Descripción de la formación de la hemostasia primaria y el inicio de la cascada de coagulación.
Descripción de las estructuras de forma microscópica que forman a las plaquetas
3. Generalidades
Fragmentos citoplasmáticos anucleados que se producen
como consecuencia de la ruptura de los megacariocitos de
la médula ósea
150-400 × 109/l.
Un adulto produce por día
alrededor de 1 × 1011 plaquetas.
Vida media de 7-10 días
1-2 micro m de tamaño
Carga negativa
4. Membrana externa
• Bicapa lipoproteína con glicoproteínas funcionan como receptores
de los agonistas fisiológicos de las plaquetas
• Como: ADP, TXA2, TROMBINA, GPIIB/IIIa, GPIb,
• Proteínas adhesivas para: fibrinógeno, fibronectina, FvW, Colageno, etc
• Las GPIIb: 15% y 3% célula
5. Citoplasma
• Partículas de glucógeno
• Gran fuerza energética
• Ribosomas muy pocos
• Cel. Jóvenes síntesis nula
• Microtúbulos: forma circunferencia, concéntrica y discoide de la célula
garantiza resistencia a la deformación
6. Citoesqueleto
• Gel viscoelastico contiene filamentos de actina entrecruzados
• Conectados a la GP Ib por proteínas enlazantes de actina
Funciones
• Regulación de las propiedades de la menmbrana
• Contornos y estabilidad
• Propicia la forma de la plaqueta en reposo
• Mediación de la distribución lateral de las glicoproteínas
receptoras en la membrana
• Barrera para la exocitosis.
7. Gel contráctil
• Largos filamentos de actina enrejados, conectados con el esqueleto
submembranoso y miosina, en forma no polimérica en la célula en
reposo.
• Formado por Canales ramificados conectan a la membrana externa
• Se transporta las GPIIb/IIIa y GP1b hacia los gránulos α.
Sistema canalicular abierto
9. Gránulos Alfa
• Organelos esféricos de 140 a 400 nm de diámetro, ricos en macro células
alta densidad en electrones.
• 15% de expresión en la membrana
• Proporciona la interacción entre las plaquetas.
Membrana: CPIIb/IIIa
Menor cantidad: GPIb, GPIX y P selectina
10. Gránulos densos
• Alta densidad electrónica
• Elevada concentración Ca (50% de la concentración 2 mol/L)
Fosforo inorgánico
Difosfato adenosina (ADP)
Trifosfato adenosina (ATP)
Serotonina
Calcio
12. Fisiología de las plaquetas
Universidad Autónoma de Chiapas
Escuela de medicina Tapachula
Campus IV
Septiembre 2016
Humberto Luciano Pérez Rosales
Presenta:
Hemostasia primaria: formación de trombo plaquetario
15. Activación
• Mayor firmeza
• Secreción de sustancias:
• Procoagulantes ADP, TxA2, EPINEFRINA, TROMBINA
• GPIIb/IIIa Unión del fibrinógeno
• proinflamatorias
• Intracion del ligando CD40-CD40L
16. Tromboxano A2
• Mayor adhesión de numero de plaquetas
• Vasoconstriccion
• Se forma (plaqueta) por la libración ac araquidónico
• Acido araquidónico es sustrato Cox-1 pruducira: endoperoxidos cíclicos
de Prostaglandinas atravez del TxA2 sintetasa forma el TxA2
• ¿Qué sucede con la inhibición de Cox-1 o de la expresión de TxA2?
• acción antiplaquetaria
17.
18. • Trombina (plaqueta) forma fibrina a través del fibrinógeno circulante
MALLA PLAQUETARIA
19. Bibliografía
• Plaqueta: fisiología de la activación y la inhibición
Antonio López Farré * y Carlos Macaya
Unidad de Investigación Cardiovascular, Servicio de Cardiología, Hospital Clínico San Carlos,
Madrid, España
Rev Esp Cardiol Supl. 2013;13(B):2-7
• CARACTERÍSTICAS ESTRUCTURALES Y FUNCIONALES DE LAS PLAQUETAS
Lic. Milagros García Mesa1 y Lic. Cristina Coma Alfonso Rev Cubana Angiol y Cir Vasc 2000;1(2):132-41