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Bacterias Productoras de BLEE
El surgimiento de la resistencia bacteriana a los
antibióticos, constituye un gran problema en la atención
de salud, especialmente en Venezuela, por lo que es
importante hacerle frente mediante la vigilancia tanto en
ámbito nacional como regional.
Estas bacterias son propias de áreas como la de cuidados
intensivos, neonatología, UCI neonatal y áreas de
emergenciadondeelpacienteseencuentraencondiciones
críticas y con estancia relativamente prolongada, que
lo hacen susceptible a ser colonizado por este tipo de
gérmenes de alta virulencia.
La propagación de infecciones producidas por dichas
bacterias productoras de BLEE es un punto crítico en
la antibióticoterapia pues se describe que presentan
resistencia a penicilinas, a cefalosporinas (tercera y cuarta
generación)yaztreonam.8
Sonsensiblesaloscarbapenem
y cefamicina. El ácido clavulánico se muestra susceptible
a su inhibición pero no hay literatura al respecto, de igual
manera con la inhibición de la sultamicilina. Por esto las
BLEE representan un problema de salud pública por las
proporciones alarmantes que ha alcanzado en diferentes
países del mundo.
Los primeros reportes de ellas se tienen en los años
ochenta cuando se describieron en Europa, Alemania
en 1983; en 1988 se encuentran en los Estados Unidos
de Norteamérica. A finales de los noventa se reportan
en Argentina y Chile y para el inicio del siglo XXI en
Colombia y Venezuela. De igual manera hay reportes en
Centro América y otros países de Sudamérica.
Este problema es bastante complejo pues genera
un fracaso terapéutico debido a la gran diversidad
de resistencia antimicrobiana con un sobreuso de
carbapenem, opciones terapéuticas limitadas. Algo
resaltante es lo costoso de las pruebas diagnósticas y su
difícil accesibilidad especialmente en hospitales de gran
afluencia y con pocos recursos.
Las bacterias, son capaces de crear sustancias, en este
caso enzimas, capaces de inactivar algunas regiones de las
moléculas de los antibióticos tal es el caso de las enzimas
betalactamasas que rompen el anillo betalactámico
presente en las penicilinas.
Al hidrolizar el anillo betalactámico de los antibióticos
se impide la unión en los sitios de conexión proteica de
las penicilinas que poseen las bacterias y así generan
su destrucción. Se han descrito más de 20 tipos de
enzimas betalactamasas.
Cuando se utilizan inhibidores de la misma (ácido
clavulánico y sulbactam) estos actúan como un engaño
(molécula suicida) hacia la bacteria lo que genera un efecto
bactericida y permite actuar al antibiótico. Al referirse a
betalactamasas de espectro extendido, esta capacidad de
resistencia bacteriana va a más allá de lo descrito.
DEFINICIÓN DE BLEE
No existe una definición precisa de las BLEE, así Bush-
Jacoby-Medeiros las definen como aquellas enzimas
capaces de conferir resistencia a las penicilinas, a
todas las cefalosporinas y al aztreonam, pero no a los
carbapenemes ni a las cefamicinas y que son inhibidas
por el ácido clavulánico.
La aparición de bacterias productoras
de enzima Betalactamasas de espec-
tro extendido (BLEE) se refiere a una
característica particular en especial
de algunas bacterias como las EN-
TEROBACTERIAS que son capaces
de generar una variedad de enzimas
Betalactamasas que inactiva un ma-
yor espectro de antibióticos, lo que re-
presenta un real desafío para médicos
generales y especialistas: internistas,
pediatras, neonatólogos, intensivistas,
infectólogos, entre otros.
Distribución por suscripción
ISBN: PPI201402DC4571 WWW.BOTICA.COM.VE ISSN: 2443-4388
Edición número 21 / Año 2014
2 N° 21, Año 2014
Según esta clasificación la mayoría de las BLEE
son derivadas de TEM-1, TEM-2 y SHV-1, ellas se
diferencian entre sí de sus precursoras por unos escasos
aminoácidos por lo que su filogenia es bien cercana.
El primer indicio de la presencia de betalactamasas
fue descrito en 1940 como un fenómeno natural
identificado por primera vez en la E.coli. A diferencia
de las anteriores, las BLEE solo las producen algunas
bacterias, dentro de ella se describen E. coli, Klebsiella
spp y Proteus mirabilis (TEM y SHV). Se describen las
carbapenemasas tipo OXA típicas del acinetobacter,
las metalo- betalactamasas VIM e IMP de la Serratia,
Pseudomonas sp y Enterobacter.14
Las BLEE son enzimas que producen algunas bacterias.
Son comúnmente encontradas en Escherichia coli,
Klebsiella sp, y Proteus mirabilis, no obstante, existen otras
BLEE que difieren filogenéticamente de TEM y SHV,
como las CTX-M, las carbapenemasas tipo OXA común
en acinetobacter y las metalo-β-lactamasas VIM e IMP,
típicamente encontradas en especies de Pseudomona
aeruginosa, Serratia sp y Enterobacter sp.
La aparición y uso de los antibióticos betalactámicos de
espectro mucho más amplio, como las cefalosporinas de
tercera y cuarta generación, así como su uso en el manejo
de infecciones severas (ceftazidima, cefotaxima, aztreonam)
generó la aparición de las BLEE en los años 80.15
La
primera de estas enzimas BLEE mediada por plásmidos
fue SHV-2 descrita en Alemania en 1983 a partir de un
aislamiento de Klebsiella pneumoniae capaz de hidrolizar
las oximino-cefalosporinas (ceftazidima, cefpodoxima,
ceftriaxona, cefotaxima) y aztreonam. Actualmente se
han descrito más de 200 BLEE.16
El hecho de que existan
plásmidos asociados a la presencia de BLEE hace que
estas sean transferidas de una cepa a otra e incluso entre
especies bacterianas.
La importancia clínica de las bacterias productoras de
BLEE radica en que si los pacientes son infectados por
estas, poseen un mayor riesgo de mortalidad si son
tratados con antibióticos a los que la bacteria posea un
alto nivel de resistencia.
Por otra parte, algunas revisiones plantean un fracaso
terapéutico de más de 50% en la terapia de pacientes
con BLEE tratados con cefalosporinas a pesar que en los
antibiogramas se reportara susceptibilidad al antibiótico.
La población más expuesta a estos brotes incluyen en
adultos, pacientes en UCI, pacientes con trasplantes de
órganos sólidos o con precursores hematopoyéticos,
pacientes en unidades de larga estancia. En pacientes
pediátricos se incluyen los niños en UCI neonatal y
pediátrica y pacientes hematooncológicos especialmente
posteriores a trasplante.1
Son factores de riesgo para la
adquisición de enterobacterias productoras de BLEE:
enfermedades severas, hospitalización prolongada,
permanencia prolongada en UCI, procedimientos
invasivos, vías centrales, nutrición parenteral total,
ventilación mecánica, gastrostomía, sondas vesicales,
hemodiálisis, úlceras de decúbito, prematuridad,
ancianidad y desnutrición entre otras.1, 2
Wickramasinghe
y colaboradores13
describen que hasta 12% de los recién
nacidos están sometidos a un gran espectro séptico desde
el nacimiento, y la mayoría de ellos recibe antibióticos de
forma empírica.12
En innumerables ocasiones se inicia la terapia
antimicrobiana para el tratamiento de la sepsis
neonatal precoz solo apoyados en el uso de protocolos
estandarizados, sin embargo estas conductas pueden no
ser tan asertivas cuando está de por medio un germen
productor de BLEE.
La trasferencia perinatal de bacterias al feto ha sido
ampliamente documentada12
pero representa un desafío
real si la madre ha presentado infección durante el
embarazo y si se ha involucrado un germen altamente
resistente. La sepsis nosocomial es totalmente diferente y
es adquirida en los servicios de neonatología.
Los factores a los cuales está siendo sometido un recién
nacido en una unidad de cuidados intensivos neonatales,
pueden ser semejantes a los factores de riesgo en
otras áreas nosocomiales que albergan pacientes con
grados semejantes de gravedad, en los cuales se han
sobreutilizado los antibióticos así como otros riesgos
inherentes al personal y a la manipulación del paciente.13
Por otra parte, saliendo del ámbito nosocomial, se ha
descrito la presencia de bacterias productoras de BLEE
procedentesdelacomunidadespecialmenteE.coliasociada
a infecciones del tracto urinario. Tamayo y colaboradores,
encontraron en muestras de orina en población general en
varios centros hospitalarios de Madrid, una prevalencia
global del enterobacterias productoras de BLEE en el
3,6%11
y representa el 41,5% la E.coli.
La hospitalización prolongada y el abuso de antibióticos
sin duda son factores predisponentes para la presencia de
bacterias con gran resistencia.
Afortunadamente las infecciones ad-
quiridas en la comunidad por bacte-
rias productoras de BLEE representan
un pequeño porcentaje. Muzachiodi
y Ferrero describen que en Argentina
para el 2005, en estudio realizado3
, un
gran porcentaje de bacterias aisladas
en medio intrahospitalario eran pro-
ductoras de BLEE (95,9%) y solo en
un porcentaje muy pequeño (4,1%)
correspondía a pacientes procedentes
de la comunidad pero que presenta-
ban características especiales como
tratamiento prolongado con antibióti-
cos y sonda vesical permanente.3
3N° 21, Año 2014
Sin escapar de la realidad mundial, en Venezuela
los reportes clínicos y microbiológicos son muy
semejantes. Un estudio realizado en Cumaná por
Alvarado y colaboradores sostiene que el 77,14% de las
enterobacterias nosocomiales son productoras de BLEE;
Klebsiella pneumoniae resultó ser la principal productora
de enzimas con una alta resistencia a Cefalosporinas.7
ESTUDIOS
El Maracaibo Perozo-Mena y colaboradores estudiando
BLEE en cepas de E.coli y K. pneumoniae asiladas en
pacientes de UCI en un hospital de Maracaibo obtuvieron
16/46 (39,02%) cepas de E. coli y 31/59 (52,54) de K.
pneumoniae resultaron positivas a la prueba de un total
de 100 cepas evaluadas.
Por otro lado Torres y colaboradores en un estudio
sobre BLEE en enterobacterias aisladas en centros de
salud de Caracas reportaron que 91,10% de las cepas
productoras de BLEE 5,80% mostraron resistencia a
la cefepima, destacando que debido a que las BLEE
sufren el efecto inóculo, en aquellas infecciones con
inóculos bacterianos elevados, cefepima puede ser
hidrolizada con mayor afinidad y velocidad lo que
conduce al fracaso terapéutico.7
Las bacterias productoras de BLEE son un desafío
terapéutico debido a su alta agresividad y resistencia, ellas
son responsables de alta morbimortalidad nosocomial.
La literatura médica platea el fracaso del uso de
cefalosporinas de tercera y cuarta generación así como
penicilina y aztreonam en el manejo de infecciones
donde estas se encuentran involucradas. Se impone el
uso de antibiogramas aun cuando el comportamiento
in vivo pudiera ser totalmente diferente. En la literatura
revisada se describe que el efecto inóculo es uno de los
elementos de mayor valor para pronosticar el fracaso o el
éxito terapéutico.
Los antibióticos inhibidores de la betalactamasas son
pobrementedescritosenlaliteraturacomoalternativasen
el manejo de estas infecciones. Tan solo Morales en Chile1
se atreve a recomendar y a reconocerlos como alternativas
terapéuticas (ampicilina/sulbactam amoxacilina/ácido
clavulánico) dando reconocimiento al éxito terapéutico
pero la susceptibilidad in vivo puede ser atribuida a
enzimas específicas, lo cual deja un camino amplio por
recorrer de experiencias clínicas para su posible utilidad
en el futuro. Quinolonas y aminoglucósidos pueden ser
opciones atractivas pero el carbapenem sin duda es la
terapia de elección■
Bibliografía
1.	 Morales R, Rev Chile Infectología 2003; 20(1) 24-27.
2.	 Peña C, Pujol N et al. Epidemiology and Successful Control
of a Large Outbreak Due to Klebsiella pneumoniae Producing
Extended Spectrum β-Lactamases Antimicrob Agents
Chemother. Jan 1998; 42(1): 53–58.
3.	 Muzachioni M, Ferrero S. Incidencia de enterobacterias
productoras de Betalactamasas de espectro extendido.
Universidad del Nordeste. Comunicaciones Científicas y
Tecnológicas 2005. 37-30.
4.	 Nauni M, Patel S. Risk of resistant infections with
Enterobacteriaceae in hospitalized neonates. Pediatr Infect Dis
J. 2002 21: 1029-1033
5.	 Madigan, Martinko y Parker. Biología de los microorganismos.
Décima edición Brock Pearson Educación, S.A., Madrid. 2004.
84-205-367-2.
6.	 Pino C, Domínguez M. et al. Producción de Betalactamasas
de espectro extendido (BLEE) en cepas de Acinetobacter
Baumannii asiladas en hospitales de la VIII Región de Chile.
Revista Chilena de Infectología 2007; 24(2):13-141
7.	 Alvarado L, García J et al. Frecuencia de enterobacterias
nosocomiales productoras de Betalactamasas de espectro
extendido en Cumaná Venezuela. Publicación Científica en
Ciencias Biomédicas 2009 11(7) Enero a Junio 1-110.
8.	 Acosta M; López C et al. Nuevo método de aislamiento para la
detección de Betalactamasas de espectro extendido (BLEE) en
E. coli y Klebsiella spp. Universidad Central de Ecuador. Facultad
de Ciencias Médicas Instituto de Investigación y Postgrado.
Tesis presentada para la obtención de Titulo de Especialista en
Patología Clínica. 2012. Quito Ecuador.
9.	 Martínez P, Mercado M. Detección de Betalactamasas de
espectro extendido en gérmenes nosocomiales. Hospital San
Gerónimo Montería Colombia. Colombia Médica 2003 4(34)
196-206.
10.	 Desimoni MC et al. Colonización Fecal de cepas de Klebsiella
pneumoniae productoras de Betalactamasas de espectro
extendido en una unidad de cuidados intensivos. Hospital J.R
Vidal Necochea. Corrientes Argentina. Enferm Infecc Microbiol
Clinic 2004; 22(9)507-511.
11.	 Fernández B, López J. Sepsis del recién nacido. Servicio de
Neonatología.HospitalUniversitarioCentraldeAsturias.Protocolos
Actualizados de la Asociación Española de Pediatría 2008.
12.	 Wickramighe N, Suviste J. Estrategias para el manejo de
organismos Gram Negativos multirresistentes en recién nacidos.
Arch Dis Fetal Neonatal 2012 97: 234.
13.	 Villegas M., Guzmán B., Sifuentes O., Rossi F. Increasing
prevalence of extended-spectrum-betalactamase among Gram-
negative bacilli in Latin America – 2008 update from the Study
for Monitoring Antimicrobial Resistance Trends (SMART).
Brazil. Braz J Infect Dis. 2011, vol. 15, n° 1. P. 34-39.
14.	 Knothe H., Shah P., Krcmery V., Antal M. Y Mitsuhashi S.
Transferable resistance to Cefotaxima, cefoxitin, cefamandole and
cefuroxime in clinical isolates of Klebsiella pneumonia and Serratia
marcescens. USA. Clin Infect Dis. 1983, vol. 11. P. 315-317.
15.	 Riaz S., Faisal M., Hasnain S. Prevalence and comparison of
Beta-lactamase producing Escherichia coli and Klebsiella spp
from clinical and environmental sources in Lahore, Pakistan.
African Journal of Microbiology Research. 2012, v. 6, n° 2, p.
465-470.
Dra. Blanca Carrillo
blanquitacarrillo@yahoo.com
Autora
Bacterias productoras de BLEE by Dra. Blanca Carrillo / Botica Revista Medica Digital N° 21
is licensed under a Creative Commons Reconocimiento-NoComercial-SinObraDerivada 4.0 Internacional License.
Creado a partir de la obra en http://botica.com.ve.
4 N° 21, Año 2014
Complicaciones más frecuentes de apendicitis aguda
hospital universitario Luis Razetti, de Barcelona febrero-diciembre 2009
INTRODUCCIÓN
Hoy en día, la apendicitis aguda continúa siendo la
enfermedad quirúrgica más frecuente del abdomen. En
1735ClaudioAmyand,realizolaprimeraapendicectomía
exitosa, cuando al abrir un saco herniario de un niño
de 11 años encontró el apéndice perforado por un
alfiler(1)
. En 1886 Reginal Fitz, introdujo por primera
vez el término apendicitis para describir la inflamación
del apéndice, proponiéndola como primera causa de
inflamación del cuadrante inferior derecho del abdomen,
y recomendando el tratamiento quirúrgico temprano
para evitar complicaciones(2)
. Se considera que Charles
McBurney fue la persona que contribuyo más al adelanto
del tratamiento de la apendicitis; en 1889 estableció las
indicaciones de una laparotomía temprana para ésta, y
describió el punto de mayor hipersensibilidad en casos
de apendicitis aguda, ubicado en la unión del tercio
externo con el tercio medio de una línea imaginaria
que une la espina ilíaca anterosuperior con el ombligo,
llamado: punto de McBurney(3)
. Posteriormente, en
1984 McBurney notifica la incisión quirúrgica para el
tratamiento de esta enfermedad que lleva su nombre(4)
.
