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PLAQUETAS:
Estructura microscópica
Universidad Autónoma de Chiapas
Escuela de medicina Tapachula
Campus IV
Septiembre 2016
Humberto Luciano Pérez Rosales
Presenta:
Hemostasia primaria: formación de trombo plaquetario
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• Como: ADP, TXA2, TROMBINA, GPIIB/IIIa, GPIb,
• Proteínas adhesivas para: fibrinógeno, fibronectina, FvW, Colageno, etc
• Las GPIIb: 15% y 3% célula
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• Microtúbulos: forma circunferencia, concéntrica y discoide de la célula
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• Gel viscoelastico  contiene filamentos de actina entrecruzados
• Conectados a la GP Ib por proteínas enlazantes de actina
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• Regulación de las propiedades de la menmbrana
• Contornos y estabilidad
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• Largos filamentos de actina enrejados, conectados con el esqueleto
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• Formado por  Canales ramificados conectan a la membrana externa
• Se transporta las GPIIb/IIIa y GP1b hacia los gránulos α.
Sistema canalicular abierto
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Lisosoma
Se encuentra en el interior de
la membrana
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• Organelos esféricos de 140 a 400 nm de diámetro, ricos en macro células
alta densidad en electrones.
• 15% de expresión en la membrana
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Fisiología de las plaquetas
Universidad Autónoma de Chiapas
Escuela de medicina Tapachula
Campus IV
Septiembre 2016
Humberto Luciano Pérez Rosales
Presenta:
Hemostasia primaria: formación de trombo plaquetario
Plaquetas
Adhesión:
GPIb, FvW, colágeno
Activación:
TxA2, FV, FT(III), fibrinógeno
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Fijan la
plaqueta a la
pared del
vaso
GpIb
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Formación del trombo
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• Mayor firmeza
• Secreción de sustancias:
• Procoagulantes ADP, TxA2, EPINEFRINA, TROMBINA
• GPIIb/IIIa  Unión del fibrinógeno
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• Mayor adhesión de numero de plaquetas
• Vasoconstriccion
• Se forma (plaqueta)  por la libración ac araquidónico
• Acido araquidónico  es sustrato Cox-1  pruducira: endoperoxidos cíclicos
de Prostaglandinas  atravez del TxA2 sintetasa  forma el TxA2
• ¿Qué sucede con la inhibición de Cox-1 o de la expresión de TxA2?
• acción antiplaquetaria
• Trombina (plaqueta)  forma fibrina  a través del fibrinógeno circulante
MALLA PLAQUETARIA
Bibliografía
• Plaqueta: fisiología de la activación y la inhibición
Antonio López Farré * y Carlos Macaya
Unidad de Investigación Cardiovascular, Servicio de Cardiología, Hospital Clínico San Carlos,
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Rev Esp Cardiol Supl. 2013;13(B):2-7
• CARACTERÍSTICAS ESTRUCTURALES Y FUNCIONALES DE LAS PLAQUETAS
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Plaquetas fisiología y estructura

  • 1. PLAQUETAS: Estructura microscópica Universidad Autónoma de Chiapas Escuela de medicina Tapachula Campus IV Septiembre 2016 Humberto Luciano Pérez Rosales Presenta: Hemostasia primaria: formación de trombo plaquetario
  • 3. Generalidades Fragmentos citoplasmáticos anucleados que se producen como consecuencia de la ruptura de los megacariocitos de la médula ósea 150-400 × 109/l. Un adulto produce por día alrededor de 1 × 1011 plaquetas. Vida media de 7-10 días 1-2 micro m de tamaño Carga negativa
  • 4. Membrana externa • Bicapa lipoproteína con glicoproteínas  funcionan como receptores de los agonistas fisiológicos de las plaquetas • Como: ADP, TXA2, TROMBINA, GPIIB/IIIa, GPIb, • Proteínas adhesivas para: fibrinógeno, fibronectina, FvW, Colageno, etc • Las GPIIb: 15% y 3% célula
  • 5. Citoplasma • Partículas de glucógeno • Gran fuerza energética • Ribosomas muy pocos • Cel. Jóvenes síntesis nula • Microtúbulos: forma circunferencia, concéntrica y discoide de la célula  garantiza resistencia a la deformación
  • 6. Citoesqueleto • Gel viscoelastico  contiene filamentos de actina entrecruzados • Conectados a la GP Ib por proteínas enlazantes de actina Funciones • Regulación de las propiedades de la menmbrana • Contornos y estabilidad • Propicia la forma de la plaqueta en reposo • Mediación de la distribución lateral de las glicoproteínas receptoras en la membrana • Barrera para la exocitosis.
  • 7. Gel contráctil • Largos filamentos de actina enrejados, conectados con el esqueleto submembranoso y miosina, en forma no polimérica en la célula en reposo. • Formado por  Canales ramificados conectan a la membrana externa • Se transporta las GPIIb/IIIa y GP1b hacia los gránulos α. Sistema canalicular abierto
  • 8. Denso Sistema granular α Lisosoma Se encuentra en el interior de la membrana
  • 9. Gránulos Alfa • Organelos esféricos de 140 a 400 nm de diámetro, ricos en macro células alta densidad en electrones. • 15% de expresión en la membrana • Proporciona la interacción entre las plaquetas. Membrana: CPIIb/IIIa Menor cantidad: GPIb, GPIX y P selectina
  • 10. Gránulos densos • Alta densidad electrónica • Elevada concentración Ca (50% de la concentración 2 mol/L)  Fosforo inorgánico  Difosfato adenosina (ADP)  Trifosfato adenosina (ATP)  Serotonina  Calcio
  • 12. Fisiología de las plaquetas Universidad Autónoma de Chiapas Escuela de medicina Tapachula Campus IV Septiembre 2016 Humberto Luciano Pérez Rosales Presenta: Hemostasia primaria: formación de trombo plaquetario
  • 13. Plaquetas Adhesión: GPIb, FvW, colágeno Activación: TxA2, FV, FT(III), fibrinógeno Agregación Reclutamiento plaquetario Fijan la plaqueta a la pared del vaso
  • 15. Activación • Mayor firmeza • Secreción de sustancias: • Procoagulantes ADP, TxA2, EPINEFRINA, TROMBINA • GPIIb/IIIa  Unión del fibrinógeno • proinflamatorias • Intracion del ligando CD40-CD40L
  • 16. Tromboxano A2 • Mayor adhesión de numero de plaquetas • Vasoconstriccion • Se forma (plaqueta)  por la libración ac araquidónico • Acido araquidónico  es sustrato Cox-1  pruducira: endoperoxidos cíclicos de Prostaglandinas  atravez del TxA2 sintetasa  forma el TxA2 • ¿Qué sucede con la inhibición de Cox-1 o de la expresión de TxA2? • acción antiplaquetaria
  • 17.
  • 18. • Trombina (plaqueta)  forma fibrina  a través del fibrinógeno circulante MALLA PLAQUETARIA
  • 19. Bibliografía • Plaqueta: fisiología de la activación y la inhibición Antonio López Farré * y Carlos Macaya Unidad de Investigación Cardiovascular, Servicio de Cardiología, Hospital Clínico San Carlos, Madrid, España Rev Esp Cardiol Supl. 2013;13(B):2-7 • CARACTERÍSTICAS ESTRUCTURALES Y FUNCIONALES DE LAS PLAQUETAS Lic. Milagros García Mesa1 y Lic. Cristina Coma Alfonso Rev Cubana Angiol y Cir Vasc 2000;1(2):132-41