Encefalopatías

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Encefalopatías

  1. 1. JORGE OROZCO GAYTÁN
  2. 2. FISIOPATOLOGÍA
  3. 3. ETIOLOGÍA
  4. 4. TRATAMIENTO  1. mejorar el estado mental y la alteraciones motoras identificando y resolviendo el factor precipitante  2. reducir la carga intestinal de nitrógeno  3. evaluar la necesidad de terapia a largo plazo
  5. 5. DISACÁRIDOS NO ABSORBIBLES Lactulosa 45-90g/d y lactitol • Se transforma en ácido láctico y acético • Baja el ph colónico • Ambiente no apto para bacterias que producen amonio • Forman NH4 no absorbible y menos NH3 • 70-80% de pacientes mejoran • Lactosa: efecto similar en deficiencia de lactasa • 2-3 evacuaciones suaves diarias y PH menor a 6 • Adversos: distensión abdominal, flatulencia y diarrea
  6. 6. ANTIBIÓTICOS ORALES  Neomicina: se sugiere tan efectiva como lactulosa  Ototoxicidad y nefrotoxicidad  No ha demostrado ser mejor que placebo 6g/d  Metronidazol, paramomicina y vancomicina  Clostridium difficile  Diarrea y malabsorción intestinal
  7. 7. RIFAXIMINA  Antibiótico sintético  ESTUDIO ALEATORIADO DOBLE CIEGO COMPARADO CON LACTITOL  Mejoría: 81% rifaximina vs 80% lactitol  Mejora las anormalidades EEG y amonio sanguíneo  Opción a largo plazo
  8. 8. AGENTES NEUROMODULADORES  Encefalopatía hepática: incremento en transmisión GABA e incremento en los ligandos de benzodiazepinas  Flumazenil  527 pacientes EH G3  1mg flumazenil: rápida mejora mental y en EEG  Transitorio con nuevo deterioro 2-4 horas después
  9. 9. LOLA  L-ornitina L-aspartato 18-20g día  Disminuyen amonio incrementando el metabolismo de amonio a glutamina  Mejora estado mental comparado con placebo..  Vs lactulosa: a dos semanas mayor efectividad en reducir niveles de amonio y mejorar estado mental, asterixis, EEG
  10. 10. OTROS  ENEMAS  DIETA: normal en proteínas 0.8g/kg/d  Aminoácidos de cadena ramificada: BCAAs
  11. 11.  Síndrome clínico multifactorial  Nivel plasmático de glucosa menor a 2.5-2.8 mmol/L (<45-50 mg/dl). Concepto
  12. 12.  Tríada de Whipple: 1. Glucemia plasmática baja 2. Síntomas de hipoglucemia 3. Alivio de los síntomas al corregir la hipoglucemia Hipoglucemia
  13. 13.  Producción 2mg /kg./min.  70-80% Glucogenólisis hepática  20-30% Gluconeogénesis  SNC necesita 120g/día y almacena solo un poco en forma de glucógeno en Células de la glía.  Reservas de Glucógeno hepático (40-50g) se terminan en 24-36 hrs. de ayuno Fisiología ADAMS, Principios de Neurología/ GUYTON. Fisiología Y Fisiopatología. Mc GrawHill Interamericana. Sexta Edición
  14. 14. Ingesta de alimentos ↑  Glucosa  ↑  Insulina  circulante Incretinas Hígado Tejido Graso Músculo Periodo absortivo GUYTON. Fisiología Y Fisiopatología. Mc GrawHill Interamericana. Sexta Edición
  15. 15.  Después de 4-6horas se pasa a 1 fase de ayuno o catabólica donde se obtiene glucosa de las reservas: ↓  insulina ↑ Glucágon Adrenalina Médula Suprarrenal Cortisol Corteza Suprarrenal HC Hipófisis GLUCONEOGENESIS formación de glucosa a expensa de : Aminoácidos (alanina), lactatos glicerol Renal-glutamina GLUCOGENOLISIS degradación del glucógeno que se transforma en glucosa y ácido láctico Periodo posabsortivo GUYTON. Fisiología Y Fisiopatología. Mc GrawHill Interamericana. Sexta Edición
  16. 16. Insulina HARRISON, Principios de Medicina Interna, 16°Edición
  17. 17.  Respuestas neuroglucopénicas  Respuestas autónomas Manifestaciones
  18. 18.  Respuestas neuroglucopénicas (privación directa de Glucosa al SNC) 1. Alt del comportamiento 2. Confusión 3. Ataque al estado general 4. Convulsiones 5. Coma 6. Muerte Manifestaciones
  19. 19.  Hipoglucemia reactiva (posprandial o inducida por los alimentos)  Hipoglucemia postabsortiva o de ayuno Tipos hipoglucemia