Las manifestaciones clínicas más frecuentes de esta
enfermedad son las siguientes: dolor cólico en epigastrio,
fiebre, nauseas, vómitos, anorexia, desaparición del
dolor epigástrico con reaparición en fosa ilíaca derecha
(dependiendo de la ubicación del apéndice), dolor en
punto de McBurney, y en etapas más avanzadas aparecen
signos de irritación peritoneal como: Signos de Blumberg,
de la tos y talo-percusión, así como otros signos tal como
el Rovsing, del Psoas, del Obturador, etc.(5)
. La etiología
principal de la apendicitis es la obstrucción de su lumen,
esto puede ser por: hiperplasia de los folículos linfoides
(60%), fecalitos (35%), cuerpos extraños (4%) y tumores
(1%)(6)
.Susprincipalescomplicacionessonlaperitonitisde
punto de partida apendicular y el plastrón apendicular(7)
.
Elobjetivodeestetrabajoesestudiarelnúmerodepacientes
con apendicitis que acudieron al Hospital Universitario
Luis Razetti de Barcelona (desde febrero hasta diciembre
del 2009), determinar cuántos presentaron complicaciones
y cuáles fueron las más frecuentes, estudiándolos según
distintas variables que se irán explicando en el transcurso
del trabajo; lo que permitirá evaluar la eficacia del manejo
de casos apendicitis, y plantear recomendaciones para el
mismo. Es importante recordar que el diagnóstico de esta
enfermedad es principalmente clínico, y el tratamiento es
quirúrgico, por lo tanto, el diagnóstico no oportuno y por
consiguiente tratamiento tardío, aumenta la aparición de
complicaciones, que enlentecen la recuperación o incluso
pudieran llegar a ser fatales para el paciente.
 
OBJETIVOS
Objetivo General:
Estudiar el número de pacientes con apendicitis aguda
que acudieron al Hospital Universitario Luis Razetti de
Barcelona (desde febrero hasta diciembre del 2009), y
determinar cuántos presentaron complicaciones y cuáles
fueron las más frecuentes.
Objetivos Específicos:
•	 Determinar la incidencia de complicaciones en los
pacientes con diagnóstico de apendicitis aguda.
•	 Demostrar en que género se presentó con mayor
frecuencia la apendicitis aguda.
•	 Distribuir las complicaciones de la apendicitis aguda
según género y determinar en cuál se presenta la
mayor frecuencia de casos.
•	 Distribuir el número de casos de apendicitis aguda
por grupos de edades: adolescente (12-20 años de
edad), Adultos jóvenes (20-40 Años de edad), adultos
mayores (40-60 años de edad) y el de ancianos (>60
Años de edad); y establecer en qué grupo de edad se
encontró la mayor incidencia de apendicitis aguda y
sus complicaciones.
•	 Establecer la posible relación que existe entre el
conteo de glóbulos blancos y la presentación de
complicaciones en los pacientes con apendicitis.
•	 Determinar cuál es la complicación de apendicitis
aguda que se presentó con mayor frecuencia.
•	 Establecer la fase de la apendicitis, según criterio
intraoperatorio, que se presentó con mayor frecuencia.
•	 Establecer la relación existente entre el promedio de
días de hospitalización y pacientes complicados y
no complicados.
MATERIALES Y MÉTODOS
Tipo de Investigación
Se trata de una investigación de tipo descriptivo puesto
que se midieron variables para especificar características
importantes de los cuadros clínicos y sus posteriores
complicaciones, de 237 pacientes ingresados en el
Hospital Universitario Luis Razetti de Barcelona, estado
Anzoátegui, con diagnóstico de egreso de apendicitis
aguda o alguna de sus complicaciones. Así mismo es una
investigación de tipo no experimental debido a que en
ningún momento se modificaron las variables.
Diseño de la Investigación
Eldiseñodeinvestigaciónutilizadofueeltipodocumental,
pues los datos recolectados provenían del departamento
5N° 21, Año 2014
de registro de historias clínicas del Hospital Universitario
Luis Razetti.
Sujeto
El universo de trabajo estuvo conformado por 242
historias clínicas de pacientes ingresados al Hospital
Universitario Luis Razetti con el diagnóstico de
apendicitis aguda, de los cuales fueron excluidas de la
investigación 5 historias clínicas por tener diagnóstico de
egreso tales como: parto, ovarios poliquísticos, embarazo
ectópico roto y peritonitis de punto de partida cecal,
contándose entonces con 237 historias clínicas.
Procedimiento
Para la recolección de las muestras se elaboraron fichas
contentivas de los datos personales de cada paciente
además de variables cuantitativas y cualitativas del
cuadro clínico de cada uno, como por ejemplo: edad,
género, diagnóstico de ingreso y de egreso, si se presentó
o no algún tipo complicaciones y cuáles fueron,
cuenta leucocitaria, días de hospitalización y aspecto
macroscópico del apéndice en sala operatoria.
Posteriormente a la etapa de recolección de datos, estos
últimos fueron procesados y tabulados en Microsoft
Excel 2007®, para cálculo y análisis de distribución de
frecuencia de complicaciones según: género, edad, cuenta
de glóbulos blancos y fase de la apendicitis según criterio
intraoperatorio, expresados en valores porcentuales,
promedios y desviación estándar. Los resultados se
presentaron en tablas con conclusiones según cada caso.
ParalaevaluaciónestadísticaseusoPrimerofBiostatistics
3.01 de Stanton Glantz publicado por McGraw-Hill, 1992,
el cual permitió realizar pruebas tales como: t de student,
prueba de χ² y prueba de comparación de porcentajes
para muestras independientes.
 
RESULTADOS
De los 237 pacientes en estudio con diagnóstico de
apendicitis aguda, se complicó un 24,5% (58) con una
desviación estándar de ±2,8 (tabla 1).
La apendicitis aguda se observó más entre los pacientes
de género masculino, representando un 60,8% (144) en
comparación con el 39,2% en el género femenino (93).
Esto resultó estadísticamente significativo según la
prueba de comparación de porcentajes para muestras
independientes (tabla 2).
Tabla 1. Distribución de los casos de apendicitis aguda
según complicación. HULR, febrero-diciembre 2009
Casos de
Apendicitis Aguda
Total %
Complicados 58 24,5
No complicados 179 75,5
Total 237 100,00
n= 237 σ= ±2.8
Tabla 2. Distribución de los casos de apendicitis aguda
según genero. HULR, febrero-diciembre 2009
Casos de
Apendicitis Aguda
Total %
Masculinos 144 60,8
Femeninos 93 39,2
Total 237 100,00
n= 237
Del total de pacientes de género masculino con
apendicitis aguda (144) un 25,7% (37) presentó alguna
complicación. Las pacientes del género femenino (93)
se complicaron en un 22,6% (21) (tabla 3). No hubo
diferencia estadísticamente significativa según la
prueba de comparación de porcentajes para muestras
independientes entre ambos géneros.
Tabla 3.Distribución de casos de apendicitis aguda por
complicación según género. HULR febrero-diciembre 2009
Género Complicado %
No
Com-
plicado
%
Masculinos 37 63,8 107 59,8
Femeninos 21 36,2 72 40,2
Total 58 100 179 100,00
n= 237
En la distribución de casos de apendicitis aguda por
grupos de edades, el porcentaje de adolescentes (12-20
años de edad) fue de 41,8% (99) y el de adultos jóvenes
(20-40 Años de edad), fue de 43,0% (102). No hubo
diferencia estadísticamente significativa en la frecuencia
relativa de casos entre adolescentes y adultos jóvenes. El
porcentaje de adultos mayores (40-60 años de edad) fue
de 12,7% (30) y el de ancianos (>60 Años de edad) 2,5%
(6), hubo una diferencia estadísticamente significativa
entre ellos según la prueba de χ² sin hipótesis previa
(tabla 4).
Tabla 4. Distribución de casos de apendicitis aguda según
grupo de edad. HULR febrero-diciembre 2009
Grupos edad Frecuencia %
Adolescencia (12-20) 99 41,8
Adulto Joven (20-40) 102 43,0
Adulto Mayor (40 a 60) 30 12,7
Ancianidad (>60) 6 2,5
Total 237 100,0
n=237
Del total de pacientes complicados los adolescentes
representaron el 34,5% (20) y los adultos jóvenes 41,4%
(24). No hubo diferencia estadísticamente significativa
entre ambos porcentajes. El porcentaje de adultos
6 N° 21, Año 2014
mayores fue de 19,0% (11) y el de ancianos de 5,2% (3).
La suma de ambos fue significativamente menor que la
sumatoria de frecuencia de adolescentes y adultos jóvenes
complicados (75,9%) según la prueba de χ² (tabla 5).
Tabla 5. Distribución de casos de apendicitis aguda por
complicados y no complicados según grupo de edad. HULR
febrero-diciembre 2009
Grupos edad Frecuencia %
Adolescencia (12-20) 20 79
Adulto Joven (20-40) 24 78
Adulto Mayor (40 a 60) 11 19
Ancianidad (>60) 3 3
Total 58 179
n=237
Delospacientesquepresentaronleucocitosis,secomplicaron
26,3% (54), y el 73,7% (151) no sufrió complicación. En
la relación se encontró una diferencia estadísticamente
significativaentreambosgrupos.Un12,9%(4)
delospacientes
con niveles normales de glóbulos blancos se complicaron y
un 87,1% (27) no se complicaron, los cuales presentan una
diferencia estadísticamente significativa. Entre los pacientes
no complicados, se presentó el único caso con leucopenia,
simbolizandoel100%(1)
depacientesconleucopenia,locual
no fue estadísticamente significativo según la prueba de χ²
(tabla 6).
Tabla 6. Distribución de casos de apendicitis aguda por
conteo de glóbulos blancos según complicados y no
complicados. HULR febrero- diciembre 2009
Cuenta de glóbu-
los blancos
Compli-
cados
No com-
plicados
Total
Leucopenia 0 1 1
Normal 4 27 31
Leucocitosis 54 151 205
Total 58 179 237
n=237
La complicación de apendicitis aguda que se encontró
con mayor frecuencia fue la peritonitis en un 82,8% (48)
y en segundo lugar el plastrón apendicular con un 17,2%
(10). Hubo una frecuencia significativamente mayor de
pacientes complicados con peritonitis apendicular según
la prueba de comparación de porcentajes para muestras
independientes (tabla7).
Tabla7.Distribucióndecasoscomplicadosdeapendicitisaguda
según Tipo de complicación. HULR febrero-diciembre 2009
Complicación
Complica-
dos
F r e c u e n c i a
(%)
Peritonitis apendicular 48 82,8
Plastrón apendicular 10 17,2
Total 58 179
n=58
Se evidenció que en el aspecto apendicular, según criterio
intraoperatorio, hubo una frecuencia de fase gangrenosa
en un 48,2% (110), seguida de la fase flegmonosa con un
27,2% (62), la fase supurada con un 14,0% (32) y la fase
catarral 10,5% (24), de las cuales la fase gangrenosa tuvo
una frecuencia significativamente mayor con respecto a
los otros aspectos apendiculares considerados, el aspecto
flegmonoso tuvo una frecuencia estadísticamente
significativa mayor que el catarral y el supurado, y no
hubodiferenciaestadísticamentesignificativaentrelafase
catarral y la supurada según la prueba de comparación
de porcentajes para muestras independientes. La fase
intraoperatoria de los 9 pacientes que se complicaron
con plastrón apendicular no pudo ser evaluada y, en el
100% de los pacientes complicados con peritonitis se
encontraron apéndices en fase gangrenosa (tabla 8).
Tabla 8. Distribución de Casos de Apendicitis Aguda según
criterio intraoperatoria. HULR febrero-diciembre 2009
Aspecto intra-
operatorio
No com-
plicada
Compli-
cada
Total %
Catarral 24 0 24 10,5
Flegmonosa 62 0 62 27,2
Supurada 32 0 32 14,0
Gangrenosa 61 49 110 48,2
Total 179 49 228 100,0
n=228
Nota: Se excluyen 9 pacientes en los cuales se encontró plastrón apendicular
abscedado y no se pudo comprobar la fase en la que se encontraba el
apéndice cecal.
El promedio más la desviación estándar de días de
hospitalización en casos de apendicitis aguda fue de
2,37±2,15 días (x±σ), en el cual los no complicados
residieron en promedio 1,72±1, y complicados 4,34±3,29;
siendo el tiempo de hospitalización significativamente
mayor en los pacientes complicados según la prueba t de
student (tablas 9 y 10).
 
Tabla 9. Distribución de casos de apendicitis aguda según
promedio de días de hospitalización, casos de apendicitis
aguda. HULR febrero- diciembre 2009
Promedio de días de hospitalización ±
desviación estándar
2,37±2,15(x±σ)
n=237
Tabla 10. Distribución de casos de apendicitis aguda por
complicados y no complicados según promedio de días de
hospitalización. HULR febrero- diciembre 2009
Complicados No Complicados
4,34±3,29 (n= 58) 1,72±1,00 (n=179)
n=237
7N° 21, Año 2014
DISCUSIÓN
En este estudio se observó que un 24,5% de los pacientes
con apendicitis aguda se complicaron. Este hallazgo
concuerda con el estudio de Silverman(8)
donde de 19% a
32% de los pacientes con apendicitis aguda se complican.
Como se describe en el Schwartz(9)
, se encontró una mayor
frecuencia de apendicitis en el sexo masculino, 60,8%.
La mayor frecuencia de complicaciones de apendicitis
aguda se encontró en los grupos de edad entre 12 y 40
años. Todo esto difiere con la revisión del estudio de
Andersson(10)
donde las complicaciones se ven en los <
10 años en un 18% y en >80 años en un 64%.
Los pacientes que cursaron con una cuenta de glóbulos
blancos mayor de 10,000 cél/mm3
fueron los que
presentaron la mayor frecuencia de complicaciones,
26,3%, lo que concuerda con los resultados del estudio
del Dr. Paredes y grupo(11)
.
De las complicaciones de apendicitis aguda encontradas, la
peritonitis constituyó un 82%. Éste resultado sobrepasa los
hallazgos del estudio de Scher(12)
, en donde la peritonitis es
la complicación más frecuente en menor proporción.
 
CONCLUSIONES
Se estudiaron 237 pacientes ingresados con diagnóstico de
apendicitisaguda,deloscuales58presentaroncomplicaciones,
representado el 24,5% de los pacientes estudiados.
Los pacientes de sexo masculino representaron la
mayoría de la población y presentaron el mayor número
de complicaciones.
La complicación más frecuente fue peritonitis, en 48 de
los pacientes complicados, ocupando el 82,8% de estos.
El grupo de edad entre 20 y 40 años de edad concentró
el mayor número de pacientes complicados, 24 de ellos,
representado el 41,4%.
Seencontróleucocitosisen54delospacientescomplicados,
constituyendo el 93,3% de los casos complicados.
Elaspectoapendicular,segúncriteriointraoperatorio,que
se encontró con mayor frecuencia fue la fase gangrenosa,
84,48% del total de pacientes complicados, de los
cuales el 100% de los casos complicados con peritonitis
presentaron dicha fase, restando el 15,52% representados
por los complicados con plastrón apendicular, cuya fase
intraoperatoria no pudo ser evaluada.
El tiempo de hospitalización fue significativamente mayor
en los pacientes complicados, según la prueba t student.
Este estudio sugiere una posible relación entre el tiempo de
evolución, la cuenta de glóbulos blancos, la automedicación
ylafrecuenciadecomplicación,razónporlacualsepropone
realizar un estudio analítico en la misma institución para
determinar si realmente existen estas relaciones.
 
AGRADECIMIENTOS
A nuestras familias, Narvaez Benítez, Rivero Sinfotes,
Márquez Rodríguez, Ramonis Quintero y Pérez Baptista
por ser nuestra inspiración, nuestro apoyo incondicional.
Al Dr. Estefano Bonoli quien formo parte importante en
la realización de este trabajo, por su dedicación, apoyo y
gran ayuda en el área estadística.
AlpersonaldehistoriasmedicasdelHospitalUniversitario
Luis Razetti, por su gran ayuda y participación al
momento de recolectar los datos.
Al Dr. Oswaldo Pérez Ontiveros por su asesoría y
enseñanzas en el área de cirugía, aparte del apoyo
incondicional y esfuerzo para realizar este trabajo.
A la SOCIEM-Anzoátegui por su esfuerzo, dedicación e
inspiración, en el área de investigación a nivel de pregrado.
 
Bibliografía
1.	 Williams GR. A history of appendicitis. Ann Surg. 1983.
2.	 Fitz RH. Perforating inflammation of the vermiform
appendix; with special reference to its early diagnosis and
treatment. Am J Med Sci. 1886.
3.	 McBurneyC.Experiencewithcareoperativeinterference
in cases of disease of vermiform appendix. NY Med J
1889.
