1. SISTEMA DEL COMPLEMENTO

2. •Abbas A., Lichtman A., Pillai S. Inmunología Celular y Molecular 6ta edic. Edit. ElSevier Saunders, Barcelona 2010. Pp. 5
•Rojas W. Inmunología de Rojas 16ta edic. Edit. CIB, Medellín 2012. Pp. 62

3.  Constituido por:
 Proteínas solubles
 Receptores de membrana
 Moléculas reguladoras
 Normalmente inactivas.
 PAMP: LPS, PG, ac lipoteicoicos, mananos, DNA, RNA, glucanes
 Uniones Ag-Ac (microorganismos o células)
 Proteínas de fase aguda

5. COMPONENTES
 37 factores (10%Pt): 20 activación, 9 control, 8 receptoras
 FASES: Reconocimiento, activación, ataque
 SÍNTESIS: Hígado
 Macrófagos  C1,C2,C4,C3
 M + cel epiteliales: bazo, timo, intestino, corazón  C1q
 Bazo  C6 y C8
 Riñón  C3 y C4
 Fibroblastos  C2, C3, C5 y C9
 Adipocitos  Factor D
 Neumocitos: C3 y C9
 PMN: C7, C6, C3
 DC: C1q, C4BP, C7, C8

7. Mackay I., Rosen F. Complement. N Engl J Med,
Vol. 344, No. 14, 2001

8. Salmonella spp
Neisseria spp
Streptococcus sp
Ficolina L,
Mackay I., Rosen F. Complement. N Engl J Med,
H,S
Vol. 344, No. 14, 2001
ANAFILOTOXINA
Quimiotáctico para
PMN y amplificador del
proceso inflamatorio

9. Zimosán (B-glucanes) LEVADURAS
Inulina
LPS
AUSENCIA DE AC. SIALICO
FACTOR H
NO AC. SIALICO (hongos, bacterias)
MBG
Neisseria gonorrhaeae
Hongos
Residuos de cels necróticas
Mackay I., Rosen F. Complement. N Engl J Med,
Vol. 344, No. 14, 2001

10. PROTEINA Μg/mL
Vía clásica C1q 80
C1r 50
C1s 50
C4 600
C2 20
Vía de las lectinas MBL 1
Ficolinas H y S -
MASP-1 1.5 – 12
MASP-2 -
C4 600
C2 20
Vía Alterna Factor B 74 – 286
Factor D 5
Properdin 4–6
Moléculas comunes C3 1,000 – 1,500
en las etapas C5 80
finales de las 3 vías C6 75
C7 55
C8 55
C9 59

11. Mackay I., Rosen F. Complement. N Engl J Med, Vol. 344, No. 14, 2001

12. COMPLEMENTO E
INFECCIONES
 Gonococo & Meningococo (en ausencia de PMN)
 S. aureus & S. epidermidis  Vía Alterna (en ausencia
de Ac)
 Neumococo 1,4,25 (NO 2,3,14,19): fagocitados si hay
C3b adheridos a ellos, aún en ausencia de Ac.
 AUSENCIA DE C4, impide destrucción de cándidas y
muchos virus.
 E. coli KI, membrana rica en ac, siálico
 Las endotoxinas generan gran cantidad de moléculas
de C3a y C5a  shock séptico

13.  La unión de CFH (control factor H) es importante
para la patogénesis de las infecciones por GAS
(Group A Streptococcus), y sugirió que la
inhibición de CFH vinculante puede ser un nuevo
enfoque terapéutico en las infecciones por GAS.
 P. aeruginosa AprA (proteasa alcalina) interfiere
con la activación de la vía clásica del
complemento y de la vía de las lectinas, mediada
a través de la escisión de C2.
•Karita Haapasalo et al. Acquisition of Complement Factor H Is Important for Pathogenesis ofStreptococcus pyogenes Infections: Evidence from Bacterial In Vitro Survival and
Human Genetic Association. J Immunol 2012 188:426-435
•Alexander J. Laarman et al. Pseudomonas aeruginosa Alkaline Protease Blocks Complement Activation via the Classical and Lectin Pathways J Immunol 2012 188:386-393

14. Haemophilus influenzae
Streptococcus
pneumoniae

15. BIBLIOGRAFÍA
• Abbas A., Lichtman A., Pillai S. Inmunología
Celular y Molecular 6ta edic. Edit. ElSevier
Saunders, Barcelona 2010.
• Rojas W. Inmunología de Rojas 16ta edic.
Edit. CIB, Medellín 2012
• Mackay I., Rosen F. Complement. N Engl J
Med, Vol. 344, No. 14, 2001