
No No
Laberin-
titis
Antecedente de
Infección en el
oído
Toque del
estado general
Pueden
estar pre-
sentes
Probable No Posible
Neuronitis vestibular
También llamada, por algunos autores, neuropatía vestibular agu-
da ya que el término neuronitis implica un proceso inflamatorio/
infeccioso, no siempre demostrado.(7)
y por otros, neuritis dada la
evidencia de lesión en el nervio más que en las células gangliona-
res.(6)
Cursa con un solo síntoma primario: vértigo, acompañado
del complejo neurovegetativo (náuseas, palidez sudoración).
Es de comienzo brusco en pacientes sin antecedentes otológicos
ni síntomas asociados y que por lo general, no vuelven a mostrar
síntomas vestibulares,(3)
una vez superada la enfermedad. La
afectación ocurre de manera aislada en la primera neurona
vestibular y origina una hiporreflexia o arreflexia vestibular,
unilateral, aun cuando existen descritos casos bilaterales.(3,8)
Se manifiesta clínicamente con vértigo acompañado de un
significativo cortejo neurovegetativo (palidez, sudor frío, náuseas
y vómitos), que se incrementa con los movimientos de la cabeza
en cualquier sentido. Al no estar afectada la rama coclear del VIII
par, no existen síntomas audiológicos como tinnitus e hipoacusia.
Existe conservación de la conciencia, sin embargo debido a la
gran inestabilidad e intolerancia a la vía oral, resulta incapacitante
para el desempeño laboral, por lo tanto se indica reposo hasta
que el tratamiento logre controlar las náuseas y vómitos, hecho
que ocurre en un promedio de tres a cinco días.
El vértigo tiende a desaparecer a los quince días y persiste una
sensación de inestabilidad que puede acompañar al paciente por
un promedio de tres meses, mientras sucede la adaptación por
el fenómeno de compensación el cual puede ser ayudado con
rehabilitación vestibular.
La preservación de la audición debe ser confirmada a través de
una audiometría tonal, ya que podría confundirnos con una
crisis aguda de vértigo de un primer ataque de Enfermedad
de Menière. De la misma forma debemos ser exhaustivos en
el interrogatorio y exploración otoneurológica, ya que la sola
aparición de síntomas neurológicos asociados, diferentes a la
afectación del componente vestibular del VIII par, debe hacernos
replantear el diagnóstico.(6)
La demostración a las pruebas calóricas de una hiporreflexia
y un estudio audiológico normal, confirma el diagnóstico. El
tratamiento va dirigido a los síntomas con la incorporación de
esteroides debido al proceso inflamatorio.
Laberintitis
El término laberintitis lo reservamos para referimos a aquellos
cuadros clínicos que presentan compromiso del oído interno
como consecuencia de un proceso infeccioso a partir del oído
medio,(9)
por lo tanto el antecedente se constituye en la clave para
orientar el diagnóstico e instaurar tratamiento para la infección,
de inmediato.(10)
Vértigo agudo recurrente
Historia
Síntomas
audiológi-
cos
Síntomas
neurológi-
cos
Plenitud
ótica
Cefalea
Vértigo
Posicional
Paroxístico
Benigno
Un único
movimiento
desencadenante /
Duración:
segundos
Ausentes Ausentes No No
Enfermedad
de Menière
Episodios de
crisis
Hipoacusia
fluctuante
Tinnitus
Hiperacusia
Ausentes Sí Posible
Migraña
Vestibular
Episodios de crisis
Aura
Desencadenantes
o gatillo
Probable Ausentes Probable Sí
Fístula
Perilinfática
Síntoma desen-
cadenado por el
esfuerzo /
Fenómeno de
Tulio
Puede
cursar con
Hipoacusia,
tinnitus
Ausentes No No
Vértigo Posicional Paroxístico Benigno (VPPB)
Descrita como la forma más frecuente de vértigo vestibular pe-
riférico, se produce únicamente cuando el paciente coloca la ca-

9. 9N° 11, Año 2012
beza en una posición determinada.(15)
La duración del episodio
de vértigo cesa, en promedio, antes del minuto y la recurrencia
viene dada por la aparición del síntoma con movimientos cefáli-
cos similares. Por tratarse de una patología que compromete ex-
clusivamente el laberinto posterior, específicamente algún canal
semicircular, no existen síntomas audiológicos, lo cual permite
realizar el diagnóstico diferencial con otros cuadros que cur-
san con vértigo recurrente. Su nombre reúne los datos necesa-
rios para comprenderlo y facilitar su manejo ya que Vértigo es
el síntoma cardinal, único (ausencia de hipoacusia y/o tinnitus),
aunque podrían estar presente manifestaciones neurovegetati-
vas; Posicional por la característica de ser desencadenado en una
posición especifica de la cabeza, generalmente al incorporarse o
levantarse de la cama por la mayor afectación del canal semicir-
cular posterior,(6)
Paroxístico por la forma abrupta en que aparece
y desaparece (segundos) y Benigno porque no reviste patología
del SNC, es una condición que puede revertirse en un 85% de
los pacientes, con algunas maniobras realizadas en el consultorio
mientras que el 15% restante, tiende a mejorar antes de las 4 se-
manas, por el carácter autolimitado de la enfermedad.