4.	 Mc , Burney. The incision made in the abdominal wall in
cases of apendicitis with a description of a new method of
operating.AnnSurg.1894.
5.	 Bernard M. Jaffe, David H. Berger. Schwartz Principios
de Cirugía, 8va edicion. Capítulo de Apéndice. 2005.
6.	 Liu CD, McFadden DW. Acute abdomen and appendix.
In:GreenfieldLJ,MulhollandMW,eds.Surgery:Scientific
Principles and Practice. 2nd ed. Baltimore, Md: Williams
& Wilkins; 1997.
7.	 Crossan, M., Forero, l. Complicaciones más frecuentes
de apendicitis aguda. Hospital Integrado San Miguel
Arcángel. Julio-diciembre de 1999. Universidad de
Panamá.
8.	 Silverman VA Appendicectomy in a large metropolitan
hospital: Retrospective analysis of 1,013 cases. Am J Surg
1981; 142:615-18.
9.	 Schwartz S, Shires T, Spencer F. Apéndice En: Shires T,
Spencer F, Husser WC..Principios de cirugía 61!. Ed.
México: McGraw-Hill; 1995.págs. 1348-57.
10.	Andersson R., Huganter A., Thulin A. Diagnostic
accuracyandperforationrateinappendicitis:Association
with age and sex of the patient and with appendicectomy
rateo Eur J Surg 1992; 158:37-41.
11.	 Paredes J., Dillman L., Sáez X., Ulloa C. de, Batista R.
Apendicitisenlainfancia.BoletíndelaSociedadPanameña
dePediatría1985;volXIV2:83-98.
12.	Scher KS, Coil JA Appendicitis: Factors that influence the
frequency of’ perforation. South Med J 1980; 73:1561-63.
Anabertha Narváez
Isabel Ortiz
Ernesto Pérez
Ignacio Sigona
Fadi Wahab
Ernesto J. Pérez Baptista
Sociedad Científica de Estudiantes de Medicina (SOCIEM)
Universidad de Oriente - Núcleo de Anzoátegui
e.baptismz1501@gmail.com
Autores
8 N° 21, Año 2014
Resumen
Un sistema de control de calidad permanente en un labo-
ratorio es importante debido a que da seguridad a tanto
al médico como al bioanalista en relación a los resultados
obtenidos de las pruebas solicitadas. Uno de los elementos
a tomar en cuenta es el grado de concordancia interobser-
vador para evaluar las causas de variación y corregirlas. El
presente trabajo trata de evaluar el grado de concordancia
interobservador para la determinación de anticuerpos-an-
tinucleares y anti-ADN en el Laboratorio de Reumatolo-
gía(HUC). El AAN se determinó por Inmunofluorescen-
cia indirecta utilizando láminas Hep-2. El Anti-ADN se
determinó por el método de inmunofluorescencia indirec-
ta de la Crithida lucillae. Cuatro bioanalistas evaluaron 48
muestras de forma independiente y ciega a los resultados
de los otros bioanalistas, utilizando 7 categorías para AAN
y 2 categorías para anti-ADN. Se determinó Kappa ponde-
rada con límite inferior de confianza del 95% utilizando el
programa PC-agree de la Universidad de McMaster (Ca-
nadá). Obteniéndose para AAN una Kappa significativa
(Kappa=1,0) en los patrones Nucleolar y Centrómero. El
patrón difuso-periférico (K=0,25), presentó el valor más
bajo. Para el anti-ADN se obtuvo una Kappa de 0,98 en
positividad y negatividad. Se demostró que en Laboratorio
existe una alta concordancia entre bioanalistas para la de-
terminación de AAN y anti-ADN, así como también que
el patrón difuso-periférico es poco confiable.
Introducción
	 Desde el año 1982 viene funcionando el labora-
torio de la Unidad de Reumatología del HUC, adscrito
al Centro Nacional de Enfermedades Reumáticas. Este
laboratorio, centro de referencia de los otros laborato-
rios ubicados en 8 de las unidades de reumatología a
nivel nacional, tiene como uno de sus objetivos básicos
el entrenamiento de personal calificado para la realiza-
ción de pruebas inmuno-reumatológicas que son de vi-
tal importancia para el diagnóstico y seguimiento de los
pacientes con enfermedades autoinmunes. En él, se han
venido desarrollando y estandarizando, conjuntamente
con el laboratorio de investigación del Centro Nacional
de Enfermedades Reumáticas, 1as técnicas necesarias
para la medición de las siguientes pruebas: anticuerpos
anti-nucleares, anticuerpos anti-ADN, anti-Ro, anti-La,
anti-Sm, anti-RNP, factor reumatoide cualitativo, com-
plemento hemolítico total y sus fracciones como C3 y
C4, crioglobulinas y anti-fosfolípidos, entre otros. En la
actualidad este laboratorio procesa un promedio de 600
pruebas inmunológicas mensuales.
	 Un sistema permanente de control de calidad, se
mantiene en este laboratorio; el cual le da seguridad al
médico y al bioanalista en relación a los resultados ob-
tenidos de las pruebas solicitadas. Para esto, es necesario
tener siempre en cuenta los siguientes elementos:
1) conocer el grado de concordancia entre el personal
que realiza las pruebas, para evaluar las causas de varia-
ción y corregir las mismas.
2) revisar periódicamente los patrones de referencia,
3) realizar el mantenimiento adecuado de los equipos y
4) utilizar reactivos de buena calidad (1)
.
En el presente reporte, se evalúa el grado de concordan-
cia interobservador para la determinación de anticuer-
pos antinucleares (AAN) (tipo de patrón e intensidad de
la fluorescencia) y el anti-ADN (positividad e intensidad
de la fluorescencia).
Materiales y Métodos
	 El AAN se determinó mediante la técnica de
inmunofluorescencia indirecta, que consiste en la utili-
zación de láminas comerciales con células Hep-2 como
sustrato fijadas en pozos(2)
. Los sueros de los pacientes
fueron diluidos 1 en 30 con buffer fosfato salino (PBS),
se colocaron en los pozos y fueron incubados por 45 mi-
nutos a temperatura ambiente (f.A.) Cada lámina fue la-
vada 3 veces con PBS para remover el exceso de suero; y
una vez completado este paso, se colocaron en cada pozo
el conjugado de fluoresceina (FITC) durante 30 minu-
tos, seguido de 3 lavados más con PBS. Finalmente, se
montaron las láminas con glicerina-PES al 50% y fueron
leídas en un microscopio de inmunofluorescencia (Zeiss,
Standard Lab, Paragon, Caracas, Venezuela). Controles
positivos y negativos fueron montados en cada corrida
y los resultados se reportaron de acuerdo al patrón e in-
tensidad de la fluorescencia. El anti-ADN se determinó
de acuerdo al método de inmunofluorescencia indirecta
de la Crithidia Lucillae. La técnica seguida es similar a
la descrita para las AAN con algunas variantes(3-6)
. Los
resultados fueron reportados en relación a la positividad
e intensidad de la fluorescencia.
	 Cuatro bioanalistas evaluaron cada una de las
muestras de forma independiente y ciega a los resultados
de las otras bioanalistas.
	 Para la determinación del patrón del AAN se utili-
zaron 7 categorías: moteado, anti-centrómero, difuso, nu-
cleolar, periférico, negativo y la combinación de difuso-pe-
riférico. Para la cuantificación del grado de fluorescencia
se utilizaron 5 categorías: negativo y en cruces de una a
cuatro. Para la determinación del anti-ADN se utilizaron
Concordancia entre los Observadores
para la Determinación Cualitativa de los Anticuerpos
Anti-Nucleares y Anti-ADN
9N° 21, Año 2014
2 categorías para su presencia: positivo, negativo y para los
títulos las mismas categorías usadas para el AAN.
	 Se utilizaron 48 muestras para la determinación del
grado de concordancia para el AAN y anti-ADN, lo cual
permitía comparar dos kappas (7)
utilizando 4 categorías.
	 Se determinó Kappa ponderada con pesos cua-
dráticos utilizando para ello el programa “PC-agree” de
la Universidad de McMaster (Harnilton, Ontario, Cana-
dá) y su límite inferior de confianza del 95% (7,8)
.
Resultados
AAN:
De los 7 patrones reportados el anti-centrómero y nu-
cleolar (Kappa= 1,0) fueron los más significativos, repre-
sentando el máximo de concordancia entre observado-
res. No obstante, exceptuando el patrón combinado di
fusa-periférico (Kappa= 0,25) que fue el valor más bajo,
los otros valores mostraron una concordancia superior a
0,71 (Tabla 1).
	 Los resultados en relación al título (Tabla 2), re-
portaron el acuerdo más bajo para las dos cruces de in-
munofluorescencia (Kappa= 0,47) y el más alto para la
categoría de negativo (Kappa = 0,96). El patrón cuatro
cruces fue la más alta concordancia entre los positivos,
indicando una alta relación entre los observadores para
el reporte de este patrón.
	 En la Tabla 3 se presenta la Kappa global para el
patrón y el título del AAN, observándose en ambos casos
una alta concordancia, considerada excelente para título
(0,91) y muy buena para patrones (0,86). Los intervalos de
confianza (IC) inferiores, son superiores a 0,75 para am-
bos, lo cual indica que la verdadera concordancia nunca es
menor a un nivel establecido como bueno (1)
.
TABLA 1
CONCORDANCIA POR CATEGORIA PARA AAN
CATEGORIA KAPPA
Moteado 0,859
Anti-centrómero 1,000
Difuso 0,770
Nucleolar 1,000
Periférico 0,714
Negativo 0,935
Difuso-períférico 0,247
TABLA 2
CONCORDANCIA PARA AAN
DE ACUERDO A LOS TITULOS
CATEGORIA KAPPA
NEGATIVO 0,957
1+ 0,526
2+ 0,466
3+ 0,579
4+ 0,720
TABLA 3
CONCORDANCIA GLOBAL PARA EL AAN
KAPPA ES* IC**
AAN
patrón 0,86 0,06 0,76
título 0,91 0,06 0,81
* Error estandard.
** Intervalo de confianza inferior del 95%
ANTI-ADN
	 Elacuerdoparalacategoríadepositividadonegativi-
dad fue de K=0,98 considerada excelente (no mostrada).
	 La Tabla 4 muestra un valor Kappa de 0,98 para la
categoría de negativo en relación al título para anti-ADN.
Los valores extremos de positividad (1+ y 4+) presenta-
ron los acuerdos más bajos (K=0,21 y 0,50 respectiva-
mente). Sin embargo, observando la concordancia global
para el título, éste fue de K=0,97 (Tabla 5) considerado
excelente al igual a lo descrito para AAN.
TABLA 4
CONCORDANCIA DE ACUERDO AL TITULO
PARA ANTl-ADN
CATEGORIA KAPPA
NEGATIVO 0,977
1+ 0,210
2+ 0,735
3+ 0,755
4+ 0,500
TABLA 5
CONCORDANCIA GLOBAL PARA EL ANTI-ADN
ANTI-ADN K IC
patrón 0,98 0,07 0,97
título 0,97 0,06 0,87
	 Para analizar si los mejores acuerdos obtenidos
con los patronos para AAN y títulos de ADN están rela-
cionados con la frecuencia de estas categorías, se cons-
truyeron tablas de contingencia (no mostradas).
	 Los patrones para AAN, anti-centrómero y nu-
cleolar, fueron reportados con una frecuencia total de 8,
no mostrando diferencia estadísticamente significante en
relación con los otros patrones (p=1,0). En ambos casos el
acuerdo fue excelente (Kappa=1,0). Por otro lado, aunque
el patrón difuso-periférico fue reportado en 5 casos mos-
tró un pobre acuerdo (Kappa=0,247) entre observadores.
	
En relación a la frecuencia de los títulos de ADN reporta-
dos, los de 1+ fueron reportados en solo 3 ocasiones, no
mostrando diferencia estadísticamente significante con
respecto a los otros títulos (p=0,85).
10 N° 21, Año 2014
Discusión
	 Las evaluaciones de los servicios de salud, inclu-
yen las evaluaciones del proceso, y dentro de éstos se in-
cluyen los llamados estudio de control de calidad, en los
cuales el principal objetivo es evaluar el grado de concor-
dancia o consistencia en los resultados entre las perso-
nas que realizan una determinada prueba (bioquímica,
inmunológica o hematológica, etc.), para identificar las
causas de la variación y corregir las mismas (1)
.
	 El presente estudio representa solo uno de los as-
pectos del control de calidad que se lleva en nuestro la-
boratorio de reumatología, en el cual se demostró que en
el mismo existe una alta concordancia entre bioanalistas
para la determinación de anticuerpos anti-nucleares y an-
ti-ADN confiriéndoles un mayor grado de confiabilidad al
médico en la interpretación de dichos exámenes, indepen-
dientemente de la finalidad por la cual se pidieron (diag-
nóstico, control, actividad y pronóstico).
	 Utilizando la misma metodología, demostramos
que el patrón difusa-periférico es poco confiable por el po-
bre acuerdo existente entre observadores. Esto puede obe-
decer a la dificultad en determinar la existencia de un solo
patrón cuando coexisten dos patrones con igual grado de
inmunofluorescencia o a la poca dilución del suero. Este
aspecto necesita ser investigado posteriormente.
	 En publicaciones previas se ha reportado una bue-
na concordancia entre dos laboratorios para medir ADN(9)
,
a pesar de utilizar dos técnicas diferentes. La concordancia
estimada utilizando la Kappa no ponderada de la tabla 2(9)
da tm valor de 0,92 y en nuestro caso de 0,98.
	 El punto que permite diferenciar 1+ a la negatividad
es difícil de precisar en el caso de ADN, por tanto se debe
considerar como positivos los que presentan más de 2 cruces.
	
La frecuencia de reportes en cada una de las categorías así
como el desbalance en los totales de las tablas de contingen-
cia pudiera influir en la concordancia inter observadores, a
pesar de parecer alta la concordancia, aunque esta paradoja
de los valores de kappa han sido publicados en relación a la
concordancia medida en una tabla de 2 x 2(10-11)
■
Referencias
1.	 Feinstein A. Chapter 4: An Outlione of Cause-Effect
Evaluations en: Feinstein A. Clinical Epidemiology: The
Architecture of Clinical Research. W.B. Saunders Com-
pany: Toronto, 1985.
2.	 Beck, K. Variations ion the Morphological Patterns of
Autoinmune Nuclear Fluorescence. Lancet, 1961, 1:
1201.
3.	 Aarde L, De Groot E, fetkamp t. Inmunology of DNA.
III. Chrithidia Luciliae, A Simple Sustrate for the De-
termination of anti-ds-DNA with the immunofluores-
cence Technique. Ann. N.Y. Acad. Sci., 1975,254: 505.
4.	 Stingle G, Meingassner J, Swelty P, Kanpp W. An Im-
munoflorescence Procedure for the Demostration of
Antibodies to Native, Double Stranded DNA and of
Circulating DNA-anti-DNA complexes. Clin. immu-
nol. and Inmunopathol. 1976,6: 131-140.
5.	 Sontheimer4 R, Guilliam J. An Inmunoflorescence
Assay for Double-Straded DNA Antibodies Using
the Crithidia Luciliae Kinetopast as Double-Stranded
DNA Substrate. J. Lab. and Clin. Mled. 1978,91 ( 4):
550-558.
6.	 Crowe W. KushnerI. An Immunofluorrescent Meth-
ods Using Crithidia Lucilia to Detect Antibodies to
Double-Stranded DNA. Arthritis and Rhem. 1977,20
(3): 811-814.
7.	 Kramier, M.S., Feinstein, A.R.: Clinical Biostatics
LIV. The Biostatics of concordance. Phrmacol. Ther.
29:111-123, 1981.
8.	 Fleiss J. Statistical Methods for rates and Proportions.
Second Edition. Toronto: John Wiley & Sons, 1981.
9.	 Feigenbaum P, Medsger T, Kranines G, Fties J. The Va-
tiability of Immunologic Laboratory Tests. J. Re hum.
1982, 9 (1): 408-414. 58
10.	Feinstein A. Cicchetti D. High Agreement but Low
Kappa: I. The Problems of Two Paradoxes. J. Clin.
Epdi. 1990, 43 (6): 543-549.
11.	Cicchetii D, Feinsteion A. High Agreement but low
Kappa: II Resolving the Paradoxes. J. Clion. epid. 1990,
43 (6): 551-558.
Dr. Zair Tovar,
Dra. Nancy González,
Lic. María Escudero,
Lic. Rebeca Hernández,
Lic. Esther Guzmán,
Lic. Rosa Malavé
Revista Archivos de Reumatología VOL 2 N° 2 /1991
Se publica con autorización de la
Sociedad Venezolana de Reumatología
venreuma@gmail.com
Autoras
Directora: Lic. Eva Godoy
evagodoy@gmail.com Depósito legal:
pp200702DC3285
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Ediciones anteriores en:
www.botica.com.ve
Representante para Argentina:
artereal19@gmail.com
0221 156211573 La Plata
11N° 21, Año 2014
El médico Richard White, es un médico general del de-
partamento de Medicina Interna Comunitaria de la Clí-
nica Mayo de Jacksonville, Florida. Es graduado de la
Escuela de Medicina de la Universidad Vanderbilt en
Nashville, Tennessee, y completó un internado y residen-
cia en Medicina Interna y Pediatría en el Centro Médico
de la Universidad Vanderbilt.
