Sistema del complemento

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Sistema del complemento

  1. 1. SISTEMA DEL COMPLEMENTO
  2. 2. •Abbas A., Lichtman A., Pillai S. Inmunología Celular y Molecular 6ta edic. Edit. ElSevier Saunders, Barcelona 2010. Pp. 5•Rojas W. Inmunología de Rojas 16ta edic. Edit. CIB, Medellín 2012. Pp. 62
  3. 3.  Constituido por:  Proteínas solubles  Receptores de membrana  Moléculas reguladoras Normalmente inactivas.  PAMP: LPS, PG, ac lipoteicoicos, mananos, DNA, RNA, glucanes  Uniones Ag-Ac (microorganismos o células)  Proteínas de fase aguda
  4. 4. COMPONENTES 37 factores (10%Pt): 20 activación, 9 control, 8 receptoras FASES: Reconocimiento, activación, ataque SÍNTESIS: Hígado  Macrófagos  C1,C2,C4,C3  M + cel epiteliales: bazo, timo, intestino, corazón  C1q  Bazo  C6 y C8  Riñón  C3 y C4  Fibroblastos  C2, C3, C5 y C9  Adipocitos  Factor D  Neumocitos: C3 y C9  PMN: C7, C6, C3  DC: C1q, C4BP, C7, C8
  5. 5. Mackay I., Rosen F. Complement. N Engl J Med,Vol. 344, No. 14, 2001
  6. 6. Salmonella spp Neisseria spp Streptococcus spFicolina L, Mackay I., Rosen F. Complement. N Engl J Med, H,S Vol. 344, No. 14, 2001 ANAFILOTOXINA Quimiotáctico para PMN y amplificador del proceso inflamatorio
  7. 7. Zimosán (B-glucanes) LEVADURAS Inulina LPS AUSENCIA DE AC. SIALICO FACTOR H NO AC. SIALICO (hongos, bacterias) MBG Neisseria gonorrhaeae Hongos Residuos de cels necróticasMackay I., Rosen F. Complement. N Engl J Med,Vol. 344, No. 14, 2001
  8. 8. PROTEINA Μg/mL Vía clásica C1q 80 C1r 50 C1s 50 C4 600 C2 20 Vía de las lectinas MBL 1 Ficolinas H y S - MASP-1 1.5 – 12 MASP-2 - C4 600 C2 20 Vía Alterna Factor B 74 – 286 Factor D 5 Properdin 4–6Moléculas comunes C3 1,000 – 1,500 en las etapas C5 80finales de las 3 vías C6 75 C7 55 C8 55 C9 59
  9. 9. Mackay I., Rosen F. Complement. N Engl J Med, Vol. 344, No. 14, 2001
  10. 10. COMPLEMENTO E INFECCIONES Gonococo & Meningococo (en ausencia de PMN) S. aureus & S. epidermidis  Vía Alterna (en ausencia de Ac) Neumococo 1,4,25 (NO 2,3,14,19): fagocitados si hay C3b adheridos a ellos, aún en ausencia de Ac. AUSENCIA DE C4, impide destrucción de cándidas y muchos virus. E. coli KI, membrana rica en ac, siálico Las endotoxinas generan gran cantidad de moléculas de C3a y C5a  shock séptico
  11. 11.  La unión de CFH (control factor H) es importante para la patogénesis de las infecciones por GAS (Group A Streptococcus), y sugirió que la inhibición de CFH vinculante puede ser un nuevo enfoque terapéutico en las infecciones por GAS.  P. aeruginosa AprA (proteasa alcalina) interfiere con la activación de la vía clásica del complemento y de la vía de las lectinas, mediada a través de la escisión de C2.•Karita Haapasalo et al. Acquisition of Complement Factor H Is Important for Pathogenesis ofStreptococcus pyogenes Infections: Evidence from Bacterial In Vitro Survival andHuman Genetic Association. J Immunol 2012 188:426-435•Alexander J. Laarman et al. Pseudomonas aeruginosa Alkaline Protease Blocks Complement Activation via the Classical and Lectin Pathways J Immunol 2012 188:386-393
  12. 12. Haemophilus influenzae Streptococcus pneumoniae
  13. 13. BIBLIOGRAFÍA• Abbas A., Lichtman A., Pillai S. Inmunología Celular y Molecular 6ta edic. Edit. ElSevier Saunders, Barcelona 2010.• Rojas W. Inmunología de Rojas 16ta edic. Edit. CIB, Medellín 2012• Mackay I., Rosen F. Complement. N Engl J Med, Vol. 344, No. 14, 2001

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