1. CARDIOLOGIA
ATEROSCLEROSIS Y
DISLIPIDEMIAS
EQUIPO ·2
Paulina Piña Flores
Bethsabe Ponce Rivera
Miguel Angel Catalan Campos
José Rubén Popoca Martínez

2. ATEROSCLEROSIS
PROCESO FISIOPATOLOGICO

3. EPIDEMIOLOGÍA
1º LUGAR causa de muerte
 Aterosclerosis responsable de la cuarta parte de
fallecimientos del país
 Datos combinados de mortalidad y morbilidad,
general y hospitalaria, indican que la letalidad
hospitalaria llega a ser de 25% por IAM
 Incidencia anual de IAM se estima en 140,000 casos

4. Defunciones generales totales por principales causas de
mortalidad, 2008
Principales causas
Total
Enfermedades del corazón
a
Defunciones
539 530
92 679
Enfermedades isquémicas del corazón
59 801
Diabetes mellitus
75 637
Tumores malignos
67 048
Accidentes
38 875
De tráfico de vehículos de motor
17 058
Enfermedades del hígado
31 528
Enfermedad alcohólica del hígado
13 361
Enfermedades cerebrovasculares
30 246
Enfermedades pulmonares obstructivas crónicas
16 540
Ciertas afecciones originadas en el periodo perinatal
b
Dificultad respiratoria del recién nacido y otros trastornos
respiratorios originados en el periodo perinatal
14 768
6 829
Agresiones
14 006
Influenza y neumonía
13 456
Insuficiencia renal
11 202
FUENTE: INEGI. Estadísticas de Mortalidad.

5. ATEROGÉNESIS
 proceso que se extiende a lo largo de años
fase
"asintomática"
Del griego
prolongada
Atero
sclerosis
manifestaciones

6. ARTERIA CORONARIA NORMAL
REGULA
 Tono vascular
 Activación plaquetaria
 Inflamación
 Generación de trombos
 Metabolismo de lípidos
 Crecimiento celular y
remodelación vascular
FUNCIONES DEL ENDOTELIO
 Superficie no trombogenica
 ON, citocinas, agentes vasoactivos (endotelina,
angiotensina, serotonina), procoagulantes

7. FACTORES DE RIESGO
Daño
endotelial
 Daño
reversible

8. Lipoproteínas aterogénicas
 LDL >100 mg/dl
 VLDL, IDL
 Apolipoproteína B

9. ATEROGÉNESIS

10. LDL
permeabilidad
Deterioro
endotelial
 Mecanismo activo: unión a
receptores
 Mecanismo pasivo:
infiltración por daño en el
endotelio

11. INICIO DE LA ATEROSCLEROSIS
Oxidación
Hidroperóxi
dos
Oxiesteroles
Lisofosfolípid
Productos
os
aldehídicos
de
degradación
de los
ácidos
grasos
Glucosilación
no enzimática
Altera la
función de
apolipoproteín
as

12.  Reclutamiento de
monocitos
 Moléculas de adhesión
de superficie
(glicoproteínas)
 VCAM-1, ICAM-1
 IL
quimiotaxis
 MACRÓFAGOS

13. Formación de células
espumosas
 Endocitosis
 Receptores LDL
 Receptores
fagocíticos

14.  Células espumosas
 Tipo I de Stary
 Muerte de macrofagos
 Acúmulo de detritus
celulares
 IL
 Proliferacion de cel.
Musculares
 Tipo II de Stary (estria
grasa)

15. Macrófagos
Citocinas y
factores de
crecimiento
Proliferación de
musculo liso
Acumulación en
placas
ateroscleróticas

16. Lesion aterosclerótica
Cel. Endoteliales activadas
Factores de crecimiento
(plaquetas, monocitos,
macrófagos, cel. Espumosas)
Migracion y proliferacion de
cel. Musculares lisas

17. Inicio y
evolución de las
lesiones
ateroscleróticas
Origen
Disfunción
multifactorial
endotelial
Lesión crónica
endotelial
Teoría lipídica

18. FORMACION Y EVOLUCIÓN DE LA PLACA DE ATEROMA
Tipo I de Stary
Infiltración microscópica de la intima por
pequeños grupos de células espumosas
Tipo II de Stary
Manifestación macroscópica
(estría grasa) II A Estría grasa oculta; progresará a lesiones
tipo III
Depósito de cel. Espumosas y
macrófagos en la intima profunda
II B Poca proliferación, regiones sin
engrosamiento de la íntima
Tipo III de Stary
Preateroma. Lesiones de transición,
desorganización de la íntima.
Tipo IV de Stary
Ateroma. Lesión avanzada, centro lipídico
Tipo V de Stary
Fibroateroma. Centro lipídico y tejido
conectivo neoformado
Tipo VI de Stary
Fisura, trombosis agregada
Tipo VII de Stary
Calcificación de una lesión no complicada