Enfermedad de Menière
Cuando Prosper Menière describió en 1861 la enfermedad, in-
cluyó el vértigo episódico, es decir cuadros recurrentes de sensa-
ción “irreal” de movimiento con conservación de la conciencia,
lo cual la ubica en esta categoría (agudo recurrente). También
mencionó la presencia de hipoacusia y tinnitus (síntomas audio-
lógicos), que permiten diferenciarla de otros cuadros con vérti-
go recurrente. La plenitud es una sensación de oído tapado que
se explica por el incremento de la presión endolinfática por lo
que hoy se usa indistintamente el término Hidrops endolinfático
como equivalente para describir la enfermedad. (Committee on
hearing and equilibrium 1995), cuadro 2.
El vértigo tiene una duración promedio de 20 minutos y se
desencadena independientemente de los movimientos de la
cabeza, aunque estos pueden incrementar la percepción del
síntoma, como sucede en cualquier tipo de vértigo. Esto no
debe confundirse con el síntoma del VPPB que aparece con
movimientos cefálicos en un solo sentido. Otras diferencias con
VPPB es la presencia de síntomas audiológicos, la duración del
episodio y el cese espontáneo.
Cuadro 2
Definición de la Enfermedad de Menière
ENFERMEDAD DE MENIÈRE POSIBLE
• Vértigo episódico sin hipoacusia neurosensorial (HNS)
documentada
• HNS fluctuante o persistente sin episodios definidos
ENFERMEDAD DE MENIÈRE PROBABLE
• Un episodio definido de vértigo
• HNS documentada en una ocasión
• Tinnitus o plenitud aural
ENFERMEDAD DE MENIÈRE DEFINITIVA
• Dos o más episodios de vértigo > 20 minutos
• HNS documentada en más de una ocasión
• Tinnitus y plenitud aural
Committee on hearing and equilibrium AOO.
Otolaryngol Head Neck Surg 113: 181-185.1995
Síndrome de Tumarkin
Por tratarse de un cuadro en pacientes con Enfermedad de Me-
nière que puede presentarse en más de una ocasión, se ubica en
esta categoría. Fue descrito por Tumarkin en 1936(11)
como crisis
otolíticas de Tumarkin o drop attacks (DA) solo en pacientes co-
nocidos con enfermedad de Meniere o incluso como la primera
manifestación de la misma.(12)
Consiste en una caída brusca, sin
pródromo previo ni pérdida de conciencia, de segundos de du-
ración.(12,13)
La mayor parte de los pacientes que presentan crisis
otolíticas de Tumarkin no precisan tratamiento ya que habitual-
mente se produce una remisión espontánea de las mismas, rara-
mente repite aunque la enfermedad de Menière continúe con su
progresión habitual.(12)
Como se han descrito casos de pacientes
con DA en ausencia de Enfermedad de Menière, resulta pertinen-
te descartar otras causas (cardíacas, metabólicas, etc).(14)
Migraña Vestibular
Para algunos autores como Carmona(6)
el principal diagnóstico
diferencial en cuadros que cursan con vértigo recurrente, debe
hacerse con la Migraña vestibular, “ya que es la primera causa de
vértigo recurrente” según Furman y Marcus(15)
y porque “los sín-
tomas vestibulares ocurren como parte de la crisis migrañosa y
no como un desorden comórbido aislado”.(15)
El dolor, la descrip-
ción ocasional del aura, estudios audiológicos normales y antece-
dentes de cinetosis (prevalente en más del 50% de los pacientes)
(15)
pueden ser orientadores, sin embargo la migraña vestibular
debe ser siempre un diagnóstico de exclusión(6)
Diferentes es-
pecialistas proponen una prueba terapéutica con flunarizina 10
mgs OD por 15 días como herramienta útil en la conducción de
estos pacientes, sin dejar de lado una evaluación exhaustiva que
incluya estudios por imagen.
