1. HIGADO
Cruz Román Carla Elby

2. ANATOMIA
Ubicación: Hipocondrio Derecho
Peso: 1000-1500gr
Se divide en 2 lóbulos: Derecho – Izquierdo
Aporte sanguíneo doble: 25% de gasto cardiaco
-Arteria Hepática 20%
-Vena Porta 80%
Mantenido por fijaciones ligamentarias al diafragma,
peritoneo, grandes vasos y órganos GI superiores.

3. HISTOLOGIA
Parénquima consta de:
Placas/láminas: una célula hepática de grosor
Red de células reticuloendotelial:
- C. Endoteliales (30%): Pared sinusoidal
- C. Kupffer (33%): Macrófagos
- C. Estrelladas (12%): Lipocitos
Sinusoides: Espacios vasculares.
Espacio de Disse: Drenaje linfático.

4. HISTOLOGIA
Lobulillo hepático
Hexágonos ordenados de placas/laminas alrededor de
VENAS CENTRALES con TRIADAS PORTALES en
sus ángulos y una PLACA LIMITANTE de
hepatocitos adyacente a la triada.

5. HISTOLOGIA
Acino hepático
Unidad de tejido hepático centrada alrededor de la vena porta y arteria
hepática.
Hepatocitos en forma de anillos concéntricos de células en orden en la
cual entran en contacto con la sangre portal.
La sangre entra a los sinusoides desde la vénula porta e arteriola
hepática terminal y fluye primero en la zona 1, luego zona 2 y
termina en la zona 3.

6. FISIOLOGIA
Funciones del hígado normal:
Metabolismo de energía e interconversión de
sustratos.
Síntesis de proteína.
Solubilizacion, transporte y almacenamiento.
Funciones protectoras y de depuración.

7. FISIOPATOLOGIA
Patrones de las lesiones hepáticas
 Degeneración hepática y acumulaciones
intracelulares.
 Necrosis y apoptosis hepática.
 Inflamación
 Regeneración
 Fibrosis

8. INSUFICIENCIA HEPÁTICA
 Es el resultado de una destrucción masiva del
hígado (fulminante).
 Representa la etapa terminal del daño crónico
progresivo del hígado.
 Se produce por la destrucción insidiosa de
hepatocitos o por ondas definidas repetitivas del
daño parenquimatoso.
 Las alteraciones se engloban el 3 categorías:
1. Insuficiencia hepática aguda
2. Hepatopatía crónica
3. Disfunción hepática sin necrosis evidente

9. INSUFICIENCIA HEPÁTICA
Características clínicas
 Son consecuencia de la disfunción hepatica.
 -Ictericia
 -Hipoalbuminemia (edema periférico)
 -Hiperamonemia (disfunción cerebral)
 -Fetor hepático
 -Eritema palmar
 -Angiomas en arana
 -Hipogonadismo
 -Ginecomastía
 -Coagulopatías

10. INSUFICIENCIA HEPÁTICA
Complicaciones asociadas
 Encefalopatía hepática:
- Trastornos de la conciencia
- Confusión y estupor
- Coma profundo y muerte.
- Puede evolucionar en horas o días.
- Sx neurologicos: rigidez, hiperreflexia y asterixis.
 Síndrome hepatorrenal:
- Retención de sodio
- Deterioro de la excreción de agua libre
- Descenso de la perfusión renal y filtrado glomerular.
 Síndrome hepatopulmonar:
- Hepatopatía crónica
- Hipoxemia
- Dilataciones vasculares intrapulmonares (DVIP)
- Sx clínicos: descenso de la saturación de oxígeno arterial, disnea, ortodesoxia y platipnea.

11. CIRROSIS
Es la etapa final de la hepatopatía crónica.
Las causas más importantes:
- Abuso del alcohol
- Hepatitis vírica
- Esteatohepatitis no alcoholica (EHNA)
Otras causas:
- Enfermedad biliar
- Sobrecarga de hierro

12. CIRROSIS
Patogenia
Procesos centrales:
 Muerte de los hepatocitos
 Depósito de matriz extracelular
 Reorganización vascular
Caracteristicas morfológicas principales:
- Tabiques fibrosos en puentes
- Nódulos parenquimatosos
- Alteración de la arquitectura de todo el hígado.

13. CIRROSIS
Características clínicas
40% asontimáticos hasta etapas finales.
Manifestaciones inespecíficas:
- Anorexia
- Pérdida de peso
- Debilidad
*Mecanismo último de muerte:
1. Insuficiencia hepática progresiva
2. Complicación
3. Desarrollo de carcinoma

14. HIPERTENSIÓN PORTAL
Aumento de la resistencia al flujo sanguíneo portal
>15mmHg. Pueden dividirse en:
FISIOPATOLOGIA
- Aumento de la resistencia al flujo portal
- Incremento del flujo sanguíneo portal
Prehepáticas Intrahepáticas Posthepáticas
Tromobosis obstructiva
Estenosis portal
Esplenomegalia masiva
Cirrosis
Esquistosomiasis (-)
Sarcoidosis (-)
Insuficiencia cardiaca
derecha
Pericarditis constrictiva
Obstrucción hepática

15. HIPERTENSION PORTAL
Consecuencias
 Ascitis: Acumulación del exceso de líquido en la
cavidad peritoneal.
 Derivaciones portosistémicas: inversión del flujo
procedente de la circulación portal a la sistémica
mediante dilatación de vasos.
 Esplenomegalia: aumento del flujo sanguíneo.
 Encefalopatía hepática.