  20. 20.  Fármacos: HO-sulfoniureas, uso de insulina, propranolol, disopiramida, fenilbutazona y salicilatos  Enfermedades críticas como Sepsis  Otras enfermedades: Hepáticas, renales.  Enfermedades endócrinas- NEM tipo I, hipopituitarismo, hipoadrenalismo  Hipoglucemia ficticia Hipoglucemia en ayuno
  21. 21. Diagnóstico diferencial
  22. 22.  Potencian a la insulina: 1. Alcohol 2. -bloqueadores  Potencian a las Sulfonilureas: 1. Sulfas 2. AAS 3. Cloranfenicol 4. Gemfibrozil FLORES, Fernando, Endocrinología, Mendez Editores. Cuarta Edición
  23. 23. Concentración plasmática de glucosa <45 a 50 mg/100 ml). Clasificación:  Posprandial.  Ayuno.  Consecuencia tx de la diabetes. Hipoglucemia
  24. 24.  Diabetes mellitus tipo 1:  Pasan por períodos de riesgo de hiperinsulinemia relativa → hipoglucemia.  Control de glucosa próximo a valores normales → hipoglucemia sintomática o asintomática.  Sufren un episodio de hipoglucemia grave y temporalmente incapacitante → convulsiones o coma por año. Hipoglucemia
  25. 25.  Regla → recuperación.  Déficit cognitivos persistentes.  2 – 4% de muertes de DM1 → consecuencia de la hipoglucemia.  Riesgo de hipoglucemia severa → > niños y adolescentes / adultos.  Prevalencia ↑ 85.7 / 100 pacientes / año.  Hipoglucemia asintomàtica nocturna → prevalencia 45-55%. Diabetes Care 2008;31:S121-S124 Hipoglucemia
  26. 26.  Niños → episodios más profundos y prolongados.  Con cualquier tipo de insulina.  No reconoce síntomas autonómicos.  Adolescentes → ejercicio.  Reduce la respuesta de la epinefrina. Diabetes Care 2008;31:S121-S124 Hipoglucemia
  27. 27. Menos frecuente en DM2  En pacientes tratados con insulina y sulfonilureas.  Hipoglucemia leve y transitoria:  Sulfonilureas de acción corta potenciando la  Repaglinida o nateglinida secreción de insulina Hipoglucemia
  28. 28. • Exceso de insulina → principal factor determinante del riesgo de hipoglucemia iatrógena. • Exceso relativo o absoluto de insulina • 1. Insulina (o HGO) se administra en dosis excesivas, con intervalos erróneos. • 2. Se reduce el influjo de glucosa exógena → • Durante el ayuno nocturno. • No se realiza una comida. FACTORES DE RIESGO: Hipoglucemia
  29. 29. • 3. ↑ utilización de la glucosa, independiente de la insulina → ejercicio. • 4. Sensibilidad a insulina ↑. • - Tx intensivos, en mitad de la noche, después del ejercicio, o incremento de la forma física o pérdida de peso. • 5. Producción de insulina endógena ↓ → después de ingesta de alcohol. • 6. Aclaramiento de insulina se reduce → en IR. FACTORES DE RIESGO: Hipoglucemia
  30. 30.  Componentes:  ↓ de las respuestas contrarreguladoras →  Alteración de la generación de glucosa.  Hipoglucemia inadvertida →  Impide respuestas conductuales adecuadas (comer). Insuficiencia del SNA
  31. 31. CONTRARREGULACION DEFICIENTE DE LA GLUCOSA.  Acción hormonal contrarreguladora alterada en pacientes con DM1 (ausencia de péptido C).  [ ] insulina pierden relación con [ ] glucosa.  Insulina no siempre ↓ cuando la glucosa ↓ (primera defensa contra la hipoglucemia). Insuficiencia del SNA
  32. 32.  Respuesta ↓ del glucagon al ↓ de las concentraciones de glucosa (segunda defensa).  Producción defectuosa por células alfa → relacionada con la pérdida de producción de insulina por células beta.  Alteración funcional mas que un déficit absoluto.  Respuesta a otros estímulos, que no sea hipoglucemia → intacta. Insuficiencia del SNA
  33. 33.  ↓ de la respuesta de la adrenalina (tercer mecanismo).  Alteración del umbral a diferencia del glucagon.  Se necesita una concentración plasmática de glucosa más baja.  Consecuencia de episodios de hipoglucemia recientes.  Deficiencia de adrenalina + glucagon → hipoglucemia más grave. Insuficiencia del SNA