Fístula perilinfática
Es la comunicación anormal entre el espacio perilinfático que
rodea el laberinto membranoso y el oído medio,(6)
o la fosa
craneal media si se trata del recientemente descrito Síndrome
de Dehiscencia del Canal Semicircular Superior (SDCSS), en
pacientes que presentaban vértigo y nistagmus inducido por
presión asociado a un adelgazamiento de la pared del canal se-
micircular superior.(16)
Los síntomas pueden ser vestibulares puros o coexistir con tin-
nitus e/o hipoacusia desencadenado por esfuerzos o sonidos, lo
cual genera su característica de recurrente. Cuando el vértigo se
desencadena ante la exposición a un sonido intenso, se conoce
como fenómeno de Tullio, descrito por el biólogo italiano Pietro
Tullio en 1929 (17,18)
El diagnóstico se basa en el interrogatorio,
sin embargo las técnicas de imágenes juegan un rol importante
en la certificación del cuadro. El tratamiento es esencialmente
quirúrgico.
Vértigo “Crónico” o Inestabilidad Persistente
Historia Síntomas
audiológicos
Síntomas
neurológicos
Plenitud
ótica Cefalea
Tumores del
Ángulo Ponto-
cerebeloso
Imprecisa
Hipoacusia
Tinnitus
Hiperacusia
Disminución
de la discri-
minación
VIII par
(estadios
iniciales)
Múltiples pa-
res (estadios
avanzados)
No Occipital
Enfermedades
Desmielini-
zantes
Afección
múltiples
órganos
blanco
Probable Diversos No Probable
Tumores del ángulo pontocerebeloso
El schwannoma vestibular es el representante más frecuente en
esta categoría seguido del meningioma, colesteatoma y los quis-
tes aracnoideos.(3)
Cualquiera que sea, cursa con vértigo discreto
con exacerbaciones que tiende a convertirse en inestabilidad to-
lerable con el transcurrir del tiempo, lo cual suele interpretar el
paciente como una falsa mejoría.
La hipoacusia y el tinnitus ocurren siempre, en mayor o menor
grado y en algún momento de la evolución. Si no se hace el
diagnóstico en etapa inicial, el compromiso de otros pares
craneales y de áreas vecinas (cerebelo) se hace evidente con la

10. 10 N° 11, Año 2012
simple observación del paciente, momento en el cual, el trastorno
del equilibrio pasa a un plano de interés menor.
De allí la recomendación de descartar la presencia de lesiones re-
trococleares, a través de una Resonancia Magnética de conducto
auditivo interno y ángulo pontocerebeloso, en pacientes con sín-
tomas audiológicos unilaterales sin explicación aparente.
Enfermedad desmielinizante
La esclerosis múltiple es la más frecuente y estudiada de las en-
fermedades desmielinizantes y más del 10% de los pacientes
comienza con crisis vertiginosas.(19)
Por ello ante pacientes que
consultan con inestabilidad de larga data se hace imperativo la
Resonancia Magnética Cerebral para realizar diagnóstico pre-
coz de estas alteraciones y orientar los diagnósticos diferenciales
(LOE de fosa posterior entre otros).
Conclusión
El vértigo es un síntoma que puede estar presente en enfermeda-
des de diversa índole, la mayoría de ellas, son de carácter benigno
y solo unas pocas podrían poner en juego la vida del paciente.
Las características de presentación como la aparición abrupta o
sórdida, bajo condiciones específicas desencadenantes; la recu-
rrencia y la presencia o ausencia de los síntomas asociados como
tinnitus, hipoacusia, cefalea, focalización neurológica orientan
hacia algunas patologías específicas.