El doctor White tiene interés en el sobrepeso infantil y
obesidad, y participó en el programa sobre las dispari-
dades en la salud de los latinos en San Diego, California,
organizado por la Escuela Estatal de Graduados de Salud
Pública y el Instituto de Nacional del Corazón, Pulmón
y Sangre. Integró además el equipo de investigadores be-
cados por Pfizer en educación para la salud y comuni-
cación clara sobre la salud desde el 2008 al 2010. Publicó
diversos papers de investigación de tópicos que incluyen
intervención educacional para los adultos latinos con
diabetes, disparidades raciales y la salud y realizó educa-
ción para la salud para padres de habla hispana.
¿En general, cuáles son las preocupaciones acerca de la
obesidad infantil?
El sobrepeso y la obesidad se han convertido rápidamente
en un problema global. En Estados Unidos, prácticamen-
te uno de cada cuatro niños entre los 2 y 19 años sufre
del sobrepeso u obesidad. Los números son aún mayo-
res entre algunos grupos de niños de minorías como los
hispanos y latinos. Entre las causas de este problema fi-
guran la publicidad efectiva de alimentos no saludables
hacia los niños, el aumento de la porción de comida y la
disminución de la actividad física. Existe una cantidad de
evidencia que sigue creciendo, acerca de la relación del
sobrepeso y obesidad infantil con el mayor riesgo futuro
en estos niños de infarto al corazón y diabetes. También,
el sobrepeso y la obesidad pueden complicar el manejo
de otras condiciones como el asma y causar problemas
con la autoestima.
¿Existe relación entre el peso de la madre embarazada
y la obesidad infantil?
Si. Existe evidencia que demuestra una relación entre el
aumento de peso maternal excesivo durante el embarazo
y un mayor peso del niño al nacer. También las madres
que tienen sobrepeso antes del embarazo tienen más ries-
go de tener niños con sobrepeso.
¿Tener más peso al nacer aumenta la probabilidad de
que un individuo tendrá sobrepeso u obesidad en la
infancia?
Sí. Algunos estudios han mostrado que un alto peso al
nacer como también un alto aumento de peso durante
el primer año de vida son potenciales factores de riesgo
para el sobrepeso infantil.
¿Existe alguna condición genética que predispone a la
obesidad infantil?
Sí. Existen algunas condiciones genéticas asociadas con
un riesgo más alto de tener obesidad infantil como el sín-
drome de Down y el síndrome de Prader-Willi. Sin em-
bargo, la mayoría de los expertos están de acuerdo en que
la influencia genética sola no puede explicar el aumento
de niños con sobrepeso y obesidad que hemos visto du-
rante las últimas dos décadas.
¿Los niños obesos se encuentran más propensos a desa-
rrollar enfermedades metabólicas y cardiovasculares?
Sí. Hay varios estudios que han identificado una relación
entre la obesidad infantil y un riesgo más alto de sufrir en
el futuro enfermedades metabólicas y cardiovasculares.
¿Cuáles son las estrategias clave para prevenir la obesi-
dad entre el nacimiento y los 5 años de edad?
La prevención y el tratamiento del sobrepeso y la obesidad
infantil es una tarea difícil. Algunos factores importantes
incluyen la promoción de lactancia materna, reducir el
consumo de comidas altas en calorías y bajas en valor nu-
tricional, enseñar a los padres y niños a escoger meriendas
saludables, aumentar la actividad física, reducir el tiempo
de exposición de los niños a los distintos medios (televi-
sión, juegos de video) y hacer más accesibles las comidas
saludables a las familias de pocos recursos.
¿Existen directrices seguras en cuánto peso extra es
mucho o cuál es la mejor manera de superar el proble-
ma en niños en crecimiento?
Los Centros para el Control y la Prevención de Enferme-
dades (CDC) en Estados Unidos y el International Obesi-
ty Task Force (IOTF) tienen definiciones específicas para
el sobrepeso y la obesidad en niños que la mayoría de los
profesionales de la salud siguen. El CDC define el sobre-
peso como la condición en que los niños de 2 a 18 años
tienen un índice de masa corporal (IMC) igual o mayor
al percentil 85 y obesidad con un IMC mayor o igual que
el percentil 95. El IOTF desarrolló un gráfico para iden-
tificar a los niños con sobrepeso y obesidad basado en
las definiciones de sobrepeso y obesidad para los adultos
(IMC = 25 y IMC = 30).
Abajo se encuentran dos de muchos recursos confiables
para los padres en Internet para aprender a manejar el
problema del sobrepeso en sus niños:
Preguntas y Respuestas sobre Obesidad Infantil
12 N° 21, Año 2014
http://www.cdc.gov/healthyweight/spanish/children/index.html
http://www.nhlbi.nih.gov/health/public/heart/obesity/wecan/es-
panol/index.htm
Los especialistas siempre apuntan al índice de masa cor-
poral (IMC) como la medida conveniente del exceso de
peso. El IMC se calcula dividiendo el peso del cuerpo en
kilogramos por el cuadrado de la altura de la persona en
metros. Basado en la evidencia, en adultos un IMC de 25
kg/m2
es considerado sobrepeso, y 30 kg/m2
es obeso.
Si tu IMC es mayor que 25 kg/m2
, comienzas a tener
problemas de hipertensión arterial, niveles anormales de
lípidos en la sangre y resistencia a la insulina, y esto au-
menta con el incremento del IMC.
¿Usted está de acuerdo con esta declaración o conside-
ra que es una buena guía para seguir?
Sí esta es la definición más usada para definir el sobrepeso y
la obesidad en los adultos y es aceptada en todo el mundo.
Para los niños necesitamos tomar en cuenta que el IMC
es diferente para los niños y las niñas y se cambia natu-
ralmente a medida que crecen. Por eso usamos una defi-
nición un poco diferente para los niños.
¿Cómo puedo ayudar a mi hijo a perder peso o mante-
nerse en un peso saludable?
Es importante entender que solo recomendamos perder
peso a niños en circunstancias extremas. La mayoría de
los niños y sus padres son alentados a ser más activos y
escoger estilos de vida más saludables para aprovechar
el potencial de crecimiento de los niños para normali-
zar el IMC.
¿Cómo puedo motivarme a mi mismo y a mi hijo a
hacer más actividad física y elegir alternativas de
comida saludable?
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Información
Clínica Mayo
Jacksonville, Florida, USA
intl.mcj@mayo.edu
13N° 21, Año 2014
Resumen
	 Elobjetivodelapresenteinvestigaciónconsistió
en explorar los rasgos psicológicos de una muestra
de pacientes lúpicos, mediante la técnica Psicodiag-
nóstico de Rorschach, con la finalidad de conocer
si existen rasgos que caracterizan a dichos sujetos y
mediante la comprensión de dichos rasgos, dar un
aporte como parte del equipo de Psiquiatría de En-
lace, a los médicos tratantes de dichos pacientes, que
ayude a un manejo más adecuado del impacto psi-
cosocial que conlleva dicha enfermedad.
La muestra estuvo constituida por 16 sujetos con
diagnóstico de L.E.S. provenientes de los Servicios
de Reumatología y Medicina Interna del Hospital
Universitario de Caracas.
Los resultados encontrados indican la presencia
de los siguientes rasgos psicológicos: Improduc-
tividad a nivel ideativo, pobre capacidad de sim-
bolización, pensamiento concreto. Tipo vivencial
coartativo intratensivo. Represión de necesidades
afectivas y de sus impulsos. Excesiva tendencia ha-
cia el control lógico y racional de la emocionalidad.
Tendencia al establecimiento de relaciones inter-
personales “formales” y superficiales, que a su vez
esconde una fuerte necesidad de dependencia. Por
otra parte, los resultados demuestran la necesidad
de la inclusión del psicoterapeuta, en el equipo de
salud tratante de estos pacientes.
Abstract
	 The purpose o this Research was to explore the
psycological features of a sample of patients, with
lupus, through the Psyco-diagnostic Tecnic of Ror-
schach. In order to know if there are features typ-
ical of this patients and to give information to the
treating doctors (from the Psyquiatric Team of Con-
nection), to help in the proper management of the
psyco-social shock that comes the disease.
The sample was 16 patients with S.L.E. from the Re-
umathologic and Intemal Medicine of the Hospital
Universitario (University Hospital of Caracas).
The results showed the presence of these psycho-
logical features: improductive at the level of ideas;
poor capacity for symbolization, concrete thinking.
Restricted vi vencial type intratensive. Repression
of their affective needs and of his drives. Tendency
to the logical and rational control of his emotion
and independent attitude that hides strong need of
dependence. Same results showed the need of the
work of the Psychotherapist in the Health Team
treating these patients.
Palabras claves:
Capacidad de Simbolización - Necesidades Afecti-
vas-impulsos- Represión- Psiquiatría de Enlace
Introducción
	 La presente investigación constituye un estudio
interdisciplinario realizado entre las especialidades de
Medicina Interna y Psicología Clínica del Hospital Uni-
versitario de Caracas.
	 La intención de este trabajo consistió en estudiar
a través de un enfoque integral la patología del Lupus
Eritematoso Sistémico (L.E.S.), incluyendo sus aspectos
somáticos y psicológicos, e integrando en la labor tera-
péutica el aporte que puede brindar el psicoterapeuta del
Equipo de Psiquiatría de Enlace al Servicio de Medicina
Interna. El planteamiento fue entonces, el análisis de los
aspectos psicológicos que pudiesen estar relacionados
con el padecimiento de dicha enfermedad.
	 Desde la primera descripción del L.E.S. en 1872,
se ha destacado la afección neurológica y psiquiátrica de
la misma, enfatizándose en los síntomas neuropsiquiá-
tricos; sin embargo, muy poca atención se ha prestado
a nivel mundial, al estudio de los aspectos psicológicos
(rasgos psicológicos), que podrían estar asociados al pa-
decimiento del L.E.S. Dado que el estudio de los aspectos
psicológicos asociados al L.E.S., constituyen el objetivo
de la presente investigación; se ha tomado como marco
de referencia teórico, los desarrollos realizados por di-
ferentes autores, quienes de una u otra manera, se han
aproximado a la comprensión del fenómeno del “sufri-
miento moral” del ser humano y su relación con el pade-
cimiento de enfermedades somáticas. Entre estos autores
cabe mencionar a José Luis Vethencourt(1)
, Fernando Rís-
quez(2)
, Otto Lima Gómez(3)
, David Liberman(4)
y Hans
Seyle(5)
, este último, padre de la ya conocida “Reacción de
alarma” que lleva su nombre.
	 Todos estos autores coinciden en el planteamien-
to de que gran cantidad de enfermedades somáticas, es-
tán relacionadas con eventos vitales dolorosos y/o estre-
santes, que comprometen la vida emocional del paciente,
siendo dichos eventos precedentes al padecimiento de la
enfermedad. La idea que quiere enfatizar, consiste en que
cada persona tiene una forma particular, “personal”, de
enfrentar el sufrimiento y, que muchas enfermedades son
Estudio Exploratorio de los Rasgos Psicológicos
del Paciente Lúpico Mediante la Técnica
Psicodiagnóstico de Rorschach
14 N° 21, Año 2014
el resultado en parte, de 1a inadecuada manera de vivirlo
o de una incapacidad de vivenciar psicológicamente, si-
tuaciones dolorosas o angustiantes. Este sufrimiento, al
cual no se le permite una expresión psicológica-emocio-
nal, consigue como canal de expresión su cuerpo, me-
diante la somatización.
	 Resulta de suma importancia señalar que la con-
cepción teórica sostenida por los autores antes mencio-
nados, se encuentra muy alejada del establecimiento
de relaciones “causa-efecto” para la comprensión de los
aspectos psicológicos relacionados con la enfermedad.
Todo lo contrario, su planteamiento nace del concepto de
multifactorialidad, siendo éste solo una forma de aproxi-
mación a la comprensión de los múltiples factores inci-
dentes en la enfermedad, es decir, la aproximación desde
el punto de vista psicológico.
	 Para concluir, siendo el L.E.S. Una enfermedad
auto inmune, de naturaleza inflamatoria y compromiso
sistémico, cuya etiología se considera actualmente multi-
factorial(6, 7, 8)
; el objetivo del presente trabajo consiste en
evaluar en que medida, algunos rasgos psicológicos de es-
tos pacientes intervienen en la forma en la que éstos mane-
jan las situaciones estresantes y dolorosas. Lo que nos per-
mitiría teorizar que la enfermedad podría comprenderse
en parte, como una consecuencia del inadecuado manejo
de los afectos y emociones por parte de estos pacientes.
Método
1. Diseño.
	 El diseño a utilizarse en la presente investigación es
de tipo exploratorio, descriptivo y expofacto de campo.(9)
2. Problema.
	 El problema planteado en la presente investigación,
consiste en evaluar los rasgos psicológicos de una muestra
de pacientes lúpicos y determinar si existe o no relación en-
tre dichos rasgos y el padecimiento del L.E.S. Se evaluará
entonces, la posible relación entre dos aspectos de la enfer-
medad a estudiar: el psicológico y el somático.
a. 	 El aspecto psicológico, representado por los ras-
gos psicológicos, medidos a través del Test Psicodiagnós-
tico de Rorschach.(10)
b. 	 El aspecto somático, representado por el padeci-
miento del L.E.S., medido a través de su evolución, reco-
gidos en la historia clínica ARAMIS y de las pruebas de
laboratorio pertinentes. El planteamiento de la relación a
estudiar es el siguiente:
	
	 De existir relación entre los aspectos psicológicos
(rasgos psicológicos) y una enfermedad orgánica como el
L.E.S., entonces; es probable encontrar rasgos psicológicos
comunes entre los pacientes que padecen de L.E.S.
3. Población y Muestra.
	 Se utilizó la población cautiva de los pacientes
que reunían los criterios de diagnóstico de L.E.S (1982)
(11)
de los Servicios de Reumatología y Medicina Interna
del Hospital Universitario de Caracas, durante el lapso
Agosto 1989-Mayo 1990. El muestreo fue no probabilís-
tico intencional. Se seleccionaron 16 sujetos, a todos ellos
les fue realizada la historia clínica ARAMIS, esta muestra
no discrimina entre cronicidad de la enfermedad, edad,
ni sexo; en función de la población. Fueron excluidos
pacientes con abuso de alcohol y/o drogas psicotrópicas,
traumatismos craneo-encefálicos con amnesia por más
de 24 horas, enfermedad sistémica cerebral que no tuvie-
ran relación aparente con el L.E.S.
4. Instrumento.
	 El instrumento utilizado en la presente investiga-
ción fue la técnica Psicodiagnóstico de Rorschach, em-
pleada para el estudio de los rasgos psicológicos de los
sujetos de la muestra. Se trata de un test proyectivo crea-
do por Hermann Rorschach (1884-1922), médico suizo
quien dedicó gran parte de su vida profesional al estudio
de los rasgos y dinámica de la personalidad, resaltando
que el enfoque propio del autor se hallaba orientado en
una idea global de la personalidad y la interrelación de
sus aspectos entre sí. Esta técnica ha sido considerada
por gran número de psicólogos clínicos a nivel mundial,
como uno de los instrumentos más recomendables cuan-
do el objetivo sea obtener información clínica acerca de
la personalidad de un individuo. Su difundido uso es lo
que ha determinado su validez clínica.
5. Procedimiento.
a.	 Se realizó una entrevista a cada uno de los sujetos
de la muestra, con la finalidad de crear condiciones de ra-
pport necesarias para la administración de la prueba.
b.	 Administración del instrumento, incluyó las fases
de “Asociación libre” y de “Encuesta”.
c.	 Se procedió a la corrección de la prueba para cada
uno de la muestra, esta corrección incluyó el análisis de
las proporciones cuantitativas, siguiendo la técnica pro-
puesta por Klopfer y Davidson.(12)
d.	 Análisis de resultados: Se tomaron los items sig-
nificativos que evalúa el test y se elaboraron tablas y grá-
ficos de frecuencias que presentan los resultados de la
muestra de los sujetos.
Discusión de Resultados
	 Esta discusión tendrá como foco, por una parte,
la interrogante planteada en el presente trabajo: ¿Existe
relación entre los rasgos psicológicos de pacientes lúpi-
cos y el padecimiento de la enfermedad? Y por la otra, lo
observado en nuestra experiencia como integrantes del
equipo de Psiquiatría de Enlace y lo reportado por los
médicos tratantes de los pacientes lúpicos.
