ICTERICIA SEMIOLOGIA

2. ICTERICIA
• Se denomina ictericia a la pigmentación
amarilla de la piel y mucosas ocasionada por
un aumento de bilirrubina en el plasma.

3. LISIS DE ERITROCITOSLISIS DE ERITROCITOS
HEMÓLISIS FISIOLÓGICA EN S.R.E.HEMÓLISIS FISIOLÓGICA EN S.R.E.
(70 – 80%)(70 – 80%)
Hemoglobina – 7g/24 H
Hemoglobina
Ocasiona la rotura de un anillo de
porfirina en su puente inicial alfa-metano
transformándose:
PROTOPORFIRINA
BILIVERDINABILIVERDINA
Fe 3+
(24 mg)
Globina
(6,7 mg)
BILIRRUBINA LIBRE (Indirecta)BILIRRUBINA LIBRE (Indirecta)BILIRRUBINA LIBRE (Indirecta)BILIRRUBINA LIBRE (Indirecta)
Hb libre
Reductasa de biliverdina
OXIDACIÓN hemooxigenasa
Reserva de
hierro
Reserva de
aminoácidos
OTRASOTRAS
FUENTESFUENTES
(20 – 30%)(20 – 30%)
Eritropoyesis
deficiente o
abortiva
Otros
precursores
aparte del hem
• Mioglobina
• Catalasa y
peroxidasa
• Citocromo y
citocromo-
oxidasa
Núcleos de hem
no incorporados
a los eritrocitos
BilirrubinaBilirrubina
= 250 mg/24h
= 30 mg/24 h

4. BILIRRUBINA LIBREBILIRRUBINA LIBRE
(Indirecta o no conjugada)(Indirecta o no conjugada)
BILIRRUBINA LIBREBILIRRUBINA LIBRE
(Indirecta o no conjugada)(Indirecta o no conjugada)
Insoluble
en agua
Liposoluble
En sangre se une
a la albúmina
BILIRRUBINABILIRRUBINA
NO CONJUGADANO CONJUGADA
BILIRRUBINABILIRRUBINA
NO CONJUGADANO CONJUGADA
ALBÚMINAALBÚMINAALBÚMINAALBÚMINA
Reversible
No covalente
HidrosolubleHidrosoluble
Impregnarse en tejidos
ricos en lípidos
Cerebro (SNC)
• Ictericia nuclearIctericia nuclear
• Ictericia de SchmorlIctericia de Schmorl
• Encefalopatía bilirrubínicaEncefalopatía bilirrubínica
• KernicterusKernicterus

5. 1. Transporte / 2. Captación / 3. Conjugación / 4. Excreción
Sinusoide
Espacio
De Disse
HEPATOCITOHEPATOCITO
R. E. L.R. E. L.
FracciónFracción
microsómicamicrosómica
BNCALB
BNC
ALB
BNCBNC
UDPGAUDPGA
++
ÁcidoÁcido
glucurónicoglucurónico
MGBMGB ++
GLUCURONIL
TRANSFERASA
ÁcidoÁcido
glucurónicoglucurónico
GLUCURONIL
TRANSFERASA
Polo sinusoidal
Polo
biliar
DGBDGB
BNCBNC –– Globulina Y o ZGlobulina Y o Z
1
2
33
44
Canalículo
biliar
UDPGA = Ácido – uridin difosfoglucurónico
MGB = Monoglucurónico de bilirrubina
DGB = Diglucurónico de bilirrubina = BILIRRUBINA CONJUGADA
MRP2= Multiple Resistencia Asociada 2
Hacia elHacia el
DuodenoDuodeno

6. Bilirrubi
na
conjugad
a Bilirrubina
conjugada
Bilirrubina
libre
Urobilinógenos
Circulación
enterohepática
Vena porta
Urobilinógeno fecal o
Estercobilinógeno
40 - 280 mg/24h
Acción bacteriana
B-Glucuronidasa
MesobilifucsinaMesobilifucsina
COLOR MARRÓN DE HECESCOLOR MARRÓN DE HECES
Captación –
Transporte – Conjugación –
Excreción
Circulación
sistémica
Urobilinógeno
urinario
0 - 4 mg/24h
Filtración y
excreción
Intestino
Riñón
Hígado

7. INTRODUCCIÓN A LA ICTERICIA
Acumulación de
bilirrubina en la sangre
Pigmentación amarillenta de la
piel y mucosas visibles, además
del suero

8. CLASIFICACIÓN
DE LAS ICTERICIAS

9. Las ictericias se pueden clasificar en: pre-hepáticas;
hepáticas y post-hepáticas o colestásicas.

10. ICTERICIAS
PREHEPÁTICAS HEPÁTICAS POSHEPÁTICAS
Hepatitis Cirrosis

11. ICTERICIA PRE HEPATICA
• Ocurre básicamente por 2 factores
• 1.- La excesiva destrucción de los
eritrocitos.
• 2.-La incapacidad del hígado para tomar
la bilirrubina producirla y eliminarla por la
bilis.