19. Inestabilidad de de la placa aterosclerótica
 Capa fibrosa no resiste
la fuerza del estrés
mecánico
 Inadecuada síntesis de
colágeno

actividad de
colagenasas

20. Efecto
protector
Transporte
reverso de
colesterol
Remoción del
exceso de
colesterol
depositado en las
paredes arteriales
y transporte
 Framingham Heart
Impiden
ingreso
excesivo de
LDL en la
íntima
Inhiben la
migración de
monocitos y
macrófagos
Study
colesterol HDL
factor de riesgo
 10%
incidencia
de coronariopatía por
c/4 mg/dl

21. SINDROMES CLINICOS
DE ATEROSCLEROSIS

22.  Mayoría asintomáticos
 agrandamiento
compensador
 Placa <40% de la
circunferencia no
estrecha la luz arterial
 Fases avanzadas
estenosis

23. Localización
 Enfermedad de las
arterias coronarias
(EAC.)
 Enfermedad
cerebrovascular.
 Enfermedad arterial
periférica (EAP.)

24. Historia
Causas
 Antecedentes familiares








de enfermedad
coronaria
Hipercolesterolemia
Hipertensión
Tabaquismo
Hipertensión
Sx metabólico
Obesidad
Inactividad física
Infección








Dolor torácico
Dificultad respiratoria
Debilidad, cansancio
Disminución de la
capacidad de esfuerzo
Mareos
Palpitaciones
Ganancia de peso
Síntomas o
relacionados con
factores de riesgo

25. Examen fisco
 Taquicardia
Síntomas y signos
 Estado asintomático (fase
subclínica)
IAM
1º manifestación de enfermedadcoronaria
 Hipotension
 Angina de pecho estable
 Diaforesis
 Angina inestable
angina de pecho, síndrome causado habitualmente
 Infarto agudo de
 Taquipnea
por las estenosis que limitan el flujo sanguíneo.
miocardio
 Sincope
 Edema MsIs
 Cardiomiopatía
isquémica crónica
 Insuficiencia cardíaca
congestiva
 Paro cardíaco súbito

26.  El daño endotelial puede causar cambios que
son localizados o generalizados y transitorios o
persistentes:
 Incremento en la permeabilidad de lipoproteinas
 Disminución de la producción de ON
 Increased leukocyte migration and adhesion
 Prothrombotic dominance
 Vascular growth stimulation
 Vasoactive substance release

27.  manifestaciones clínicas de la ateroesclerosis
dependen tanto de las características biológicas
de la placa de ateroma como del grado de
afección de la luz.

28. Tratamiento
 1° Alimentación:
 Plan alimentario
adecuado para evitar la
progresión de la
enfermedad. Valor
Calórico Total (VCT).
 VCT 55% Hidratos de
carbono
 VCT 15% Proteínas
 VCT 30% Grasas

29.  2° Actividad Física
 Deacuerdo a sus
posibilidades
 Incrementa la
sensibilidad periferica a
la insulina
 Reduce los niveles
plasmáticos de los
triglicéridos
 Disminuye la presión
arterial moderadamente

30.  3° Farmacos
 Hipolimeniantes
 Reductores del colesterol
 Lovastatina, atorvastatina
 Inhibidores de las enzimas
 Resina de intercambio iónico
 Colestiramina, colestipol
 Derivados del Acido fibrico
 fenofibrato

31.  4° Farmacos para CIC
 Nitratos
 Sublingual asociado a
una venodilatacion
 Bloqueadores de Calcio
 Verapamilo, nifedipino,
diltiazem
 B-Bloqueadores
 antihipertensivo.,
antiarritmico,
antianginoso
 Atenolol, metropolol,
propalonol

32. con bomba de circulacion
extra.
 5° Cirugia
 Qx Coronaria (Circ.
Extracor)
 Seguir y eficaz con dur.
de 3 hrs, por medio de
by- pass
 Torascopia videoasistida
mínima invasión y sin
circulación
 PACAB o port-acces
provocando paro cardiaco

33.  6° PTCA (avanzado




desarrollo)
Percutaneous
transluminal coronary
angioplasty.
Escasamente invasiva
Menor morbilidad
Incidencia de reestenocis
de un 20% - 40%

34.  7° Stens Coronarios
 De forma tubular que
pueden ser en mallas,
resortes, ondas en
espirales y zigzags.
 Aleación en metal
 Autoexpansibles
 Trombosis subaguda