Este documento describe la ictericia, una condición caracterizada por la acumulación de bilirrubina en la piel y otros tejidos. Explica la fisiopatología de la bilirrubina, incluida su formación a partir de la hemoglobina y su procesamiento en el hígado. Distingue entre ictericia prehepática, hepática y posthepática según la etapa en que se produce el aumento de bilirrubina.

1. ICTERICIA
Jeferson Roberto Mancilla León
08182026
UNIVERSIDAD DE SANTANDER -UDES-
FACULTAD DE MEDICINA
Agosto 31 de 2011

2. ICTERICIA
Signo de enfermedad hepática, biliar o
hematológica, caracterizada por la acumulación en
piel y otros tejidos de un pigmento amarillento,
producto de la degradación del Grupo Hem de la HB.

3. FISIOPATOLOGÍA
La Bilirrubina es el producto final principal de la
degradación de la hemoglobina donde:
La HB liberada tras la lisis celular de las células, es
fagocitada rápidamente por los M en muchas partes del
organismo (C de Kupffer del Hígado), bazo y MO.

4. Los Ms liberan el Fe de la HB a la sangre,
donde se transporta a la MO ó al Hígado
y otros tejidos para almacenarlo.
Los Ms convierten la porción porfirina
de la molécula de HB (Anillo de porfina
unido a elementos metálicos como
hierro o magnesio) en Bilirrubina que se
libera a la sangre (indirecta) y después
pasa para el Hígado para ser excretada
por la Bilis.

6. 1. Lisis Eritrocitaria (120 días)
2. Sistema Reticuloendotelial fagocita la HB (Globina – Hem*) se
abre para dar hierro libre y una cadena de 4 núcleos pirrol
sustrato a partir del cual se formará la Bilirrubina.
3. Síntesis: Biliverdina se reduce rápidamente a Bilirrubina
libre que los Ms liberan de forma gradual al plasma.
4. Bilirrubina libre se combina de inmediato a la albúmina,
transportándose así por toda la sangre a los tejidos.
Unida a la proteína plasmática (Bilirrubina libre =Bilirrubina
Indirecta)

7. 5. En horas la Bilirrubina libre se absorbe a través de la Memb.
Hepática, vá al interior de los Hepatocitos donde se libera la Albúmina.
6. Luego se conjuga apróx. el 80% con ácido Glucurónico : Glucurónido
de Bilirrubina.
En un 10% con sulfato : Sulfato de Bilirrubina y el resto con otras
sustancias.
BILIRRUBINA COMO CONSTITUYENTE BIOQUÍMICO EN LA SANGRE
B. Total: 0.4 – 1,2 mg/dL
B. Indirecta: hasta 0.5 mg/dL
B. directa: hasta 0.4 mg/dL

8. - El rango normal de la B. en el suero varía de 0.3 a 1 mg/d L.
Cuando se supera los 2 mg/dL se exterioriza clínicamente como
ICTERICIA.
-Sólo de un 70 – 80% de los observadores detectan Ictericia con
valores de B. de 2 a 3 mg/dL
-Valores entre 1 y 2 mg/dl de Bilirrubina se define como
Bilirrubinemia Subclínica.

9. - Segundo lugar donde se encuentra es en la mucosa por debajo
de la lengua.

10. ICTERICIA PRE HEPÁTICA
- Excesiva destrucción de Eritrocitos (+)
-Incapacidad del Hígado para tomar la B. producida y eliminarla
con la Bilis.
RESULTADO: AUMENTO de la Bilirrubina Indirecta.
Ej: Anemia Hemolítica, Enfermedades Infecciosas que causen
destrucción de GR (Paludismo, Septicemias)

11. Hiperbilirrubinemia Indirecta con Ausencia de Hemólisis.
Ejemplo: Enfermedad de Gilbert, Síndrome de Lucey Driscoll y
Síndrome de Arias.
ICTERICIA FISIOLÓGICA DEL RECIÉN NACIDO
Ictericia a partir del Segundo día de Vida, aumento de la
Bilirrubina Indirecta.
A causa de: Mayor destrucción de los Glóbulos Rojos Fetales.
-Bajo transporte de la B. por Hipoalbuminemia.
Déficit de Glucoronil Transferasa x Inmadurez Hepática.

12. ICTERICIA PRE HEPÁTICA:
Clínica: Ictericia + Esplenomegalia + Alteraciones Sanguíneas

13. ICTERICIA HEPÁTICA
Lesiones orgánicas que disminuyen el funcionamiento del
Hígado y alteran la conjugación de la Bilirrubina, lo que conlleva
a un aumento de la Bilirrubina Indirecta.
Destrucción del Hepatocito permite el escape de Glucoronil-
Transferasa, pudiendo entonces ocurrir conjugación de B en
sitios extrahepáticos.
Todo lo cual también conlleva a un aumento de la Bilirrubina
directa.
Ejemplo: Lx Hepato Celular (VH, Hepatitis Tóxica, Hepatitis Viral)
Lx Canalicular ( Colestasis por Drogas, Cirrosis)

14. ICTERICIA POST HEPÁTICA
Obstrucción de Vías Biliares, la secretada por el hígado en forma libre, se
le dificulta llegar al intestino, aumentando la presión de las vías biliares.
Aumento de la Bilirrubina Directa.
Ejemplos: Secundario a acumulación de Cálculos
Se acompaña de Sx Generales tales como Fiebre, escalofríos, dolor
punzante en el Hipocondrio Derecho.
Ictericia Verdínica, Prurito y Bradicardia, Bazo normal, Hepatomegalia
Dolorosa, Orina Hipercoloreada, Heces acólicas intermitentes.

15. HALLAZGOS CARACTERÍSTICAS
Prurito y Bradicardia: Nunca
Ictericia: Flavínica
Bazo: Megalia
Hígado: Normal
Vesícula: No palpable
Orina: Normal
Heces: Hipercoloreados
Hiperbilirrubinemia: Indirecta
Uribilinógeno: Presente
Bilis en Orina: Ausente
Transaminasas: Normales
*Prehepática

16. HALLAZGOS CARACTERÍSTICAS
Prurito y Bradicardia: Poco Frecuentes
Ictericia: Rubínica
Bazo: Normal
Hígado: Poco Aumentado
Vesícula: No palpable
Orina: Hipercoloreada
Heces: Normales
Hiperbilirrubinemia: Ambas
Uribilinógeno: Presente
Bilis en Orina: Presente
Transaminasas: Elevadas
*Hepático

17. HALLAZGOS CARACTERÍSTICAS
Prurito y Bradicardia: Muy Frecuente
Ictericia: Verdínica y Melánica
Bazo: Normal
Hígado: Hepatomegalia +
Vesícula: Palpable
Orina: Hipercoloreada
Heces: Hipocoloreado
Hiperbilirrubinemia: Directa
Uribilinógeno: Ausente
Bilis en Orina: Presente
Transaminasas: Normales
*Post Hepática

18.  GRACIAS 

19. REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS
-LOZANO; J.: Semiología General; V Edición; Editorial
Panamericana; 1988; Colombia
-KUMAR; A.; Robbins Patología Humana; VIII Edición,
Editorial Elsevier; 2008; España