12. Defecto en la captación
Síndrome de Gilbert
• El síndrome de Gilbert es una enfermedad
hereditaria que se manifiesta por niveles
elevados de bilirrubina no conjugada o
indirecta en sangre provocando por una
deficiencia parcial de la enzima
glucoroniltransferrasa.

13. Defecto de conjugación
Ictericia fisiológica
• Se produce por los siguientes factores:
• Mayor destrucción de los GR.
• Disminucion de transporte de bilirrubina
por hipo albuminemia.
• Mayor absorción de bilirrubina por
ausencia de flora intestina.

14. • Ictericia congénita, hereditaria, no hemolítica. Muy rara.
• Se debe a un déficit de UDP-GT (enzima glucoroniltransferasa)
• Aparece en las primeras horas de vida
Tipo I: Menos frecuente, ausencia total de la en
Enzima glucoriniltrasnferasa
Tipo II: Frecuente hay una disminución en la
Enzima glucoriniltransferasa
Sx de Crigler Najjar

15. Ictericias Hepáticas

16. HEPATITIS
•Es una afectación o enfermedad inflmatoria que
afecta al hígado.
•Su causa puede ser:
Infecciosa (viral, bacteriana, etc)
Inmunoloógica (por auto – anticuerpos)
Tóxica (alcohol, venenos o fármacos)

17. CAUSAS DE HEPATITIS

18. HEPATITIS A
• Agente: picornavirus RNA, monocatenario, sin envoltura
(VHA).
• P. Incubación: 2-6 semanas
• Transmisión: Fecal - oral
• Enfermedad clínica leve o asintomática
• No produce hepatitis crónica ni estado de portador
• Mortalidad: 0.1 %

19. HEPATITIS B
• Agente: VHB Miembro de la familia hepadnaviridae
• P. Incubación: 4-26 semanas
• Transmisión: Parenteral (sangre y líquidos orgánicos)

20. InfecciónInfección
agudaaguda
Enf. SubclínicaEnf. Subclínica
Hepatitis AgudaHepatitis Aguda
Portador sanoPortador sano
Infex persistenteInfex persistente
Hepatitis CrónicaHepatitis Crónica
RecuperaciónRecuperación
HepatitisHepatitis
fulminantefulminante
MuerteMuerte
RecuperaciónRecuperación
CirrosisCirrosis
CarcinomaCarcinoma
hepatocelularhepatocelular
MuerteMuerte60-65%
20-25%
5-10%
4%
10-33%
67-90%
99%
100%
<1%
10%
20-50%

21. HEPATITIS C
• Agente: VHC  Virus de la familia flaviviridae
• P. Incubación: 2-26 semanas
• Transmisión: Parenteral (inoculaciones y
transfusiones sanguíneas)
• Característica típica: Aparición de brotes repetidos de
lesión hepática (Consecuencia de reactivación de
infex preexistente o del desarrollo de cepas
endógenas con mutaciones nuevas).
• Elementos clave: Infex persistente y hepatitis crónica

22. HEPATITIS D
• Agente: VHD  Virus con RNA sin cubierta
• Sólo produce infex cuando está encapsulado x el Hbs Ag
• P. Incubación: 4-7 semanas
• Transmisión: Parenteral (contacto íntimo)

23. HEPATITIS D
Aparece en 2 circunstancias:
• Coinfex aguda tras exposición a suero con VHD y VHB.
• Sobre infex de portador crónico del VHB que recibe inóculo
de VHD (produce enfermedad 30-50 días después).
VHD asociada a infex crónica x VHB:
•Hepatitis B leve puede convertirse en enf. Fulminante
•Portador de VHB previamente sano puede desarrollar
hepatitis aguda grave
•Puede desarrollarse enf. Crónica progresiva (80% de
casos) que a menudo evoluciona a la cirrosis.