  34. 34.  Pérdida de los síntomas de alarma de hipoglucemia.  Neuroglucopenia → primera manifestación.  Se asocia con hipoglucemia grave.  Periodos de exceso terapéutico de insulina + ausencia de respuesta de glucagon → hipoglucemia iatrógena.  ↓ respuestas autonómicas a la disminución de concentraciones de glucosa. Hipoglucemia inadvertida
  35. 35. Fisiopatología Med Clin N Am 90 (2006) 439 - 451 ESTIMULO •  TA • Vasoconstricción e Hipertrofia endotelial  MARCADORES INFLAMATORIOS • Citokinas (IL-6) • Endotelina 1 • Moléculas endoteliales de adherencia Activación de Coagulación • Adherencia – Agregación plaquetaria • Acumulo de material fibrinoide Hipertrofia Órgano blanco • ISQUEMIA • DISFUNCION
  36. 36. PRESENTACIÓN CLÍNICA EMERGENCIA HIPERTENSIVA:  Relacionada con disfunción del órgano blanco.  Dolor precordial (27%)  Disnea (22%)  Déficit neurológico (21%) CHEST 2007;131:1949-62.
  37. 37. PRESENTACIÓN CLÍNICA DAÑO A ORGANO BLANCO:  Un órgano: (83%)  Dos órganos (14%)  Tres o mas órganos (3%) Med Clin N Am2006;90:439-451
  38. 38. DAÑO A ORGANO BLANCO  Síndromes neurológicos.  Enfermedad cardiovascular.  Hipertensión asociada a el embarazo.  Falla renal aguda.  Retinopatía hipertensiva.  Hipertensión posoperatoria. Cardiol Clin 2006;24:135-146.
  39. 39. SÍNDROMES NEUROLÓGICOS AGUDOS  Encefalopatía hipertensiva.  Cefalea, Nausea y vómito.  Confusión y trastornos visuales.  Déficits focales.  Convulsiones y nistagmus.  Infarto cerebral.  Hemorragia intracraneal y subaracnoidea. Cardiol Clin 2006;24:135-146.
  40. 40. Encefalopatía hipertensiva  Meta terapéutica:  Reducción de la TAM 25% ó TAD =100 mmHg en 1 hora.  Manejo con anticonvulsivos en caso de convulsiones  Evitar clonidina  Agentes de elección: Nitroprusiato de sodio, Labetalol, fenoldopam o nicardipino. Emerg Med Clin N Am 23(2005) 1141-1158 Lancet 2000; 356: 411-417
  41. 41. Agentes farmacológicos usados en las urgencias hipertensivas Fármaco Dosis Inicio/Duración Indicaciones Efectos adversos Captopril 6.25-25 mg c/6 h 15-30 min/6 h Bien tolerado en la mayoría de los casos Hipotensión en estados hiperrreninémi- cos Clonidina 0.1-0.2 mg c/h, máximo de 0.8 mg/24 h 30-60 min/ 6-12 h Hipertensión severa no complicada Sedación, hipotensión, sequedad de boca Labetalol 100-200 mg c/12 h 30-120 min/8-12 h Bien tolerado en la mayoría de los casos Insuficiencia cardiaca, bloqueo cardiaco, broncoespasmo Emerg Med Clin N Am 23 (2005) 1141-1158
  42. 42. Tratamiento farmacológico de las emergencias hipertensivas Fármaco Dosis Efectos adversos Enalaprilato 1.25 mg durante 5 min c/4-6 h, incrementos de 1.25 mg a las 12 a 24 h y un máximo de 5 mg c/6 h Respuesta variable, hipotensión potencial en estados hiperrreninémicos, mareo, cefalea. Esmolol 500 mcg/kg dosis de carga en 1 min; infusión de 25-50 mcg/kg/min, incrementos de 25 mcgs/kg/min c/10-20 min a un máximo de 300 mcg/kg/min Náusea, rubor, Bloqueo AV 1er grado, dolor en el sitio de infusión. Fenoldopam 0.1mcg/kg/min dosis inicial, incrementos de 0.05 a 0.1 mcg/kg/min hasta un máximo de 1.6 mcg/kg/min Náusea, cefalea, rubor Labetalol 20 mg bolo inicial, 20-80 mg en bolos repetidos o iniciar infusión a 2 mg/min con un máximo de 300 mg en 24 h Hipotensión, meros, náusea, vómito, parestesias, broncoespasmo Nicardipino 5 mg/h, incrementos de 2.5 mg/h cada 5 min hasta un máximo de 15 mg/h Cefalea, mareos, rubor, náusea, edemas, taquicardia. Nitroglicerina 5 mcg/min, incrementos de 5 mcg/min c/5 min hasta un máximo de 60 mcg/min Cefalea, mareo, taquifilaxis Nitroprusiato 0.5 mcg/kg/min, incrementos a un máximo de 2 mcg/kg/min para evitar toxicidad Toxicidad por tiocianato y cianatos, cefalea, náusea, vómito, espasmos musculares, rubor. Fentolamina 1-5 mg en bolo, máxima dosis de 15 mg Rubor, taquicardia, mareo, náusea, vómitos CHEST 2007; 131:1949-1962