El entrenamiento y la sistematización del interrogatorio, permiten
obtener los datos suficientes para disponer de una sospecha diag-
nóstica al alcance tanto de médicos de atención primaria como de
especialistas de diversas ramas. Esta sospecha debe ser comple-
mentada con la exploración integral y los paraclínicos pertinentes,
según lo requiera cada paciente en particular teniendo presente el
adagio que no existen enfermedades sino enfermos. Sugerimos po-
ner en práctica esta propuesta para que sirva de punto de partida al
encantamiento que produce introducirse en el estudio de pacientes
con vértigo y otras afecciones otoneurológicas■
Referencias
1. Camacho Ramírez, Trastornos del equilibrio. Un abordaje
multidisciplinario Mc Graw Hill Madrid España 2003
2. Herraiz Carlos y Hernández Francisco en Acúfenos Ac-
tualización. Ars médica Barcelona España 2002
3. Gil-Carcedo LM y cols en Otología Ed Médica Panamericana
2da edición Buenos Aires Argentina 2004
4. Síndromes vertiginosos en Atención Primaria http://www.
elmedicointeractivo.com
5. Drachman, DA y Hart CW en An approach to the dizzy pa-
tient. Neurology 1972; 22: 323-7
6. Carmona Sergio y Marelli Edgardo en NEURO-OTOLOGÍA
2da edición. Editorial Akadia Buenos Aires 2009
7. Furuta Y. y cols Latent h):85-9erpes simples virus tipe I
in human vestibular ganglio. Acta Otolaryngol (Stockh),
1993; 503 Suppl: 85-9
8. Magnusson M, Norrving B. Cerebellar Infartions as the cause
of vestibular neuritis Acta Otolaryngol , 1991; 481 Suppl:258-9
9. Barberán T, Sprekelsen M. Tratado de otorrinolaringolo-
gía pediátrica. Ed Almirall Prodesfarma. 1ra edición No-
viembre 2000
10. Farreras y Rozman. Medicina Interna. Ed. Doyma 12 edición
Barcelona, España. 1992. 1350
11. Tumarkin A. The otolithic catastrophe. BMJ 1936;2:175-177.
12. Baloh RW, Jacobson K, Winder T. Drop attacks with
Meniere´s syndrome. Ann Neurol 1990;28:384-387.
13. Black FL, Effron MZ, Burns DS. Diagnosis and management
of drop attacks of vestibular origin: Tumarkin´s otolithic
crises. J Otolaryngol Head Neck Surg 1982;90:256-262.
14. 14.- Ishiyama G, Ishiyama A, Baloh W. Drop attacks and ver-
tigo secondary to a non-Meniere otologic cause. Arch Neurol
2003;60:71- 5.
15. Furman JM, Marcus D Migraine and motion sensitivity.
Neuro-otologyc. Vol 12 Number 4: 116-34
16. Caro JL, Fernández F. Síndrome de dehiscencia del canal se-
micircular superior. Rev. Otorrinolaringol. Cir. Cabeza Cue-
llo 2006; 66:119-125
17. Tullio, Pietro: Das Ohr und die Entstehung der Sprache und
Schrift. Berlin, Germany: Urban & Schwarzenberg; 1929.
18. Tullio, Pietro: Some experiments and considerations on
experimental otology and phonetics: A lecture delivered
at the meeting of the “Società dei cultori delle scienze ...
e naturali” of Cagliari on 1st, July 1929: L. Cappelli 1929
ASIN: B0008B2T6Y
19. Martinez-Vila E, Riverol Fernandez, M. Irimia Sieira,
P. Síndrome vestibular central. Rev Med Univ Navarra.
47(4):;51-59. 2003
Dr. José Gregorio Ledezma Rodríguez
• Médico Otorrinolaringólogo.
• Entrenamiento en Otoneurología y Cirugía Otológica
Fundación Venezolana de Otología.
• Diplomado en Investigación y Docencia en Educación
Superior UPEL.
• Maestría en Educación Superior, Caribbean
International University Netherlands Antilles.