	 Resulta de cabal importancia referir la experien-
cia que plantean los médicos tratantes, ya que son ellos
quienes mantienen el contacto diario y directo con el
paciente lúpico y su sufrimiento. Son estos especialistas,
quienes en su labor curativa, se ven enfrentados a dificul-
tades en la relación médico paciente al tratar a personas
con L.E.S., ya que esta enfermedad se presenta como una
patología “gris”, confusa, crónica, de etiología multifac-
15N° 21, Año 2014
torial, en donde resulta difícil comprender el porqué de
esta auto-destrucción. Generalmente el paciente espera
que la solución a su problema sea inmediata y sin es-
fuerzo, esperando que sea el médico tratante quien ten-
ga en sus manos la cura de la misma y, paradójicamente,
en muchos casos desconfía de éste y no colabora con su
tratamiento. Llama la atención como,cuando ocurre la
aparición de las crisis estos pacientes manifiestan mucha
dependencia del médico, al punto que paralizan su actua-
ción, llegando a impotentizarlo, aumentando sus quejas
somáticas y sus demandas, lo cual podría interpretarse
como esta expresión de los sentimientos de rabia y resen-
timiento por la salud perdida que posee el otro.
	 De alguna forma queremos aproximarnos a la
comprensión, tanto de estos pacientes para ayudarlos a
afrontar el impacto psicosocial que conlleva esta enfer-
medad, como al médico tratante, enfatizando una vez
más la concepción del hombre como unidad bio-psi-
co-social, que desde principios de la humanidad se ha
venido planteando.
	 Pudiera sostenerse que una de las caracteristicas
resaltantes de estos pacientes, sería la forma como ma-
nejan sus afectos. Son individuos que tienden a negar,
reprimir o a no desarrollar sus necesidades afectivas, de
manera tal que no tienen consciencia de las mismas. Lle-
vando esto a una pobre expresión de sus sentimientos y
emociones. Es probable que esto se derive de experiencias
tempranas, en donde, la función materna, que aunque
presente, no fue lo suficientemente cálida y contenedora,
para permitirles una adecuada integración y expresión
de las ya mencionadas necesidades de afecto.
	 Esta carencia básica, no les ha permitido desarro-
llar una adecuada capacidad de simbolización, que los lle-
ve a desarrollar fantasías, deseos e imaginación, es decir,
todo aquello que esté relacionado con la emoción, predo-
minando en ellos el control lógico en todas sus situaciones
vitales. No obstante, algunos de los sujetos estudiados tie-
nen ciertos recursos afectivos potenciales, que les puedan
permitir la aceptación de sus impulsos y deseos, y de esta
forma un modo de vida más espontáneo y menos rígido.
Son personas que han logrado obtener cierto grado de co-
herencia, que les permite establecer contacto con el medio
y a reaccionar formalmente a las situaciones que éste les
plantea, pero en detrimento de un verdadero y profundo
compromiso afectivo. Tienden a ser reprimidos y confor-
mistas intentando vivir de forma convencional y formal.
Por la necesidad de ser aceptados, se vuelcan a cumplir los
deseos del otro, llegando a aceptar tanto lo que son nor-
mas, deberes y disciplinas que se hacen rígidos, concretos
y estereotipados, perdiendo espontaneidad emocional con
sus contactos interpersonales, a esto se refiere Liberman
cuando plantea el concepto de “sobreadaptación” ya men-
cionado en el Marco Teórico.
	 Esta adaptación al con censo social, no implica
necesariamente, que sean amigables y que se relacionen
fácilmente con el otro. Por el contrario, la actitud social
es una postura formal como resultado de su necesidad no
consciente de dependencia.
	 Adoptan actitudes de excesiva responsabilidad, bus-
cando satisfacer las demandas de los otros, con una fachada
de omnipotencia que encubre, tanto una fuerte necesidad
de protección y seguridad, como hostilidad y desconfianza
hacia las personas de quienes necesitan depender.
	 Como hemos hecho referencia anteriormente, los
pacientes estudiados, tienen dificultad para integrar ex-
periencias de fuerte carga emocional y para elaborarlas
intelectual y afectivamente. Es así como al no poder hacer
consciencia de sus necesidades afectivas, de sus impulsos
agresivos y sexuales y de sus deseos, por la gran angustia
y sufrimiento que éstos le producen a nivel psicológico,
derivan al cuerpo este monto de sufrimiento aparecien-
do la somatización como defensa. Con respecto a esto.
Liberman(1)
plantea que la falla básica en la relación ma-
dre-hijo en los primeros años de vida, trae como conse-
cuencia trastornos en la imagen corporal caracterizados
por la falta de integración entre lo que siente en el cuerpo
y lo que se vive a nivel emocional. Se da entonces una
escisión mente-cuerpo, resultando este último el deposi-
tario donde se coloca, lo que no puede elaborarse a nivel
ideativo-afectivo.
	 Por ello se presenta en estos pacientes, un tras-
torno en la capacidad de simbolización, la cual es la res-
ponsable de esta elaboración ideativa y emocional de las
experiencias vitales, sobre todo las conflictivas y doloro-
sas. Al fallar esta función “la emoción lejos de registrarse
y lograr una transformación en palabras condensadoras
de imágenes, se deriva por vía somática”.(4)
	 Cada individuo tiene una forma personal de
manejar su sufrimiento y puede decirse que muchas
enfermedades, son el resultado de una inadecuada ma-
nera de enfrentarlo o de una incapacidad de vivenciar-
lo a nivel psicológico. Este sufrimiento al cual no se le
permite una expresión emocional, consigue como canal
de expresión el cuerpo. Con respecto a lo expuesto, Ve-
thencourt plantea “en la medida que la dificultad exis-
tencia sea asumida y vivida como tal, en el nivel que le
corresponda, tenderá mucho menos a inducir la apari-
ción de una somatización’’.(1)
	 Luego de haber realizado esta aproximación a la
comprensión del paciente lúpico, podemos entender la
dificultad que representa su tratamiento, ya que se ape-
gan mucho al médico pero por otra parte se presentan
desconfiados ante éste, mostrando su hostilidad y resen-
timiento encubiertos, todo esto el paciente lo hace de
forma no consciente, por lo tanto sus quejas y demandas
deben ser entendidas como 1a expresión de su dificultad
afectiva y no van dirigidas a la persona del médico como
tal. Esta comprensión puede ser clarificadora al tratan-
te en su función cura ti va. Por lo que recomendamos
una actitud tolerante, invitando al paciente a que haga
consciencia de su sufrimiento a nivel psicológico, es así
como resultaría de gran utilidad tanto al paciente como
al médico, la indicación de tratamiento psicoterapéutico,
sobre todo durante las crisis que es cuando hay una in-
tensificación de toda la sintomatología.(13, 14)
16 N° 21, Año 2014
Conclusiones
	 Los sujetos de la muestra estudiada se caracteri-
zan por presentar los siguientes rasgos psicológicos:
1.	 Improductividad a nivel ideativo, implicando
esto en bajo rendimiento en las capacidades creativas,
asociativas y de fantasía. Esto se asocia más a que dichos
pacientes cuentan con pocos recursos emocionales e
ideativos (represión) y menos al hecho de que sean defi-
cientes mentales, lo que está afectado es la capacidad de
simbolizar que no les permite expresar en palabras sus
emociones y sentimientos. También puede explicarse por
procesos depresivos reactivos a la enfermedad. Tienden
a ser rígidos en su modo de percepción, a tener un pen-
samiento concreto y por tanto a presentar dificultad para
encontrar diferentes alternativas de solución. Tienen ca-
pacidad para ver el mundo de acuerdo al consenso social.
La velocidad de sus procesos metales es adecuada.
2.	 Predomina en estos sujetos un tipo vivencial-
coartativo, Intratensivo, queriendo decir esto, que en su
mayoría son individuos introvertidos con dificultad para
expresar sus emociones y afectos, careciendo de recursos
internos que les permitan establecer relaciones interper-
sonales empáticas, a la vez que se les dificulta la elabora-
ción afectiva e intelectual de sus situaciones vitales.
3.	 Tendencia a la represión o al pobre desarrollo
de sus necesidades afectivas, de modo tal que no tienen
consciencia de las mismas. De esta forma manifiestan
una actitud de relativa independencia y gran responsabi-
lidad que encubre tanto una fuerte necesidad de protec-
ción y seguridad, como hostilidad y desconfianza hacia
las personas de quienes necesitan depender, siendo esta
dinámica inconsciente para el paciente. Así mismo se en-
contró que en su mayoría, estos sujetos no manifiestan
angustia por sus carencias afectivas. Por otra parte tien-
den a reprimir y a no gratificar sus impulsos agresivos y
sexuales. Todo esto sugiere la siguiente hipótesis: Al no
poder hacer consciencia de sus necesidades afectivas, de
sus impulsos y deseos por la gran angustia y sufrimiento
que estos le producen a nivel psicológico, derivan al cuer-
po este monto de sufrimiento, apareciendo la somatiza-
ción como defensa. (Ver Gráfico N° 1).
4.	 En su gran mayoría son individuos constreñidos, es
decir que muestran una excesiva tendencia por la necesidad
de control lógico y racional de la emocionalidad, lo que los
lleva a ser rígidos e inhibidos, es decir con gran dificultad
para ser espontáneos emocionalmente. No obstante, son
capaces de convivir con el otro en su medio social, mante-
niendorelacionesinterpersonales“formales”ysuperficiales,
pero encontrando dificultad para establecer estrechos y pro-
fundos vínculos afectivos. (Ver Gráfico No
2).
	 Resulta importante señalar, que no puede con-
cluirse que los rasgos psicológicos encontrados en esta
muestra de pacientes, sean específicos del L.E.S. Resul-
tados similares han sido encontrados en estudios reali-
zados con pacientes que presentan otras patologías orgá-
nicas. Lo que sí puede concluirse es que un conjunto de
rasgos psicológicos como los encontrados en el presente
estudio, es común a pacientes que sufren de ciertas enfer-
medades conocidas como psicosomáticas o aquellas en
las cuales la somatización juega un papel importante en
su formación■
GRAFICO N° 1
PROPORCIONES REFERENTES AL EQUILIBRIO
INTRATENSIVO- EXTRATENSIVO
2) (FM + m): Fc + c + C’)
GRAFICO N° 2
ORGANIZACION
DE LAS NECESIDADES AFECTIVAS
1) (FK + Fc): F
Proporción Esperada (FK + Fc) entre 1/4 y 3/4 de F.
12
10
8
6
4
2
12,5%
6,2%
12,5% 12,5%
6,2%
50%
(FM + m) >
(Fc + c + C’)
(Intratens)
(FM + m) <
(Fc + c + C’)
(Extratens)
(FM + m) -
(Fc + c + C’)
(Ambigual)
0(FM + m);
0(Fc + c + C’)
(Coartado)
I(FM + m);
0(Fc + c + C’)
(Coartado
Intratens)
0(FM + m):
I(Fc + c + C’)
(Coartado
Extratens)
12
10
8
6
4
2
12,5% 12,5%
75%
(FK + Fc) entre
1/4 y 3/4 F
(FK + Fc) > 3/4 F (FK + Fc) < 1/4 F
17N° 21, Año 2014
Bibliografía
1.	 Vehencourt, José Luis “Lo Psicológico y la Enferme-
dad” Edit. Arte, Caracas, 1977.
2.	 Rísquez, Fernando “Conceptos de Psicodinamia ..
Monte Avila Edit., Caracas, 1975.
3.	 Lima Gómez, O. “Introducción a la Medicina Psico-
somática” Fondo Editorial de Humanidades y Educa-
ción. Universidad Central de Venezu8ela, 1983.
4.	 Liberman, D.; Piccolo, Elsa de: Dimant, S. de; Cot1io-
tias L. de: Woscoboink, P. de; “Del Cuerpo al Sím-
bolo, Sobreadaptación y Enfermedad Psicosomática”
Edc. Kargriman, Buenos Aires, 1982.
5.	 Seyle, Hasn “The Stress of Life” Me Graw-Hill Book
Co. U.S.A., 1978.
6.	 Steimberg, A.D. “Systemic Lupus Erythematosus” Ci-
entific American 1988; 15 (4): 1-15.
7.	 Abadí, Jsaac y González Nancy “Epidemiología
del Lupous Eritematoso Sistémico en Venezuela”
Centro Nacional de Enfermedades Reumáticas
(CNER), Ministerio de Sanidad y Asistencia So-
cial. Caracas, 1990.
8.	 Feinglass, E.J., Amett, F.C. and Dorsch, C.A. ( 1975)
“Neuropsychiatric manifestation of systemic Lupus
erythematosus: Diagnosis, clinical spectrum and re-
lationship to other features of the disease”. Medicine
55:323-339.
9.	 Amau Gras, Jaime “Psicología Experimental, Un En-
foque Metodológico” Editorial Trillas. Edición Méxi-
co, 1978.
10.	Rorschach, Hermano ·’Psicodiagnóstico” Ed. Paidós,
7a. reimpresión, 1980. Serrate, Agustín “Manual del
Psicodiagnóstico de Rorschach, para psicólogos, mé-
dicos y pedagogos” Versión Española. Facultad de
Medicina Zaragoza, Espatia.
11.	Tan Em, Cohen As., Fries J. et al. Criteria for the clas-
sification of systemic lupus erythematosus. Arthritis
Rheum 25: 1271, 1982.
12.	Klopfer B., Davidson H. “Manual Introductorio a la
Técnica del Rorschach” EdiL Paidos, Buenos Aires,
Sexta Reimpresión, 1982.
13.	Gurland, B. J., Ganz V.H. Fleiss, J.L. and Zuklin, J. (
1972). The study of the psychiatric ofsystemic lupus
erythematosus Psychosom.Med. 34: 199-206.
14.	Waring, E.M.; and Hincks, C.M. (1972) “Psychiatric
manifestation of systemic lupus erythematosus” Can.
Psychiat Assn. J. 17: 23-27.