  43. 43. Urgencias hipertensivas  Meta: reconocer daño a órgano blanco  Estudios complementarios:  ECG, EGO, Glucosa, Hto, ES, Cr, Calcio.  Pacientes que requieren manejo con 2 agentes orales: Indicación Opciones terapéuticas iniciales Insuficiencia cardiaca Tiazidas, BB, IECAS, ARA, Ant Aldost Post infarto de miocardio BB, IECA, Ant Aldost Riesgo CV elevado Tiazidas, BB; IECA, BCC Diabetes Tiazidas, BB, IECA, ARA, BCC Enfermedad renal crónica IECA, ARA Prevención de EVC recurrente Tiazidas, IECA Med Clin N Am 90 (2006) 439-451
  44. 44. GENERALIDADES  Glinski y Simmonds en 1913 y 1914 descripción de autopsias con necrosis hipofisiaria extensa  Sheehan en 1939 establece necrosis hipofisiaria secundaria a hemorragia postparto  Causa común de hipopituitarismo en países en desarrollo
  45. 45. DEFINICION  Hipopitiutarismo postparto secundario a necrosis de la hipófisis anterior debida a hipotensión o choque secundarios a hemorragia masiva en o después del parto  Causante de hipopituitarismo parcial o completo
  46. 46. FISIOPATOLOGIA Embarazo hemorragia postparto severa ↓ ↓ Disminución tamaño silla Aumento del tamaño de la hipófisis ↓ ↓ ↓ CID Susceptible a necrosis por isquemia hipotensión severa ↓ Necrosis hipofisiaria postparto (síndrome de Sheehan) ↑ ? Autoinmunidad
  47. 47. CUADRO CLINICO  Sintomatología inespecífica: debilidad, anemia, fatiga, arrugas finas alrededor de ojos y boca  Situaciones estresantes  Coma y muerte  Presentación 1-3 años  Hormona de crecimiento (células localizadas en los lados y regiones bajas)
  48. 48. MANIFESTACIONES CLINICAS  Necrosis hipofisiaria de rápido inicio (apoplejía hipofisiaria)  Cefalea, hipotensión o choque, trastornos visuales, lactancia fallida, hipopituitarismo en grado variable, hipófisis agrandada o hemorrágica por IRM  Hipopituitarismo permanente de inicio lento  Deficiencia de prolactina: lactancia fallida  Deficiencia de gonadotropinas: amenorrea, atrofia mamaria, infertilidad, atrofia urinaria, disminución del vello púbico y la libido
  49. 49.  Deficiencia de TSH: Cabello escaso y seco, intolerancia al frío, bradicinesia, resequedad de piel, constipación, piel pálida  Deficiencia de ACTH: hipotensión, hipopigmentación, fatiga y síntomas relacionados con déficit de cortisol  Deficiencia de GH: cambios en la composición corporal, deterioro de la calidad de vida  Diabetes insípida (~5%)  Trastornos psiquiátricos  Silla vacía por TAC o IRM
  50. 50. DIAGNÓSTICO  Sospecha diagnóstica  Cuadro clínico  Medición de hormonas:  Basales: Prolactina, T3 y T4 libres, TSH, cortisol, ACTH, FSH, estradiol e IGF-I  Pruebas dinámicas  Estudios de imagen  IRM: más sensible  TAC: diagnóstico diferencial
  51. 51. DIAGNOSTICO  Historia obstétrica típica de hemorragia vaginal postparto  Hipotensión severa o choque requiriendo de reposición líquida o transfusión  Falla para la lactancia  Grado variable de falla hipófisis anterior, parcial o panhipopituitarismo  Silla vacía en TAC o IRM
  52. 52. TRATAMIENTO  Principios generales del hipopituitarismo  Déficit ACTH (crisis adrenal)  Reemplazo hormonal
  53. 53. CASO CLÍNICO  Paciente masculino de 30 años de edad. Sin antecedentes de importancia para su padecimiento actual.  Inició padecimiento 7 días previos a su ingreso al presentar astenia, adinamia. 24 horas previas a su hospitalziación se agrega dolor abdominal difuso, tipo cólico intensidad 8/9 , además de nausea, vómito fiebre, dificultad respiratoria, tos con expectoración purulenta; con deterioro del estado de alerta, hasta llevarlo a solo respuesta a estímulo doloroso.