24. CIRROSIS
Características:
• Puentes fibrosos septales
• Nódulos parenquimatosos
• Alteración de la arquitectura de todo el hígado.
La cirrosis es una enfermedad crónica,
difusa e irreversible del hígado.

25. CIRROSIS
Causas:
• Alcohol
• Hepatitis Crónica
• Enfermedad Biliar
• Sobrecarga de hierro

26. Patogenia
Proceso patológico central es la fibrosisProceso patológico central es la fibrosis
progresiva y reorganización de laprogresiva y reorganización de la
microarquitectura vascular del hígadomicroarquitectura vascular del hígado
Depósito de colágenosDepósito de colágenos
(tipos I y III) en el(tipos I y III) en el
lobulillolobulillo
CirrosisCirrosis Tractos fibrosos finos oTractos fibrosos finos o
gruesos.gruesos.
Canales vasculares nuevos en losCanales vasculares nuevos en los
tabiques que comunican lastabiques que comunican las
estructuras vasculares de laestructuras vasculares de la
región portal con las venasregión portal con las venas
hepaticas terminaleshepaticas terminales
Cortocircuitos por los que laCortocircuitos por los que la
sangre evita el parénquimasangre evita el parénquima
Se forman
estableciendo
Creando

27. A través de éste
proceso de lesión y
fibrosis hepática
Los hepatocitos restantes a
regenerar y proliferar como nódulos
dentro de los límites impuestos por
los tabiques fibrosos.
Hígado fibroso y
nodular
Alteración de la interfase
entre el parénquima y los
espacios porta
Ictericia
Obliteración de los
conductillos biliares
Son
estimulados
Resultado final
y

29. COLESTASIS
Colestasis intrahepática

30. Proceso existe
impedimento en
el normal flujo
de bilis desde el
polo canalicular
del hepatocito
hasta duodeno.
COLESTASIS

31. Alteración del flujo biliar
Mecanismos principales
Obstruccion mecanica al
Flujo biliar normal
Disturbios en mecanismos
de transporte
Colestasis “funcional” Colestasis “mecánica”

32. Origen dentro del hígado
( hepatocitos)
Hasta conductos biliares
intrahepáticos mayores.
Descenso del flujo biliar
 Origen fuera del hígado
 Se producen retención
bilis.
 Desde hepático común en
el hilio
 Hasta la ampolla de Vater.
CLASIFICACIÓN DE LA
COLESTASIS
Colestasis
intrahepática
Colestasis
intrahepática
Colestasis
extrahepática
Colestasis
extrahepática

33. * Cirrosis biliar primaria
* Granulomatosis
* Sarcoídosis
• Colangítis esclerosante
* Tumores intrahepáticos
* Colangiocarcinoma
* Hepatocarcinoma
* Metástasis
* E . poliquística Hepatica
* Enfermedad de Caroli
* Fibrosis quística
* Enfermedad de Alagílle
* Colestasís benígna fam,
* Inducida por fármacos
* Hepatitis (virica, alcohólica)
* Colestasis benigna postoperat.
* Colestasis benigna Embarazo
* Colestasis benigna idiopática
* Nutrición parenteral
* Hipernefroma no metastásico
* Hipertiroidismo
* Amiloidosis
* Protoporfiria
* Déficit de antitripsina
* Síndrome de Aagenae
* Síndrome de Zellweger,
* Síndrom de Byler
ETIOLOGÍA DE LAS
COLESTIASIS INTRAHEPÁTICAS
No obstructivasObstructivas

34. COLESTASIS
Colestasis extrahepática

35. COLECISTITIS AGUDA
• COLEDOCOLITIASIS
• LESIÓN DE VÍA BILIAR
• COMPRESIÓN DE LA VÍA BILIAR
• COLANGITIS ESCLEROSANTE
PRIMARIA
• PANCREATITIS AGUDA
• PARÁSITOS (ASCARIS)
• MALFORMACIONES CONGÉNITAS
A) COLESTASIS NO NEOPLASICAS (BENIGNA)
CLASIFICACIÓN

36. B) COLESTASIS NEOPLASICAS (MALIGNAS)
• COLANGIOCARCINOMA
• CANCER DE PANCREAS
• CANCER DE VESICULA
• CANCER DE AMPOLLA DE VATER
• ATAQUE CANCEROSO DE GANGLIO
LINFATICOS DEL HILIO HEPATICO
CLASIFICACIÓN