16. ICTERICIA
Bilirrubina y formación de bilis
Bilirrubina: Producto final de la degradación del
hemo.
1. Oxigenasa del hemo intracelular se autooxida
para formar BILIVERDINA.
2. Ésta se reduce a BILLIRRUBINA por la
biliverdina reductasa.
• Se une a la albúmina por su insolubilidad.
3. La BILIRRUBINA es captada por portadores
en la membrana sinusoidal.
4. Se conjuga con una o dos moléculas de
ÁCIDO GLUCORÓNIDOS en el RE y se
excretan los glucorónidos de bilirrubina
hidrosolubles no tóxicos en la bilis.
5. La mayoria se desconjugan en el intestino y
se degradan para formar UROBILINÓGENOS
incoloros.

17. ICTERICIA
Fisiopatología
Aparece cuando se altera el equilibrio entre la producción y
la eliminación de la bilirrubina
1. Producción extrahepática excesiva
2. Menor captación en los hepatocitos
3. Deterioro de la conjugación
4. Disminución de la excreción hepatocelular
5. Deterioro del flujo biliar
Hidrosoluble
NO tóxico
Se une a la
albúmina
Conjugada
Insoluble
Puede
Difundirse
NO
conjugad
a

18. ICTERICIA
 Neonatal: No conjugada leve y transitoria, no más
de 2 semanas.
 Hiperbilirrubinemias Hereditarias:
NO CONJUGADA:
 Síndrome de Crigler-Najjar tipo I
 Síndrome de Crigler-Najjar tipo II
 Síndrome de Gilbert
CONJUGADA:
 Síndrome de Dubin-Johnson
 Síndrome de Rotor

19. COLESTASIS
Detención del flujo biliar que conduce a la acumulación de
pigmento en el parénquima hepático.
Puede ser ocasionado por:
- Obstrucción intra/extra hepática de vías biliares.
- Defectos de la secreción biliar en hepatocitos
Características clínicas:
 Ictericia
 Prurito
 Xantomas cutáneos
 ↑ FA
 ↑ GGT

20. HEPATITIS VIRICA
HEPATITIS-A (VHA)
Transmisión: Fecal-oral (alimentos, agua)
Periodo de incubación: 2-4 semanas
Hepatopatía crónica: 0%
Diagnostico: Detección anticuerpos IgM séricos
Tratamiento: Reposo, evitar medicación, alcohol. *vacuna.
HEPATITIS-B (VHB)
Transmisión: Parenteral, sexual, perianal.
Periodo de incubación: 1-4 meses
Hepatopatía crónica: 10%
Diagnóstico: Detección de HBsAg o anticuerpos HBsAg.
Tratamiento: sintomático. *vacuna.

21. HEPATITIS VIRICA
HEPATITIS-C (VHC)
Transmisión: parenteral
Periodo de incubación: 7-8 semanas
Hepatopatía crónica: 80%
Diagnóstico: PCR para VHC, ELISA de 3ra generación.
Tratamiento: Interferón y Ribavirina. *NO vacuna.
HEPATITIS-D (VHD)
Transmisión: parenteral
Periodo de incubación: 7-8 semanas
Hepatopatía crónica: 5% coinfección; ≤ 70% superinfección
Diagnóstico: Detección anticuerpos IgM e IgG; VHD suero.
Tratamiento: interferon alfa x 12 meses. Transplante.

22. HEPATITIS VIRICA
Características clínicas
En 3 Fases:
1) PRÓDOMO: 3-4 diás
2) ICTÉRICA: 1-4 semanas
↓ síntomas constitucionales
 Prurito
 Dolor abdominal (HCD)
 Ictericia
 Esplenomegalia 10-20%
3) CONVALECENCIA.
Constitucionales Gastrointestinal
es
Extrahepáticos
Malestar general
Fatiga
Cansancio
Fiebre
Anorexia
Nauseas
Vómitos
Dolor abdominal (HCD)
Cefalalgia
Fotofobia
Tos
Mialgias
Exantema cutáneo

23. HEPATOPATÍA INDUCIDA POR FÁRMACOS
Y TOXINAS
Puede ser intrínseca o idiosincrásica.
 Paracetamol
 Fenotiacinas
 Fenitoina
 Metildopa
 Halotano
 Isoniacida
 Etanol
 Metotrexato
 Corticoesteroides
•Amiodarona
•Sulfonamidas
•Anticonceptivos orales
•Tamoxifeno
•Esteroides anabolizantes
•Dioxido de torio
•Cloruro de vinilo
•Quimioterapia

24. HEPATOPATÍA ALCOHOLICA
Es un trastorno crónico que se presenta con:
 Esteatosis
 Hepatitis
 Fibrosis progresiva
 Cirrosis
 Trastornos de la perfusión vascular

25. HEPATOPATÍA ALCOHOLICA
Características clínicas
 Hepatomegalia
 Bilirrubina
elevada
 Fosfatasa
alcalina
elevada
 Malestar
 Anorexia
 Perdida de
peso
 Leucositosis
neutrofila
 Hipoproteinemi
a
 Aminotransfera
sas elevadas
 Anemia
 Ictericia
 Ascitis

26. NEOPLASIAS HEPÁTICAS
BENIGNAS MALIGNAS
Adenoma hepático Hepatoblastoma
Carcinoma hepatocelular (CHC)
Colangiocarcinoma

27. BIBLIOGRAFIA
 Patologia estructural y funcional; 8va edición;
Robbins y Cotran; Vinay Kumar, Mbbs, Md, FrcPath;
Abul K. Abbas, Mbss; Nelson Fausto Md; Jhon C.
Aster, Md, PhD. El sevier saunders.
 Fisiopatologia de la enfermedad; 6ta edición; William
F. Ganong; Stephen J. Mcphee; Gary D. Hammer.
Mc Graw hill Lange.