  54. 54. Caso clínico  EF: TA: 80/50 mmHg, FC 112, FR 30 x´, temp: 38.5.  Paciente con Glasgow de 6. Pupilas isocoricas, normorreflecticas. Reflejos oculares normales, boca, deshidratado, respiración de 30 x´, matidez y disminución del murmullo vesicular y estertores subcrepitantes basales derecho. Ruidos cardíacos aumentados de intensidad y frecuencia, abdomen blando, depresible, peristaltismo presente y normal, Miembros inferiores sin edema. Con disminución de vello axilar y pubiano  Laboratorios: glucemia de 35, CRS 0.8, K de 7.0, Na 125, leucocitos de 18.300, Neutrófilos 16, 827.
  55. 55.  1. ¿Cuál seria su sospecha diagnóstica en este paciente? ¿con base en que datos?
  56. 56. Respuesta  Neumonía adquirida en la comunidad.  Insuficiencia suprarrenal (¿primaria o secundaria?).
  57. 57. Pregunta  2. ¿Qué otros auxiliares diagnóstico solicitarías en esta paciente?
  58. 58. Placa de tórax  Placa de tórax  Biometría hematica completa, química sanguínea.  Cultivos de expectoración
  59. 59. Evolución  Se maneja con dextrosa al 50% 50cc dosis única, mejoría parcial del estado neurológico, pero con cuadros repetitivos de hipoglucemia que oscilaban entre 50 -60 mg/dl, astenia y adinamia Así como con hiponatremia resistente a tratamiento. Se da tratamiento antimicrobiano, con mejoría del cuadro respiratorio. Reinterrogando al paciente, nos refiere disminución de la libido y potencia sexual; déficit campimetrico progresivo de 1 año de evolución
  60. 60. Pregunta  3. ¿Qué otro estudio complementario solicitarías y que esperas encontrar?
  61. 61.  FSH 1.3 micounidades, Testosterona: 4.0  TSH O.12, T3 123, T4 0.8,  Cortisol matutino: 4.0  ACTH: 10  PRL : 25.