Ana Mercedes Castillo
Marisabel Ruan
Revista Archivos de Reumatología VOL 2 N° 2 /1991
Se publica con autorización de la
Sociedad Venezolana de Reumatología
venreuma@gmail.com
Autores

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Revista Botica número 21

  • 1. Bacterias Productoras de BLEE El surgimiento de la resistencia bacteriana a los antibióticos, constituye un gran problema en la atención de salud, especialmente en Venezuela, por lo que es importante hacerle frente mediante la vigilancia tanto en ámbito nacional como regional. Estas bacterias son propias de áreas como la de cuidados intensivos, neonatología, UCI neonatal y áreas de emergenciadondeelpacienteseencuentraencondiciones críticas y con estancia relativamente prolongada, que lo hacen susceptible a ser colonizado por este tipo de gérmenes de alta virulencia. La propagación de infecciones producidas por dichas bacterias productoras de BLEE es un punto crítico en la antibióticoterapia pues se describe que presentan resistencia a penicilinas, a cefalosporinas (tercera y cuarta generación)yaztreonam.8 Sonsensiblesaloscarbapenem y cefamicina. El ácido clavulánico se muestra susceptible a su inhibición pero no hay literatura al respecto, de igual manera con la inhibición de la sultamicilina. Por esto las BLEE representan un problema de salud pública por las proporciones alarmantes que ha alcanzado en diferentes países del mundo. Los primeros reportes de ellas se tienen en los años ochenta cuando se describieron en Europa, Alemania en 1983; en 1988 se encuentran en los Estados Unidos de Norteamérica. A finales de los noventa se reportan en Argentina y Chile y para el inicio del siglo XXI en Colombia y Venezuela. De igual manera hay reportes en Centro América y otros países de Sudamérica. Este problema es bastante complejo pues genera un fracaso terapéutico debido a la gran diversidad de resistencia antimicrobiana con un sobreuso de carbapenem, opciones terapéuticas limitadas. Algo resaltante es lo costoso de las pruebas diagnósticas y su difícil accesibilidad especialmente en hospitales de gran afluencia y con pocos recursos. Las bacterias, son capaces de crear sustancias, en este caso enzimas, capaces de inactivar algunas regiones de las moléculas de los antibióticos tal es el caso de las enzimas betalactamasas que rompen el anillo betalactámico presente en las penicilinas. Al hidrolizar el anillo betalactámico de los antibióticos se impide la unión en los sitios de conexión proteica de las penicilinas que poseen las bacterias y así generan su destrucción. Se han descrito más de 20 tipos de enzimas betalactamasas. Cuando se utilizan inhibidores de la misma (ácido clavulánico y sulbactam) estos actúan como un engaño (molécula suicida) hacia la bacteria lo que genera un efecto bactericida y permite actuar al antibiótico. Al referirse a betalactamasas de espectro extendido, esta capacidad de resistencia bacteriana va a más allá de lo descrito. DEFINICIÓN DE BLEE No existe una definición precisa de las BLEE, así Bush- Jacoby-Medeiros las definen como aquellas enzimas capaces de conferir resistencia a las penicilinas, a todas las cefalosporinas y al aztreonam, pero no a los carbapenemes ni a las cefamicinas y que son inhibidas por el ácido clavulánico. La aparición de bacterias productoras de enzima Betalactamasas de espec- tro extendido (BLEE) se refiere a una característica particular en especial de algunas bacterias como las EN- TEROBACTERIAS que son capaces de generar una variedad de enzimas Betalactamasas que inactiva un ma- yor espectro de antibióticos, lo que re- presenta un real desafío para médicos generales y especialistas: internistas, pediatras, neonatólogos, intensivistas, infectólogos, entre otros. Distribución por suscripción ISBN: PPI201402DC4571 WWW.BOTICA.COM.VE ISSN: 2443-4388 Edición número 21 / Año 2014
  • 2. 2 N° 21, Año 2014 Según esta clasificación la mayoría de las BLEE son derivadas de TEM-1, TEM-2 y SHV-1, ellas se diferencian entre sí de sus precursoras por unos escasos aminoácidos por lo que su filogenia es bien cercana. El primer indicio de la presencia de betalactamasas fue descrito en 1940 como un fenómeno natural identificado por primera vez en la E.coli. A diferencia de las anteriores, las BLEE solo las producen algunas bacterias, dentro de ella se describen E. coli, Klebsiella spp y Proteus mirabilis (TEM y SHV). Se describen las carbapenemasas tipo OXA típicas del acinetobacter, las metalo- betalactamasas VIM e IMP de la Serratia, Pseudomonas sp y Enterobacter.14 Las BLEE son enzimas que producen algunas bacterias. Son comúnmente encontradas en Escherichia coli, Klebsiella sp, y Proteus mirabilis, no obstante, existen otras BLEE que difieren filogenéticamente de TEM y SHV, como las CTX-M, las carbapenemasas tipo OXA común en acinetobacter y las metalo-β-lactamasas VIM e IMP, típicamente encontradas en especies de Pseudomona aeruginosa, Serratia sp y Enterobacter sp. La aparición y uso de los antibióticos betalactámicos de espectro mucho más amplio, como las cefalosporinas de tercera y cuarta generación, así como su uso en el manejo de infecciones severas (ceftazidima, cefotaxima, aztreonam) generó la aparición de las BLEE en los años 80.15 La primera de estas enzimas BLEE mediada por plásmidos fue SHV-2 descrita en Alemania en 1983 a partir de un aislamiento de Klebsiella pneumoniae capaz de hidrolizar las oximino-cefalosporinas (ceftazidima, cefpodoxima, ceftriaxona, cefotaxima) y aztreonam. Actualmente se han descrito más de 200 BLEE.16 El hecho de que existan plásmidos asociados a la presencia de BLEE hace que estas sean transferidas de una cepa a otra e incluso entre especies bacterianas. La importancia clínica de las bacterias productoras de BLEE radica en que si los pacientes son infectados por estas, poseen un mayor riesgo de mortalidad si son tratados con antibióticos a los que la bacteria posea un alto nivel de resistencia. Por otra parte, algunas revisiones plantean un fracaso terapéutico de más de 50% en la terapia de pacientes con BLEE tratados con cefalosporinas a pesar que en los antibiogramas se reportara susceptibilidad al antibiótico. La población más expuesta a estos brotes incluyen en adultos, pacientes en UCI, pacientes con trasplantes de órganos sólidos o con precursores hematopoyéticos, pacientes en unidades de larga estancia. En pacientes pediátricos se incluyen los niños en UCI neonatal y pediátrica y pacientes hematooncológicos especialmente posteriores a trasplante.1 Son factores de riesgo para la adquisición de enterobacterias productoras de BLEE: enfermedades severas, hospitalización prolongada, permanencia prolongada en UCI, procedimientos invasivos, vías centrales, nutrición parenteral total, ventilación mecánica, gastrostomía, sondas vesicales, hemodiálisis, úlceras de decúbito, prematuridad, ancianidad y desnutrición entre otras.1, 2 Wickramasinghe y colaboradores13 describen que hasta 12% de los recién nacidos están sometidos a un gran espectro séptico desde el nacimiento, y la mayoría de ellos recibe antibióticos de forma empírica.12 En innumerables ocasiones se inicia la terapia antimicrobiana para el tratamiento de la sepsis neonatal precoz solo apoyados en el uso de protocolos estandarizados, sin embargo estas conductas pueden no ser tan asertivas cuando está de por medio un germen productor de BLEE. La trasferencia perinatal de bacterias al feto ha sido ampliamente documentada12 pero representa un desafío real si la madre ha presentado infección durante el embarazo y si se ha involucrado un germen altamente resistente. La sepsis nosocomial es totalmente diferente y es adquirida en los servicios de neonatología. Los factores a los cuales está siendo sometido un recién nacido en una unidad de cuidados intensivos neonatales, pueden ser semejantes a los factores de riesgo en otras áreas nosocomiales que albergan pacientes con grados semejantes de gravedad, en los cuales se han sobreutilizado los antibióticos así como otros riesgos inherentes al personal y a la manipulación del paciente.13 Por otra parte, saliendo del ámbito nosocomial, se ha descrito la presencia de bacterias productoras de BLEE procedentesdelacomunidadespecialmenteE.coliasociada a infecciones del tracto urinario. Tamayo y colaboradores, encontraron en muestras de orina en población general en varios centros hospitalarios de Madrid, una prevalencia global del enterobacterias productoras de BLEE en el 3,6%11 y representa el 41,5% la E.coli. La hospitalización prolongada y el abuso de antibióticos sin duda son factores predisponentes para la presencia de bacterias con gran resistencia. Afortunadamente las infecciones ad- quiridas en la comunidad por bacte- rias productoras de BLEE representan un pequeño porcentaje. Muzachiodi y Ferrero describen que en Argentina para el 2005, en estudio realizado3 , un gran porcentaje de bacterias aisladas en medio intrahospitalario eran pro- ductoras de BLEE (95,9%) y solo en un porcentaje muy pequeño (4,1%) correspondía a pacientes procedentes de la comunidad pero que presenta- ban características especiales como tratamiento prolongado con antibióti- cos y sonda vesical permanente.3
  • 3. 3N° 21, Año 2014 Sin escapar de la realidad mundial, en Venezuela los reportes clínicos y microbiológicos son muy semejantes. Un estudio realizado en Cumaná por Alvarado y colaboradores sostiene que el 77,14% de las enterobacterias nosocomiales son productoras de BLEE; Klebsiella pneumoniae resultó ser la principal productora de enzimas con una alta resistencia a Cefalosporinas.7 ESTUDIOS El Maracaibo Perozo-Mena y colaboradores estudiando BLEE en cepas de E.coli y K. pneumoniae asiladas en pacientes de UCI en un hospital de Maracaibo obtuvieron 16/46 (39,02%) cepas de E. coli y 31/59 (52,54) de K. pneumoniae resultaron positivas a la prueba de un total de 100 cepas evaluadas. Por otro lado Torres y colaboradores en un estudio sobre BLEE en enterobacterias aisladas en centros de salud de Caracas reportaron que 91,10% de las cepas productoras de BLEE 5,80% mostraron resistencia a la cefepima, destacando que debido a que las BLEE sufren el efecto inóculo, en aquellas infecciones con inóculos bacterianos elevados, cefepima puede ser hidrolizada con mayor afinidad y velocidad lo que conduce al fracaso terapéutico.7 Las bacterias productoras de BLEE son un desafío terapéutico debido a su alta agresividad y resistencia, ellas son responsables de alta morbimortalidad nosocomial. La literatura médica platea el fracaso del uso de cefalosporinas de tercera y cuarta generación así como penicilina y aztreonam en el manejo de infecciones donde estas se encuentran involucradas. Se impone el uso de antibiogramas aun cuando el comportamiento in vivo pudiera ser totalmente diferente. En la literatura revisada se describe que el efecto inóculo es uno de los elementos de mayor valor para pronosticar el fracaso o el éxito terapéutico. Los antibióticos inhibidores de la betalactamasas son pobrementedescritosenlaliteraturacomoalternativasen el manejo de estas infecciones. Tan solo Morales en Chile1 se atreve a recomendar y a reconocerlos como alternativas terapéuticas (ampicilina/sulbactam amoxacilina/ácido clavulánico) dando reconocimiento al éxito terapéutico pero la susceptibilidad in vivo puede ser atribuida a enzimas específicas, lo cual deja un camino amplio por recorrer de experiencias clínicas para su posible utilidad en el futuro. Quinolonas y aminoglucósidos pueden ser opciones atractivas pero el carbapenem sin duda es la terapia de elección■ Bibliografía 1. Morales R, Rev Chile Infectología 2003; 20(1) 24-27. 2. Peña C, Pujol N et al. Epidemiology and Successful Control of a Large Outbreak Due to Klebsiella pneumoniae Producing Extended Spectrum β-Lactamases Antimicrob Agents Chemother. Jan 1998; 42(1): 53–58. 3. Muzachioni M, Ferrero S. Incidencia de enterobacterias productoras de Betalactamasas de espectro extendido. Universidad del Nordeste. Comunicaciones Científicas y Tecnológicas 2005. 37-30. 4. Nauni M, Patel S. Risk of resistant infections with Enterobacteriaceae in hospitalized neonates. Pediatr Infect Dis J. 2002 21: 1029-1033 5. Madigan, Martinko y Parker. Biología de los microorganismos. Décima edición Brock Pearson Educación, S.A., Madrid. 2004. 84-205-367-2. 6. Pino C, Domínguez M. et al. Producción de Betalactamasas de espectro extendido (BLEE) en cepas de Acinetobacter Baumannii asiladas en hospitales de la VIII Región de Chile. Revista Chilena de Infectología 2007; 24(2):13-141 7. Alvarado L, García J et al. Frecuencia de enterobacterias nosocomiales productoras de Betalactamasas de espectro extendido en Cumaná Venezuela. Publicación Científica en Ciencias Biomédicas 2009 11(7) Enero a Junio 1-110. 8. Acosta M; López C et al. Nuevo método de aislamiento para la detección de Betalactamasas de espectro extendido (BLEE) en E. coli y Klebsiella spp. Universidad Central de Ecuador. Facultad de Ciencias Médicas Instituto de Investigación y Postgrado. Tesis presentada para la obtención de Titulo de Especialista en Patología Clínica. 2012. Quito Ecuador. 9. Martínez P, Mercado M. Detección de Betalactamasas de espectro extendido en gérmenes nosocomiales. Hospital San Gerónimo Montería Colombia. Colombia Médica 2003 4(34) 196-206. 10. Desimoni MC et al. Colonización Fecal de cepas de Klebsiella pneumoniae productoras de Betalactamasas de espectro extendido en una unidad de cuidados intensivos. Hospital J.R Vidal Necochea. Corrientes Argentina. Enferm Infecc Microbiol Clinic 2004; 22(9)507-511. 11. Fernández B, López J. Sepsis del recién nacido. Servicio de Neonatología.HospitalUniversitarioCentraldeAsturias.Protocolos Actualizados de la Asociación Española de Pediatría 2008. 12. Wickramighe N, Suviste J. Estrategias para el manejo de organismos Gram Negativos multirresistentes en recién nacidos. Arch Dis Fetal Neonatal 2012 97: 234. 13. Villegas M., Guzmán B., Sifuentes O., Rossi F. Increasing prevalence of extended-spectrum-betalactamase among Gram- negative bacilli in Latin America – 2008 update from the Study for Monitoring Antimicrobial Resistance Trends (SMART). Brazil. Braz J Infect Dis. 2011, vol. 15, n° 1. P. 34-39. 14. Knothe H., Shah P., Krcmery V., Antal M. Y Mitsuhashi S. Transferable resistance to Cefotaxima, cefoxitin, cefamandole and cefuroxime in clinical isolates of Klebsiella pneumonia and Serratia marcescens. USA. Clin Infect Dis. 1983, vol. 11. P. 315-317. 15. Riaz S., Faisal M., Hasnain S. Prevalence and comparison of Beta-lactamase producing Escherichia coli and Klebsiella spp from clinical and environmental sources in Lahore, Pakistan. African Journal of Microbiology Research. 2012, v. 6, n° 2, p. 465-470. Dra. Blanca Carrillo blanquitacarrillo@yahoo.com Autora Bacterias productoras de BLEE by Dra. Blanca Carrillo / Botica Revista Medica Digital N° 21 is licensed under a Creative Commons Reconocimiento-NoComercial-SinObraDerivada 4.0 Internacional License. Creado a partir de la obra en http://botica.com.ve.