• Curso de Introducción a la Ética de la Investigación en
Seres Humanos UNESCO.
josegregorioledezma@gmail.com
Autor

11. 11N° 11, Año 2012
El asesoramiento sobre la problemática de los niños con
limitaciones visuales es una gran reto que debe comenzar
antes del nacimiento. Con los controles de embarazo
adecuados, se pueden evitar enfermedades, como la
rubeola, que pueden producir ceguera por formación
de cataratas o, en el aspecto natal con la prevención
de infecciones oculares y de la asfixia, mediante un
manejo adecuado del oxígeno en la sangre de los recién
nacidos prematuros que puedan sufrir daños de las
retinas en el lapso postnatal (después del parto), con el
control pediátrico y con la ayuda de otros especialistas,
oftalmólogos, neurólogos.
Es necesario resaltar que los oftalmólogos recomiendan
la evaluación, al nacer, a los seis meses, para descartar
las enfermedades que se mencionaron anteriormente,
además de estrabismo (desviación de los ojos), trastornos
de refracción (miopía, astigmatismo e hipermetropía).
Igualmente a los seis años el niño debe ser evaluado,
aunque los ojos de los niños parezcan normales, para
garantizar su visión cercana, lejana, su rendimiento
escolar y sus prácticas deportivas.
La ayuda al niño ciego debe ser desde el primer día de
nacimiento. No podemos olvidar que es diferente a los
demás,paraentendersusdemandasdeestímulosyafectos
que nos permitirán ayudarle a avanzar diariamente para
adaptarse al ambiente.
El niño ciego amerita que se le hable mucho, para lograr
compensar los incentivos visuales inexistentes, y poder, poco
a poco, aventurarse a explorar como los niños con visión.
El niño ciego aprende a ver con su corazón, manos y
oídos, por eso el papel de la familia es el más importante.
¿QUE DEBEMOS HACER PARA AYUDAR AL NIÑO
INVIDENTE?
• Aceptarlo, tratarlo primero como niño y segundo
como niño ciego.
• Estimularlo.
• No sobreprotegerlo.
• Reprenderlo si comete faltas.
• No descuidar al resto de la familia.
• Llevarlo para que el pediatra lo evalúe con regularidad.
• Llevarlo al oftalmólogo y al resto de los especialistas
de centros especializados, donde lo orientarán
permanentemente durante su crecimiento.
• No tenerle lástima.
• No aislarlo.
• Darle estímulos para su desarrollo neurológico, como
un niño normal.
• Utilizar juguetes sonoros. Hablarle mucho.
• Al ir creciendo, llevarlo a pasear y explicarle todo sobre
su ambiente, árboles, cielo, flores, animales.
•Llevarloalaplayaparaquenoteladiferenciaconlaciudad.
• Al caminar, enseñarlo a evaluar los objetos en cada
lugar de la casa y explicarle con calma de qué se trata.
• En el cuarto, ayudarlo a conocer su cama, armario. En la
sala, mesa y muebles; en el baño, lavamanos y tina; en la
cocina, nevera, la cocina y olores de diferentes alimentos.
• Enseñarlo a ser ordenados.
• Ayudarlo a subir las escaleras, poco a poco; indicarle los
desniveles y poner sus manos en los pasamanos.
• Enséñele Braille.
• Enséñele a pedir ayuda.
• Indicarle cualquier cambio de posición de los muebles
dentro de la casa.
• Enseñarlo a montarse en los carros (con su mano que
toque la parte superior de la puerta, para así evitar los
golpes en la cabeza).
AL SALIR A PASEAR:
Si van a un restaurante, leerle la carta y, posteriormente,
indicarle la posición de los alimentos en el plato,
orientándolo con la posición de las agujas del reloj.
Ayudarle a sentarse, indicarle la posición de la silla y
llevarle su mano al respaldo de la silla■
Referencias
• González Mariño, Caridad y Piguevedo, Alicia Santa
Bella: La educación del niño ciego en la familia en los
primeros años de vida. 1A
edición, La Habana, 1988.
• Asociación zuliana de ciegos. Folleto historia de un
ideal de vida. XI aniversario (1968-1998).
• Centro médico docente la trinidad. Hijo, mírame con
buenos ojos [tríptico], 1998.
• Powley-gardner. El niño disminuido.