  62. 62. TRATAMIENTO GH Niños 0.25 mg/kg SC/d, adultos 0.3-1.2 mg/kg SC/d. Conseguir niveles IGF-I >niveles normales Prolactina No ACTH Prednisona 2.5 mg am y 2.5 mg pm, hidrocortisona 10-20 mg am y 5-10 mg pm. Dosis estrés 50-75 mg c/8 hrs IV TSH Levotiroxina 0.075-0.15 mg FSH y LH GnRH pulsátil (bomba) o FSH y LH (o GCH) inducir ovulación. GCH sola o FSH y LH inducir espermatogénesis Hombres: enantato de testosterona (100-300 mg) IM cada 1-3 semanas o ciclopentilpropionato de testosterona (100-300 mg) IM cada 1-3 semanas. Parches transdérmicos 5 mg. Gel de testosterona (1%) (5-10 g) 1-2 paquetes/d Mujeres: estrógenos conjugados 0-625-1-25 mg o mestranol 35 mg/d los días 1-25 de cada mes + medroxiprogesterona 5-10 mg los días 15-25 del mes. Uso de anticoceptivos a dosis bajas Parches transdérmicos de estrógenos Hipófisis posterior Desmopresina 0.5-0.2 ml (5-20 μg) intranasal 1-2 v/d o tabletas 0.1-0.4 mg c/8-12 h o 0.5 ml (2 μg) SC
  63. 63. Neurológicas  Centrales  Somnolencia  Obnubilación  Coma  Disminución de la atención y tareas cognoscitivas destrezas  Memoria imprecisa  Lenguaje arrastrado  Asterixis y mioclonías  Convulsiones  Desorientación y confusión  Periféricas  Neuropatía sensorial y motora  Singultos
  64. 64. TRATAMIENTO  Encefalopatía urémica 1. Proteger vía aérea 2. Opciones para evitar el desequilibrio a. Considerar diálisis peritoneal como primera opción b. Hemodializar 2hrs diario: flujo sanguíneo de ~ 150ml/min c. Hemofiltración más de 24hrs d. Diálisis peritoneal 3. Acido valproico 10mg/kg i.v. si hay riesgo elevado de convulsiones
  65. 65. Encefalopatía de Wernicke  Etiología  Déficit de tiamina-B1  Alcoholismo  Hiperemesis  Inanición  Diálisis renal  Cáncer  SIDA Malnutrición Alimentos ricos en B1: carne animal, soja, judías, cereales, nueces.
  66. 66. Encefalopatía de Wernicke Patogenia: déficit de tiamina. • Metabolismo celular: déficit energético, estrés oxidativo y apoptosis. • Alteraciones neurotransmisión: • Acúmulo glutamato extracelular (tóxico). • Defectos en neurotransmisión.
  67. 67. Encefalopatía de Wernicke  Epidemiología  Infradiagnosticado  1-3% alcohólicos (necropsias)  10% del total en vida  30-70 años  Predominio masculino
  68. 68. Encefalopatía de Wernicke • Triada clásica (33%,secuencial) • Oftalmoplejía (al inicio) • Nistagmus horizontal y vertical (lo + frec) • Parálisis recto externo (+ frecuente bilateral) • Puede simular oftalmoplejía internuclear • Parálisis mirada conjugada • Ptosis y ambliopía (poco frecuentes) • Miosis y oftalmoplejia total (enfermedad avanzada) • Ataxia (al inicio) • Predominio MMII - marcha • Gravedad muy variable (sólo tandem – incapacitado) • Polineuropatía + afectación cerebelosa + paresia vestibular • Ataxia medular espástica (poco frecuente) Clínica
  69. 69. Encefalopatía de Wernicke • Estado confusional global (apatía, inatención, indiferencia, no discurso espontáneo, desorientación, errores de reconocimiento, pérdida de comprensión, comentarios irracionales, tendencia a dormir pero capacidad de mantenerse despierto). • Síndrome de abstinencia (15%). • Coma (si no se trata). • Pérdida de memoria. Confusión (en días o semanas):
  70. 70. Hallazgos AP  Anomalía + precoz e importante: desmielinización de la sust. gris profunda  Región periventricular del tálamo (Ns. Talámicos mediales), sust. gris periacueductal, cuerpos mamilares, suelo 3º V, pars reticular mesencefálica y placa tectal.  CORRELACIÓN AP-RMN : - Fase aguda (hemorragia, necrosis, edema): áreas hiperintensas en T2/flair - Fase crónica: atrofia cuerpos mamilares y agrandamiento del tercer ventrículo
  71. 71. Encefalopatía de Wernicke • Asociación frecuente con polineuropatía (80%). • Taquicardia e hipotensión postural • Hipotermia. • Neuropatía óptica retrobulbar (raro). • Pérdida discriminación olfativa (daño central). Clínica asociada
  72. 72. Encefalopatía de Wernicke Diagnóstico • Clínico (+contexto). • Bioquímica sangre • Piruvato sérico elevado. • LCR: normal o modesto aumento proteínas. • EEG: alterado en 50% pacientes. • Enlentecimiento difuso leve-moderado. • Imagen : RM. • Lesiones localización típica. • Agudas realzan en T2 y FLAIR. • Alrededor de tercer ventrículo y acueducto, cuerpos mamilares. • Crónicas: Atrofia cuerpos mamilares y dilatación tercer ventrículo.