  • 4. 4 N° 21, Año 2014 Complicaciones más frecuentes de apendicitis aguda hospital universitario Luis Razetti, de Barcelona febrero-diciembre 2009 INTRODUCCIÓN Hoy en día, la apendicitis aguda continúa siendo la enfermedad quirúrgica más frecuente del abdomen. En 1735ClaudioAmyand,realizolaprimeraapendicectomía exitosa, cuando al abrir un saco herniario de un niño de 11 años encontró el apéndice perforado por un alfiler(1) . En 1886 Reginal Fitz, introdujo por primera vez el término apendicitis para describir la inflamación del apéndice, proponiéndola como primera causa de inflamación del cuadrante inferior derecho del abdomen, y recomendando el tratamiento quirúrgico temprano para evitar complicaciones(2) . Se considera que Charles McBurney fue la persona que contribuyo más al adelanto del tratamiento de la apendicitis; en 1889 estableció las indicaciones de una laparotomía temprana para ésta, y describió el punto de mayor hipersensibilidad en casos de apendicitis aguda, ubicado en la unión del tercio externo con el tercio medio de una línea imaginaria que une la espina ilíaca anterosuperior con el ombligo, llamado: punto de McBurney(3) . Posteriormente, en 1984 McBurney notifica la incisión quirúrgica para el tratamiento de esta enfermedad que lleva su nombre(4) . Las manifestaciones clínicas más frecuentes de esta enfermedad son las siguientes: dolor cólico en epigastrio, fiebre, nauseas, vómitos, anorexia, desaparición del dolor epigástrico con reaparición en fosa ilíaca derecha (dependiendo de la ubicación del apéndice), dolor en punto de McBurney, y en etapas más avanzadas aparecen signos de irritación peritoneal como: Signos de Blumberg, de la tos y talo-percusión, así como otros signos tal como el Rovsing, del Psoas, del Obturador, etc.(5) . La etiología principal de la apendicitis es la obstrucción de su lumen, esto puede ser por: hiperplasia de los folículos linfoides (60%), fecalitos (35%), cuerpos extraños (4%) y tumores (1%)(6) .Susprincipalescomplicacionessonlaperitonitisde punto de partida apendicular y el plastrón apendicular(7) . Elobjetivodeestetrabajoesestudiarelnúmerodepacientes con apendicitis que acudieron al Hospital Universitario Luis Razetti de Barcelona (desde febrero hasta diciembre del 2009), determinar cuántos presentaron complicaciones y cuáles fueron las más frecuentes, estudiándolos según distintas variables que se irán explicando en el transcurso del trabajo; lo que permitirá evaluar la eficacia del manejo de casos apendicitis, y plantear recomendaciones para el mismo. Es importante recordar que el diagnóstico de esta enfermedad es principalmente clínico, y el tratamiento es quirúrgico, por lo tanto, el diagnóstico no oportuno y por consiguiente tratamiento tardío, aumenta la aparición de complicaciones, que enlentecen la recuperación o incluso pudieran llegar a ser fatales para el paciente.   OBJETIVOS Objetivo General: Estudiar el número de pacientes con apendicitis aguda que acudieron al Hospital Universitario Luis Razetti de Barcelona (desde febrero hasta diciembre del 2009), y determinar cuántos presentaron complicaciones y cuáles fueron las más frecuentes. Objetivos Específicos: • Determinar la incidencia de complicaciones en los pacientes con diagnóstico de apendicitis aguda. • Demostrar en que género se presentó con mayor frecuencia la apendicitis aguda. • Distribuir las complicaciones de la apendicitis aguda según género y determinar en cuál se presenta la mayor frecuencia de casos. • Distribuir el número de casos de apendicitis aguda por grupos de edades: adolescente (12-20 años de edad), Adultos jóvenes (20-40 Años de edad), adultos mayores (40-60 años de edad) y el de ancianos (>60 Años de edad); y establecer en qué grupo de edad se encontró la mayor incidencia de apendicitis aguda y sus complicaciones. • Establecer la posible relación que existe entre el conteo de glóbulos blancos y la presentación de complicaciones en los pacientes con apendicitis. • Determinar cuál es la complicación de apendicitis aguda que se presentó con mayor frecuencia. • Establecer la fase de la apendicitis, según criterio intraoperatorio, que se presentó con mayor frecuencia. • Establecer la relación existente entre el promedio de días de hospitalización y pacientes complicados y no complicados. MATERIALES Y MÉTODOS Tipo de Investigación Se trata de una investigación de tipo descriptivo puesto que se midieron variables para especificar características importantes de los cuadros clínicos y sus posteriores complicaciones, de 237 pacientes ingresados en el Hospital Universitario Luis Razetti de Barcelona, estado Anzoátegui, con diagnóstico de egreso de apendicitis aguda o alguna de sus complicaciones. Así mismo es una investigación de tipo no experimental debido a que en ningún momento se modificaron las variables. Diseño de la Investigación Eldiseñodeinvestigaciónutilizadofueeltipodocumental, pues los datos recolectados provenían del departamento
  • 5. 5N° 21, Año 2014 de registro de historias clínicas del Hospital Universitario Luis Razetti. Sujeto El universo de trabajo estuvo conformado por 242 historias clínicas de pacientes ingresados al Hospital Universitario Luis Razetti con el diagnóstico de apendicitis aguda, de los cuales fueron excluidas de la investigación 5 historias clínicas por tener diagnóstico de egreso tales como: parto, ovarios poliquísticos, embarazo ectópico roto y peritonitis de punto de partida cecal, contándose entonces con 237 historias clínicas. Procedimiento Para la recolección de las muestras se elaboraron fichas contentivas de los datos personales de cada paciente además de variables cuantitativas y cualitativas del cuadro clínico de cada uno, como por ejemplo: edad, género, diagnóstico de ingreso y de egreso, si se presentó o no algún tipo complicaciones y cuáles fueron, cuenta leucocitaria, días de hospitalización y aspecto macroscópico del apéndice en sala operatoria. Posteriormente a la etapa de recolección de datos, estos últimos fueron procesados y tabulados en Microsoft Excel 2007®, para cálculo y análisis de distribución de frecuencia de complicaciones según: género, edad, cuenta de glóbulos blancos y fase de la apendicitis según criterio intraoperatorio, expresados en valores porcentuales, promedios y desviación estándar. Los resultados se presentaron en tablas con conclusiones según cada caso. ParalaevaluaciónestadísticaseusoPrimerofBiostatistics 3.01 de Stanton Glantz publicado por McGraw-Hill, 1992, el cual permitió realizar pruebas tales como: t de student, prueba de χ² y prueba de comparación de porcentajes para muestras independientes.   RESULTADOS De los 237 pacientes en estudio con diagnóstico de apendicitis aguda, se complicó un 24,5% (58) con una desviación estándar de ±2,8 (tabla 1). La apendicitis aguda se observó más entre los pacientes de género masculino, representando un 60,8% (144) en comparación con el 39,2% en el género femenino (93). Esto resultó estadísticamente significativo según la prueba de comparación de porcentajes para muestras independientes (tabla 2). Tabla 1. Distribución de los casos de apendicitis aguda según complicación. HULR, febrero-diciembre 2009 Casos de Apendicitis Aguda Total % Complicados 58 24,5 No complicados 179 75,5 Total 237 100,00 n= 237 σ= ±2.8 Tabla 2. Distribución de los casos de apendicitis aguda según genero. HULR, febrero-diciembre 2009 Casos de Apendicitis Aguda Total % Masculinos 144 60,8 Femeninos 93 39,2 Total 237 100,00 n= 237 Del total de pacientes de género masculino con apendicitis aguda (144) un 25,7% (37) presentó alguna complicación. Las pacientes del género femenino (93) se complicaron en un 22,6% (21) (tabla 3). No hubo diferencia estadísticamente significativa según la prueba de comparación de porcentajes para muestras independientes entre ambos géneros. Tabla 3.Distribución de casos de apendicitis aguda por complicación según género. HULR febrero-diciembre 2009 Género Complicado % No Com- plicado % Masculinos 37 63,8 107 59,8 Femeninos 21 36,2 72 40,2 Total 58 100 179 100,00 n= 237 En la distribución de casos de apendicitis aguda por grupos de edades, el porcentaje de adolescentes (12-20 años de edad) fue de 41,8% (99) y el de adultos jóvenes (20-40 Años de edad), fue de 43,0% (102). No hubo diferencia estadísticamente significativa en la frecuencia relativa de casos entre adolescentes y adultos jóvenes. El porcentaje de adultos mayores (40-60 años de edad) fue de 12,7% (30) y el de ancianos (>60 Años de edad) 2,5% (6), hubo una diferencia estadísticamente significativa entre ellos según la prueba de χ² sin hipótesis previa (tabla 4). Tabla 4. Distribución de casos de apendicitis aguda según grupo de edad. HULR febrero-diciembre 2009 Grupos edad Frecuencia % Adolescencia (12-20) 99 41,8 Adulto Joven (20-40) 102 43,0 Adulto Mayor (40 a 60) 30 12,7 Ancianidad (>60) 6 2,5 Total 237 100,0 n=237 Del total de pacientes complicados los adolescentes representaron el 34,5% (20) y los adultos jóvenes 41,4% (24). No hubo diferencia estadísticamente significativa entre ambos porcentajes. El porcentaje de adultos
  • 6. 6 N° 21, Año 2014 mayores fue de 19,0% (11) y el de ancianos de 5,2% (3). La suma de ambos fue significativamente menor que la sumatoria de frecuencia de adolescentes y adultos jóvenes complicados (75,9%) según la prueba de χ² (tabla 5). Tabla 5. Distribución de casos de apendicitis aguda por complicados y no complicados según grupo de edad. HULR febrero-diciembre 2009 Grupos edad Frecuencia % Adolescencia (12-20) 20 79 Adulto Joven (20-40) 24 78 Adulto Mayor (40 a 60) 11 19 Ancianidad (>60) 3 3 Total 58 179 n=237 Delospacientesquepresentaronleucocitosis,secomplicaron 26,3% (54), y el 73,7% (151) no sufrió complicación. En la relación se encontró una diferencia estadísticamente significativaentreambosgrupos.Un12,9%(4) delospacientes con niveles normales de glóbulos blancos se complicaron y un 87,1% (27) no se complicaron, los cuales presentan una diferencia estadísticamente significativa. Entre los pacientes no complicados, se presentó el único caso con leucopenia, simbolizandoel100%(1) depacientesconleucopenia,locual no fue estadísticamente significativo según la prueba de χ² (tabla 6). Tabla 6. Distribución de casos de apendicitis aguda por conteo de glóbulos blancos según complicados y no complicados. HULR febrero- diciembre 2009 Cuenta de glóbu- los blancos Compli- cados No com- plicados Total Leucopenia 0 1 1 Normal 4 27 31 Leucocitosis 54 151 205 Total 58 179 237 n=237 La complicación de apendicitis aguda que se encontró con mayor frecuencia fue la peritonitis en un 82,8% (48) y en segundo lugar el plastrón apendicular con un 17,2% (10). Hubo una frecuencia significativamente mayor de pacientes complicados con peritonitis apendicular según la prueba de comparación de porcentajes para muestras independientes (tabla7). Tabla7.Distribucióndecasoscomplicadosdeapendicitisaguda según Tipo de complicación. HULR febrero-diciembre 2009 Complicación Complica- dos F r e c u e n c i a (%) Peritonitis apendicular 48 82,8 Plastrón apendicular 10 17,2 Total 58 179 n=58 Se evidenció que en el aspecto apendicular, según criterio intraoperatorio, hubo una frecuencia de fase gangrenosa en un 48,2% (110), seguida de la fase flegmonosa con un 27,2% (62), la fase supurada con un 14,0% (32) y la fase catarral 10,5% (24), de las cuales la fase gangrenosa tuvo una frecuencia significativamente mayor con respecto a los otros aspectos apendiculares considerados, el aspecto flegmonoso tuvo una frecuencia estadísticamente significativa mayor que el catarral y el supurado, y no hubodiferenciaestadísticamentesignificativaentrelafase catarral y la supurada según la prueba de comparación de porcentajes para muestras independientes. La fase intraoperatoria de los 9 pacientes que se complicaron con plastrón apendicular no pudo ser evaluada y, en el 100% de los pacientes complicados con peritonitis se encontraron apéndices en fase gangrenosa (tabla 8). Tabla 8. Distribución de Casos de Apendicitis Aguda según criterio intraoperatoria. HULR febrero-diciembre 2009 Aspecto intra- operatorio No com- plicada Compli- cada Total % Catarral 24 0 24 10,5 Flegmonosa 62 0 62 27,2 Supurada 32 0 32 14,0 Gangrenosa 61 49 110 48,2 Total 179 49 228 100,0 n=228 Nota: Se excluyen 9 pacientes en los cuales se encontró plastrón apendicular abscedado y no se pudo comprobar la fase en la que se encontraba el apéndice cecal. El promedio más la desviación estándar de días de hospitalización en casos de apendicitis aguda fue de 2,37±2,15 días (x±σ), en el cual los no complicados residieron en promedio 1,72±1, y complicados 4,34±3,29; siendo el tiempo de hospitalización significativamente mayor en los pacientes complicados según la prueba t de student (tablas 9 y 10).   Tabla 9. Distribución de casos de apendicitis aguda según promedio de días de hospitalización, casos de apendicitis aguda. HULR febrero- diciembre 2009 Promedio de días de hospitalización ± desviación estándar 2,37±2,15(x±σ) n=237 Tabla 10. Distribución de casos de apendicitis aguda por complicados y no complicados según promedio de días de hospitalización. HULR febrero- diciembre 2009 Complicados No Complicados 4,34±3,29 (n= 58) 1,72±1,00 (n=179) n=237
  • 7. 7N° 21, Año 2014 DISCUSIÓN En este estudio se observó que un 24,5% de los pacientes con apendicitis aguda se complicaron. Este hallazgo concuerda con el estudio de Silverman(8) donde de 19% a 32% de los pacientes con apendicitis aguda se complican. Como se describe en el Schwartz(9) , se encontró una mayor frecuencia de apendicitis en el sexo masculino, 60,8%. La mayor frecuencia de complicaciones de apendicitis aguda se encontró en los grupos de edad entre 12 y 40 años. Todo esto difiere con la revisión del estudio de Andersson(10) donde las complicaciones se ven en los < 10 años en un 18% y en >80 años en un 64%. Los pacientes que cursaron con una cuenta de glóbulos blancos mayor de 10,000 cél/mm3 fueron los que presentaron la mayor frecuencia de complicaciones, 26,3%, lo que concuerda con los resultados del estudio del Dr. Paredes y grupo(11) . De las complicaciones de apendicitis aguda encontradas, la peritonitis constituyó un 82%. Éste resultado sobrepasa los hallazgos del estudio de Scher(12) , en donde la peritonitis es la complicación más frecuente en menor proporción.   CONCLUSIONES Se estudiaron 237 pacientes ingresados con diagnóstico de apendicitisaguda,deloscuales58presentaroncomplicaciones, representado el 24,5% de los pacientes estudiados. Los pacientes de sexo masculino representaron la mayoría de la población y presentaron el mayor número de complicaciones. La complicación más frecuente fue peritonitis, en 48 de los pacientes complicados, ocupando el 82,8% de estos. El grupo de edad entre 20 y 40 años de edad concentró el mayor número de pacientes complicados, 24 de ellos, representado el 41,4%. Seencontróleucocitosisen54delospacientescomplicados, constituyendo el 93,3% de los casos complicados. Elaspectoapendicular,segúncriteriointraoperatorio,que se encontró con mayor frecuencia fue la fase gangrenosa, 84,48% del total de pacientes complicados, de los cuales el 100% de los casos complicados con peritonitis presentaron dicha fase, restando el 15,52% representados por los complicados con plastrón apendicular, cuya fase intraoperatoria no pudo ser evaluada. El tiempo de hospitalización fue significativamente mayor en los pacientes complicados, según la prueba t student. Este estudio sugiere una posible relación entre el tiempo de evolución, la cuenta de glóbulos blancos, la automedicación ylafrecuenciadecomplicación,razónporlacualsepropone realizar un estudio analítico en la misma institución para determinar si realmente existen estas relaciones.   AGRADECIMIENTOS A nuestras familias, Narvaez Benítez, Rivero Sinfotes, Márquez Rodríguez, Ramonis Quintero y Pérez Baptista por ser nuestra inspiración, nuestro apoyo incondicional. Al Dr. Estefano Bonoli quien formo parte importante en la realización de este trabajo, por su dedicación, apoyo y gran ayuda en el área estadística. AlpersonaldehistoriasmedicasdelHospitalUniversitario Luis Razetti, por su gran ayuda y participación al momento de recolectar los datos. Al Dr. Oswaldo Pérez Ontiveros por su asesoría y enseñanzas en el área de cirugía, aparte del apoyo incondicional y esfuerzo para realizar este trabajo. A la SOCIEM-Anzoátegui por su esfuerzo, dedicación e inspiración, en el área de investigación a nivel de pregrado.   Bibliografía 1. Williams GR. A history of appendicitis. Ann Surg. 1983. 2. Fitz RH. Perforating inflammation of the vermiform appendix; with special reference to its early diagnosis and treatment. Am J Med Sci. 1886. 3. McBurneyC.Experiencewithcareoperativeinterference in cases of disease of vermiform appendix. NY Med J 1889. 4. Mc , Burney. The incision made in the abdominal wall in cases of apendicitis with a description of a new method of operating.AnnSurg.1894. 5. Bernard M. Jaffe, David H. Berger. Schwartz Principios de Cirugía, 8va edicion. Capítulo de Apéndice. 2005. 6. Liu CD, McFadden DW. Acute abdomen and appendix. In:GreenfieldLJ,MulhollandMW,eds.Surgery:Scientific Principles and Practice. 2nd ed. Baltimore, Md: Williams & Wilkins; 1997. 7. Crossan, M., Forero, l. Complicaciones más frecuentes de apendicitis aguda. Hospital Integrado San Miguel Arcángel. Julio-diciembre de 1999. Universidad de Panamá. 8. Silverman VA Appendicectomy in a large metropolitan hospital: Retrospective analysis of 1,013 cases. Am J Surg 1981; 142:615-18. 9. Schwartz S, Shires T, Spencer F. Apéndice En: Shires T, Spencer F, Husser WC..Principios de cirugía 61!. Ed. México: McGraw-Hill; 1995.págs. 1348-57. 10. Andersson R., Huganter A., Thulin A. Diagnostic accuracyandperforationrateinappendicitis:Association with age and sex of the patient and with appendicectomy rateo Eur J Surg 1992; 158:37-41. 11. Paredes J., Dillman L., Sáez X., Ulloa C. de, Batista R. Apendicitisenlainfancia.BoletíndelaSociedadPanameña dePediatría1985;volXIV2:83-98. 12. Scher KS, Coil JA Appendicitis: Factors that influence the frequency of’ perforation. South Med J 1980; 73:1561-63. Anabertha Narváez Isabel Ortiz Ernesto Pérez Ignacio Sigona Fadi Wahab Ernesto J. Pérez Baptista Sociedad Científica de Estudiantes de Medicina (SOCIEM) Universidad de Oriente - Núcleo de Anzoátegui e.baptismz1501@gmail.com Autores