Dr. Rafael Godoy Ramírez
rpediatra@gmail.com
Autor
Prevención de accidentes del niño ciego

12. 12 N° 11, Año 2012
Desde que nacemos iniciamos el proceso del
envejecimiento, el cual está influenciado por la acción
de factores intrínsecos o endógenos que dependen de
nuestra genética y no son modificables, y los factores
extrínsecos o exógenos, los cuales se refieren a nuestros
hábitos de vida, por lo tanto son totalmente modificables.
Dentro de este último grupo encontramos la
contaminación ambiental, tabaquismo, ingesta de
alcohol, mala alimentación, beber poca agua, estrés,
causas farmacológicas y psiquiátricas, exposición solar
inadecuada, malos hábitos de cuidado de la piel, ejercicio
escaso o inexistente.
Todos estos factores mencionados provocan la
disminución de la regeneración y el recambio de los
tejidos,loquesetraduceenunenvejecimientoprematuro.
Esquema de cuidados para prevenir
o desacelerar el envejecimiento
INFANCIA
• Usar dermolimpiadores y no jabones adecuados para
la edad. • Colocar crema hidratante corporal a diario
después del baño, insistiendo en las zonas de mayor
roce. • No exponer directamente al sol antes de cumplir
1 año de vida. • Utilizar protectores con pantalla física
específicos para niños cuando sean expuestos al sol.
ADOLESCENCIA
• Ritual básico diario: limpieza, exfoliación e hidratación
con productos para la edad (no grasos). • Tratamiento
paraelacné,encasodetenerlo,indicadoporespecialista.
• Protección solar diaria con productos no grasos, ni
comedogénicos. • Limpieza de cutis profunda (en
cabina) al menos 2 veces al año. • Inicio de depilación
definitiva (láser).
20 AÑOS: MANTENER
• Limpieza y desmaquillaje diarios con línea adecuada
para el tipo de piel y la edad. • Uso de productos
hidratantes ligeros diariamente.
• Uso de protección solar diaria con productos específicos
para el tipo de piel. • Limpiezas de cutis profundas (en
cabina) 2 veces al año.
30 AÑOS: CORREGIR
• Aumentar el consumo de agua diario. • Aumentar
el consumo de alimentos antioxidantes. • Inicio de
realización de peelings y exfoliaciones corporales para
acelerar el recambio celular.
• Uso de productos hidratantes menos ligeros a diario,
específicos para la edad y tipo de piel. • Uso de protección
solar diaria específico al tipo de piel. • Inicio de toxina
botulínica en caso de gesticulación facial excesiva para
reeducar los gestos.
40 AÑOS: RECUPERAR
• Uso de fórmulas reconstituyentes en sueros, hidratantes,
nutritivas a diario. • Ritual de limpieza y desmaquillaje
diario. • Uso de Plasma rico en Plaquetas, hidrataciones
profundas, peelings, ácido hialurónico como relleno
e hidratación, láseres e IPL con protocolos para
lifting (tensado facial), radiofrecuencia para prevenir
y contrarrestar la flacidez cutánea. • Uso de toxina
botulínica. • Uso en casa de productos que estimulen
el recambio celular como ácido mandélico, glicólico,
azelaico, retinoides, etc. diariamente. • Uso de protección
solar diaria según esquema y tipo de piel.
50 AÑOS Y MÁS: RENOVAR
• Uso de productos hidratantes y nutritivos intensivos
con colágeno y ácido hialurónico. • Uso de productos
despigmentantes diarios por aparición de manchas de la
edad. • Todas las recomendaciones de los 40 años, pero
con esquema diferente.
Todos estos cuidados deben ir acompañados del
consumo suficiente de agua pura (6-8 vasos diarios), una
alimentación sana y rica en frutas, vegetales, hortalizas,
granos y ácidos grasos esenciales omega 3, 6 y 9. También
es recomendable incorporar el ejercicio físico al menos,
3 veces por semana, la exposición solar controlada, unos
minutos diarios de relajación mental, actitud positiva y
finalmente, dormir como un bebé■
Dra. Carmen Beltrán
cbeltran@carmenbeltran.com
Información
Detener lo indetenible
Cómo prevenir el envejecimiento