  73. 73. Encefalopatía de Wernicke  Tratamiento  Tiamina 100mg im/iv diarios, 3-5 días  Mantenimiento con Tiamina 1 300mg / d  Recuperación gradual  Horas o días: oftalmoplejía  Semanas: ataxia  Semanas a años: cuadro confusional
  74. 74. ENCEFALOPATÍA ASOCIADA A PELAGRA
  75. 75. Pocas cosas en medicina son tan confusas como la confusión, Kane.  Hipócrates usó la frase frenitis.  Celsus usó delirium.  Ha sido descrito por más de 2000 años y hasta hoy estamos alcanzando relativa claridad, Lipowski.  Willis resaltó que se trata de un síntoma con deterioro global de la función cerebral con comportamiento psicomotor anormal y alteraciones del sueño. Todos reconocían a la agitación y la letargia, también que podía ser independiente del cerebro y requería tratamiento fisiológico y psicológico, ¿porqué seguimos confundidos?
  76. 76. TÉRMINOS UTILIZADOS: Frenitis, psicosis febril, confusión tóxica, confusión aguda, consciencia empañada, sind. orgánico cerebral, encefalopatía, estado confusional agudo, delirium, insuficiencia cerebral, falla cerebral aguda, insuficiencia vascular cerebral, comportamiento desordenado, demencia reversible, estado crepuscular……..
  77. 77. DELIRIUM  Alteración de la atención  Manifestación inespecífica de enfermedad  Fisiopatología dudosa  Más común en los pacientes envejecidos, más aún en los frágiles y todavía más en los demenciados  Generalmente es multifactorial con varios aspectos contribuyentes y predisponentes.
  78. 78. DELIRIUM:  15 % en urgencias  40 a 60% en hospitalizados  25% son pacientes con deterioro cognoscitivo  10% “se quedan demenciados”  10% mueren ( aumento geométrico en relación al tiempo de duración)  30 a 70% no se detecta  Refleja gravedad, serio desequilibrio homeostático, baja reserva cerebral  Puede tener consecuencias a largo plazo y exhibir síntomas por meses.
  79. 79. FISIOPATAOLOGÍA  Despertar alterado  Atención dispersa  Cognición desordenada Se han demostrado alteraciones en le metabolismo de la glucosa. Se propone que la suma de “insultos” lleva a depletar las reservas corticales provocando una catástrofe en la neurotransmisión, con una insuficiencia metabólica cerebral global.
  80. 80. FISIOPATLOGÍA  Alteraciones en los mecanismos del despertar y la consciencia: sistema reticular y talámico.  Alteraciones en los sistemas colinérgico, gabaérgico, receptores benzodiazepínicos, histamínicos, opioides y quizás otros.  Hay una correlación con los niveles anticolinérgicos.  El proceso de envejecimiento está ligado a la vulnerabilidad al delirium, por baja reserva cerebral y fisiológica general (marcador de fragilidad?).
  81. 81. CRITERIOS DIAGNOSTICOS DE DELIRIUM ( DSM – IV - TR )  Alteraciones de la conciencia con disminución de la capacidad de atención y abstracción.  Cambios cognoscitivos ( memoria, lenguaje, orientación ) y cambios en la percepción que no tengan relación alguna con demencia.  Instalación rápida ( en horas o días ) y curso fluctuante durante un mismo día.  Evidencia ya sea por historia clínica, examen físico o por laboratorio de que es causado por: a).- Enfermedad médica general. b).- Intoxicación o efecto secundario de un medicamento. c).- Por factores múltiples.
  82. 82. CRITERIOS DIAGNOSTICOS DE DELIRIUM ( CIE - 10 )  Deterioro de la conciencia y de la atención, desde la obnubilación al coma: dificultad para dirigir, mantener o desplazar la atención.  Transtorno cognoscitivo global ( distorsiones de la percepción, alucinaciones e ilusiones) deterioro del pensamiento abstracto y de la capacidad de comprensión.  Alteraciones psicomotoras: ya sea hiper o hipoactividad.  Alteraciones del ciclo sueño - vigilia.  Alteraciones Emocionales: síntomas depresivos , ansiedad, irritabilidad, euforia, apatía o perplejidad; Duración total no mayor de 6 meses.
  83. 83. CONFUSSION ASSESSMENT METHOD CAM, método de evaluación para la confusión de Inouye.  Característica 1. Instalación aguda y curso fluctuante. Esta información usualmente se obtiene de la familia y cuidadores, haciendo hincapié en la diferencia producida en el estado mental habitual del paciente y las variaciones que se han observado desde entonces.  Característica 2. Alteración en la atención. Es la más importante y distintiva, puede obtenerse a través de los cuidadores y también interactuando con el paciente que aparece distraído, no se enfoca en la conversación, contesta discordante o simplemente no interactúa.
  84. 84. CAM, Inouye  Característica 3. Pensamiento desorganizado. Se nota incoherencia en la conversación, no hay lenguaje fluido, las respuestas no parecen lógicas ni ligadas a las preguntas, cambio constante de ideas, todo ello pude haber sido percibido por los cuidadores, sin embargo no siempre es interpretado correctamente y en muchas ocasiones solo lo describen como incoherente, “vuelto loco”, demente, “perdió la razón”, sin contacto con la realidad, etc.
  85. 85. CAM, Inouye  Característica 4. Alteración en la alerta Aquí se explora el nivel de actividad, la capacidad para mantenerse despierto, la incapacidad para conciliar el sueño, letargia, agitación.  Son indispensables para le diagnóstico las características 1 y 2, asociadas a una o las dos restantes.
  86. 86. FACTORES PREDISPONENTES:  Edad avanzada y fragilidad.  Desnutrición  Distribución de los componentes corporales (grasa)  Deprivación sensorial  Deterioro cognoscitivo previo (conocido o no)  Enf. SNC y/o psiquiátricas previas  Comorbilidad
  87. 87. FACTORES PRECIPITANTES:  Cualquier enfermedad aguda.  Cualquier medicamento, especialmente con efecto anticolinérgico, más aún la polifarmacia y los psicotrópicos.  Abstinencia de substancias  Alteraciones metabólicas.  Cualquier eventualidad que produzca “stress” fisiológico o psicológico.  Alteraciones ambientales.
  88. 88. FACTORES CONTRIBUYENTES:  Ambientes adversos  Tratamientos múltiples  Restricciones, inmovilidad  Polifarmacia, adicionar, cambiar más de dos fármacos a la vez  Problemas subyacentes no reconocidos (ej. IVU, impactación fecal, hipoxemia)
  89. 89. DELIRIUM, CAUSAS:  D-drugs  E-emotional (pseudodelirium)  L-low cerebral flow  I-infection  R-retention urine or feces  I-ictal state  U-undernutritiom  M-metabolic ambiental
  90. 90. TRATAMIENTO.  Mantenimiento homeostático general (hidratación, equilibrio hemodinámica, apoyo respiratorio, mantenimiento nutricional en lo posible).  Descubrir y combatir la causa que lo ocasiona.  Crear un entorno terapéutico favorecedor, iluminación, sonidos, comodidad, elementos de orientación y cualquier cosa que suavice el ambiente es importante y también instituir la farmacoterapia adecuada.  Se requiere de una fuerte intervención con la familia y cuidadores para explicar el problema y pedirles ayuda, cooperación y apoyo, así como compañía, buen lenguaje corporal y en general más cuidados y poca medicina, debe ser siempre la regla.
  91. 91. TRATAMIENTO:  Identificación y manejo de la causa subyacente.  Medidas no farmacológicas.  Medidas farmacológicas: Fármacos para la agitación y alteraciones conductuales.
  92. 92. Fármacos en delirium:  Haloperidol  Clonazepam  Otros antipsicóticos  Otras benzodiazepinas  Estrategias diferentes (betabloq. antihistamínicos, buspirona)  Inhibidores de la colinesterasa  Antidepresores La meta es usar poco y suspenderlo cuanto antes.
  93. 93. Síndrome de la puesta del sol, síndrome crepuscular (“sundowning”)  S- sick  U-urinary retention, fecal impact  N-new enviroment  D-demented  O-old  W-withring pain  N-Not adequatly evaluated  E-eyes and ears  R-rx therapeutic drug intoxication  S-sleep deprived
  94. 94. Diferenciar:  Delirium  Sind. puesta del sol  Agitación  Acatisia  Abatimiento funcional  Psicosis  Trastornos delirantes  Demencia  Sind. Charles Bonnet  Conductas aberrantes.
  95. 95. DELIRIUM O DELIRIO Por último destacamos que delirium es diferente a delirio o ideas delirantes que acompañan a ciertos problemas psiquiátricos y que consisten en una firme convicción no sustentada en la realidad (vgr: delirio de persecución o ‘tener animales en el cuerpo’).

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