  • 8. 8 N° 21, Año 2014 Resumen Un sistema de control de calidad permanente en un labo- ratorio es importante debido a que da seguridad a tanto al médico como al bioanalista en relación a los resultados obtenidos de las pruebas solicitadas. Uno de los elementos a tomar en cuenta es el grado de concordancia interobser- vador para evaluar las causas de variación y corregirlas. El presente trabajo trata de evaluar el grado de concordancia interobservador para la determinación de anticuerpos-an- tinucleares y anti-ADN en el Laboratorio de Reumatolo- gía(HUC). El AAN se determinó por Inmunofluorescen- cia indirecta utilizando láminas Hep-2. El Anti-ADN se determinó por el método de inmunofluorescencia indirec- ta de la Crithida lucillae. Cuatro bioanalistas evaluaron 48 muestras de forma independiente y ciega a los resultados de los otros bioanalistas, utilizando 7 categorías para AAN y 2 categorías para anti-ADN. Se determinó Kappa ponde- rada con límite inferior de confianza del 95% utilizando el programa PC-agree de la Universidad de McMaster (Ca- nadá). Obteniéndose para AAN una Kappa significativa (Kappa=1,0) en los patrones Nucleolar y Centrómero. El patrón difuso-periférico (K=0,25), presentó el valor más bajo. Para el anti-ADN se obtuvo una Kappa de 0,98 en positividad y negatividad. Se demostró que en Laboratorio existe una alta concordancia entre bioanalistas para la de- terminación de AAN y anti-ADN, así como también que el patrón difuso-periférico es poco confiable. Introducción Desde el año 1982 viene funcionando el labora- torio de la Unidad de Reumatología del HUC, adscrito al Centro Nacional de Enfermedades Reumáticas. Este laboratorio, centro de referencia de los otros laborato- rios ubicados en 8 de las unidades de reumatología a nivel nacional, tiene como uno de sus objetivos básicos el entrenamiento de personal calificado para la realiza- ción de pruebas inmuno-reumatológicas que son de vi- tal importancia para el diagnóstico y seguimiento de los pacientes con enfermedades autoinmunes. En él, se han venido desarrollando y estandarizando, conjuntamente con el laboratorio de investigación del Centro Nacional de Enfermedades Reumáticas, 1as técnicas necesarias para la medición de las siguientes pruebas: anticuerpos anti-nucleares, anticuerpos anti-ADN, anti-Ro, anti-La, anti-Sm, anti-RNP, factor reumatoide cualitativo, com- plemento hemolítico total y sus fracciones como C3 y C4, crioglobulinas y anti-fosfolípidos, entre otros. En la actualidad este laboratorio procesa un promedio de 600 pruebas inmunológicas mensuales. Un sistema permanente de control de calidad, se mantiene en este laboratorio; el cual le da seguridad al médico y al bioanalista en relación a los resultados ob- tenidos de las pruebas solicitadas. Para esto, es necesario tener siempre en cuenta los siguientes elementos: 1) conocer el grado de concordancia entre el personal que realiza las pruebas, para evaluar las causas de varia- ción y corregir las mismas. 2) revisar periódicamente los patrones de referencia, 3) realizar el mantenimiento adecuado de los equipos y 4) utilizar reactivos de buena calidad (1) . En el presente reporte, se evalúa el grado de concordan- cia interobservador para la determinación de anticuer- pos antinucleares (AAN) (tipo de patrón e intensidad de la fluorescencia) y el anti-ADN (positividad e intensidad de la fluorescencia). Materiales y Métodos El AAN se determinó mediante la técnica de inmunofluorescencia indirecta, que consiste en la utili- zación de láminas comerciales con células Hep-2 como sustrato fijadas en pozos(2) . Los sueros de los pacientes fueron diluidos 1 en 30 con buffer fosfato salino (PBS), se colocaron en los pozos y fueron incubados por 45 mi- nutos a temperatura ambiente (f.A.) Cada lámina fue la- vada 3 veces con PBS para remover el exceso de suero; y una vez completado este paso, se colocaron en cada pozo el conjugado de fluoresceina (FITC) durante 30 minu- tos, seguido de 3 lavados más con PBS. Finalmente, se montaron las láminas con glicerina-PES al 50% y fueron leídas en un microscopio de inmunofluorescencia (Zeiss, Standard Lab, Paragon, Caracas, Venezuela). Controles positivos y negativos fueron montados en cada corrida y los resultados se reportaron de acuerdo al patrón e in- tensidad de la fluorescencia. El anti-ADN se determinó de acuerdo al método de inmunofluorescencia indirecta de la Crithidia Lucillae. La técnica seguida es similar a la descrita para las AAN con algunas variantes(3-6) . Los resultados fueron reportados en relación a la positividad e intensidad de la fluorescencia. Cuatro bioanalistas evaluaron cada una de las muestras de forma independiente y ciega a los resultados de las otras bioanalistas. Para la determinación del patrón del AAN se utili- zaron 7 categorías: moteado, anti-centrómero, difuso, nu- cleolar, periférico, negativo y la combinación de difuso-pe- riférico. Para la cuantificación del grado de fluorescencia se utilizaron 5 categorías: negativo y en cruces de una a cuatro. Para la determinación del anti-ADN se utilizaron Concordancia entre los Observadores para la Determinación Cualitativa de los Anticuerpos Anti-Nucleares y Anti-ADN
  • 9. 9N° 21, Año 2014 2 categorías para su presencia: positivo, negativo y para los títulos las mismas categorías usadas para el AAN. Se utilizaron 48 muestras para la determinación del grado de concordancia para el AAN y anti-ADN, lo cual permitía comparar dos kappas (7) utilizando 4 categorías. Se determinó Kappa ponderada con pesos cua- dráticos utilizando para ello el programa “PC-agree” de la Universidad de McMaster (Harnilton, Ontario, Cana- dá) y su límite inferior de confianza del 95% (7,8) . Resultados AAN: De los 7 patrones reportados el anti-centrómero y nu- cleolar (Kappa= 1,0) fueron los más significativos, repre- sentando el máximo de concordancia entre observado- res. No obstante, exceptuando el patrón combinado di fusa-periférico (Kappa= 0,25) que fue el valor más bajo, los otros valores mostraron una concordancia superior a 0,71 (Tabla 1). Los resultados en relación al título (Tabla 2), re- portaron el acuerdo más bajo para las dos cruces de in- munofluorescencia (Kappa= 0,47) y el más alto para la categoría de negativo (Kappa = 0,96). El patrón cuatro cruces fue la más alta concordancia entre los positivos, indicando una alta relación entre los observadores para el reporte de este patrón. En la Tabla 3 se presenta la Kappa global para el patrón y el título del AAN, observándose en ambos casos una alta concordancia, considerada excelente para título (0,91) y muy buena para patrones (0,86). Los intervalos de confianza (IC) inferiores, son superiores a 0,75 para am- bos, lo cual indica que la verdadera concordancia nunca es menor a un nivel establecido como bueno (1) . TABLA 1 CONCORDANCIA POR CATEGORIA PARA AAN CATEGORIA KAPPA Moteado 0,859 Anti-centrómero 1,000 Difuso 0,770 Nucleolar 1,000 Periférico 0,714 Negativo 0,935 Difuso-períférico 0,247 TABLA 2 CONCORDANCIA PARA AAN DE ACUERDO A LOS TITULOS CATEGORIA KAPPA NEGATIVO 0,957 1+ 0,526 2+ 0,466 3+ 0,579 4+ 0,720 TABLA 3 CONCORDANCIA GLOBAL PARA EL AAN KAPPA ES* IC** AAN patrón 0,86 0,06 0,76 título 0,91 0,06 0,81 * Error estandard. ** Intervalo de confianza inferior del 95% ANTI-ADN Elacuerdoparalacategoríadepositividadonegativi- dad fue de K=0,98 considerada excelente (no mostrada). La Tabla 4 muestra un valor Kappa de 0,98 para la categoría de negativo en relación al título para anti-ADN. Los valores extremos de positividad (1+ y 4+) presenta- ron los acuerdos más bajos (K=0,21 y 0,50 respectiva- mente). Sin embargo, observando la concordancia global para el título, éste fue de K=0,97 (Tabla 5) considerado excelente al igual a lo descrito para AAN. TABLA 4 CONCORDANCIA DE ACUERDO AL TITULO PARA ANTl-ADN CATEGORIA KAPPA NEGATIVO 0,977 1+ 0,210 2+ 0,735 3+ 0,755 4+ 0,500 TABLA 5 CONCORDANCIA GLOBAL PARA EL ANTI-ADN ANTI-ADN K IC patrón 0,98 0,07 0,97 título 0,97 0,06 0,87 Para analizar si los mejores acuerdos obtenidos con los patronos para AAN y títulos de ADN están rela- cionados con la frecuencia de estas categorías, se cons- truyeron tablas de contingencia (no mostradas). Los patrones para AAN, anti-centrómero y nu- cleolar, fueron reportados con una frecuencia total de 8, no mostrando diferencia estadísticamente significante en relación con los otros patrones (p=1,0). En ambos casos el acuerdo fue excelente (Kappa=1,0). Por otro lado, aunque el patrón difuso-periférico fue reportado en 5 casos mos- tró un pobre acuerdo (Kappa=0,247) entre observadores. En relación a la frecuencia de los títulos de ADN reporta- dos, los de 1+ fueron reportados en solo 3 ocasiones, no mostrando diferencia estadísticamente significante con respecto a los otros títulos (p=0,85).
  • 10. 10 N° 21, Año 2014 Discusión Las evaluaciones de los servicios de salud, inclu- yen las evaluaciones del proceso, y dentro de éstos se in- cluyen los llamados estudio de control de calidad, en los cuales el principal objetivo es evaluar el grado de concor- dancia o consistencia en los resultados entre las perso- nas que realizan una determinada prueba (bioquímica, inmunológica o hematológica, etc.), para identificar las causas de la variación y corregir las mismas (1) . El presente estudio representa solo uno de los as- pectos del control de calidad que se lleva en nuestro la- boratorio de reumatología, en el cual se demostró que en el mismo existe una alta concordancia entre bioanalistas para la determinación de anticuerpos anti-nucleares y an- ti-ADN confiriéndoles un mayor grado de confiabilidad al médico en la interpretación de dichos exámenes, indepen- dientemente de la finalidad por la cual se pidieron (diag- nóstico, control, actividad y pronóstico). Utilizando la misma metodología, demostramos que el patrón difusa-periférico es poco confiable por el po- bre acuerdo existente entre observadores. Esto puede obe- decer a la dificultad en determinar la existencia de un solo patrón cuando coexisten dos patrones con igual grado de inmunofluorescencia o a la poca dilución del suero. Este aspecto necesita ser investigado posteriormente. En publicaciones previas se ha reportado una bue- na concordancia entre dos laboratorios para medir ADN(9) , a pesar de utilizar dos técnicas diferentes. La concordancia estimada utilizando la Kappa no ponderada de la tabla 2(9) da tm valor de 0,92 y en nuestro caso de 0,98. El punto que permite diferenciar 1+ a la negatividad es difícil de precisar en el caso de ADN, por tanto se debe considerar como positivos los que presentan más de 2 cruces. La frecuencia de reportes en cada una de las categorías así como el desbalance en los totales de las tablas de contingen- cia pudiera influir en la concordancia inter observadores, a pesar de parecer alta la concordancia, aunque esta paradoja de los valores de kappa han sido publicados en relación a la concordancia medida en una tabla de 2 x 2(10-11) ■ Referencias 1. Feinstein A. Chapter 4: An Outlione of Cause-Effect Evaluations en: Feinstein A. Clinical Epidemiology: The Architecture of Clinical Research. W.B. Saunders Com- pany: Toronto, 1985. 2. Beck, K. Variations ion the Morphological Patterns of Autoinmune Nuclear Fluorescence. Lancet, 1961, 1: 1201. 3. Aarde L, De Groot E, fetkamp t. Inmunology of DNA. III. Chrithidia Luciliae, A Simple Sustrate for the De- termination of anti-ds-DNA with the immunofluores- cence Technique. Ann. N.Y. Acad. Sci., 1975,254: 505. 4. Stingle G, Meingassner J, Swelty P, Kanpp W. An Im- munoflorescence Procedure for the Demostration of Antibodies to Native, Double Stranded DNA and of Circulating DNA-anti-DNA complexes. Clin. immu- nol. and Inmunopathol. 1976,6: 131-140. 5. Sontheimer4 R, Guilliam J. An Inmunoflorescence Assay for Double-Straded DNA Antibodies Using the Crithidia Luciliae Kinetopast as Double-Stranded DNA Substrate. J. Lab. and Clin. Mled. 1978,91 ( 4): 550-558. 6. Crowe W. KushnerI. An Immunofluorrescent Meth- ods Using Crithidia Lucilia to Detect Antibodies to Double-Stranded DNA. Arthritis and Rhem. 1977,20 (3): 811-814. 7. Kramier, M.S., Feinstein, A.R.: Clinical Biostatics LIV. The Biostatics of concordance. Phrmacol. Ther. 29:111-123, 1981. 8. Fleiss J. Statistical Methods for rates and Proportions. Second Edition. Toronto: John Wiley & Sons, 1981. 9. Feigenbaum P, Medsger T, Kranines G, Fties J. The Va- tiability of Immunologic Laboratory Tests. J. Re hum. 1982, 9 (1): 408-414. 58 10. Feinstein A. Cicchetti D. High Agreement but Low Kappa: I. The Problems of Two Paradoxes. J. Clin. Epdi. 1990, 43 (6): 543-549. 11. Cicchetii D, Feinsteion A. High Agreement but low Kappa: II Resolving the Paradoxes. J. Clion. epid. 1990, 43 (6): 551-558. Dr. Zair Tovar, Dra. Nancy González, Lic. María Escudero, Lic. Rebeca Hernández, Lic. Esther Guzmán, Lic. Rosa Malavé Revista Archivos de Reumatología VOL 2 N° 2 /1991 Se publica con autorización de la Sociedad Venezolana de Reumatología venreuma@gmail.com Autoras Directora: Lic. Eva Godoy evagodoy@gmail.com Depósito legal: pp200702DC3285 Av. Andrés Bello con Av. Buenos Aires Edificio Kontiki PH, Los Caobos, Caracas, Venezuela 1050 Teléfono: 0212- 833 3770 godoyeditor@gmail.com Ediciones anteriores en: www.botica.com.ve Representante para Argentina: artereal19@gmail.com 0221 156211573 La Plata
  • 11. 11N° 21, Año 2014 El médico Richard White, es un médico general del de- partamento de Medicina Interna Comunitaria de la Clí- nica Mayo de Jacksonville, Florida. Es graduado de la Escuela de Medicina de la Universidad Vanderbilt en Nashville, Tennessee, y completó un internado y residen- cia en Medicina Interna y Pediatría en el Centro Médico de la Universidad Vanderbilt. El doctor White tiene interés en el sobrepeso infantil y obesidad, y participó en el programa sobre las dispari- dades en la salud de los latinos en San Diego, California, organizado por la Escuela Estatal de Graduados de Salud Pública y el Instituto de Nacional del Corazón, Pulmón y Sangre. Integró además el equipo de investigadores be- cados por Pfizer en educación para la salud y comuni- cación clara sobre la salud desde el 2008 al 2010. Publicó diversos papers de investigación de tópicos que incluyen intervención educacional para los adultos latinos con diabetes, disparidades raciales y la salud y realizó educa- ción para la salud para padres de habla hispana. ¿En general, cuáles son las preocupaciones acerca de la obesidad infantil? El sobrepeso y la obesidad se han convertido rápidamente en un problema global. En Estados Unidos, prácticamen- te uno de cada cuatro niños entre los 2 y 19 años sufre del sobrepeso u obesidad. Los números son aún mayo- res entre algunos grupos de niños de minorías como los hispanos y latinos. Entre las causas de este problema fi- guran la publicidad efectiva de alimentos no saludables hacia los niños, el aumento de la porción de comida y la disminución de la actividad física. Existe una cantidad de evidencia que sigue creciendo, acerca de la relación del sobrepeso y obesidad infantil con el mayor riesgo futuro en estos niños de infarto al corazón y diabetes. También, el sobrepeso y la obesidad pueden complicar el manejo de otras condiciones como el asma y causar problemas con la autoestima. ¿Existe relación entre el peso de la madre embarazada y la obesidad infantil? Si. Existe evidencia que demuestra una relación entre el aumento de peso maternal excesivo durante el embarazo y un mayor peso del niño al nacer. También las madres que tienen sobrepeso antes del embarazo tienen más ries- go de tener niños con sobrepeso. ¿Tener más peso al nacer aumenta la probabilidad de que un individuo tendrá sobrepeso u obesidad en la infancia? Sí. Algunos estudios han mostrado que un alto peso al nacer como también un alto aumento de peso durante el primer año de vida son potenciales factores de riesgo para el sobrepeso infantil. ¿Existe alguna condición genética que predispone a la obesidad infantil? Sí. Existen algunas condiciones genéticas asociadas con un riesgo más alto de tener obesidad infantil como el sín- drome de Down y el síndrome de Prader-Willi. Sin em- bargo, la mayoría de los expertos están de acuerdo en que la influencia genética sola no puede explicar el aumento de niños con sobrepeso y obesidad que hemos visto du- rante las últimas dos décadas. ¿Los niños obesos se encuentran más propensos a desa- rrollar enfermedades metabólicas y cardiovasculares? Sí. Hay varios estudios que han identificado una relación entre la obesidad infantil y un riesgo más alto de sufrir en el futuro enfermedades metabólicas y cardiovasculares. ¿Cuáles son las estrategias clave para prevenir la obesi- dad entre el nacimiento y los 5 años de edad? La prevención y el tratamiento del sobrepeso y la obesidad infantil es una tarea difícil. Algunos factores importantes incluyen la promoción de lactancia materna, reducir el consumo de comidas altas en calorías y bajas en valor nu- tricional, enseñar a los padres y niños a escoger meriendas saludables, aumentar la actividad física, reducir el tiempo de exposición de los niños a los distintos medios (televi- sión, juegos de video) y hacer más accesibles las comidas saludables a las familias de pocos recursos. ¿Existen directrices seguras en cuánto peso extra es mucho o cuál es la mejor manera de superar el proble- ma en niños en crecimiento? Los Centros para el Control y la Prevención de Enferme- dades (CDC) en Estados Unidos y el International Obesi- ty Task Force (IOTF) tienen definiciones específicas para el sobrepeso y la obesidad en niños que la mayoría de los profesionales de la salud siguen. El CDC define el sobre- peso como la condición en que los niños de 2 a 18 años tienen un índice de masa corporal (IMC) igual o mayor al percentil 85 y obesidad con un IMC mayor o igual que el percentil 95. El IOTF desarrolló un gráfico para iden- tificar a los niños con sobrepeso y obesidad basado en las definiciones de sobrepeso y obesidad para los adultos (IMC = 25 y IMC = 30). Abajo se encuentran dos de muchos recursos confiables para los padres en Internet para aprender a manejar el problema del sobrepeso en sus niños: Preguntas y Respuestas sobre Obesidad Infantil
  • 12. 12 N° 21, Año 2014 http://www.cdc.gov/healthyweight/spanish/children/index.html http://www.nhlbi.nih.gov/health/public/heart/obesity/wecan/es- panol/index.htm Los especialistas siempre apuntan al índice de masa cor- poral (IMC) como la medida conveniente del exceso de peso. El IMC se calcula dividiendo el peso del cuerpo en kilogramos por el cuadrado de la altura de la persona en metros. Basado en la evidencia, en adultos un IMC de 25 kg/m2 es considerado sobrepeso, y 30 kg/m2 es obeso. Si tu IMC es mayor que 25 kg/m2 , comienzas a tener problemas de hipertensión arterial, niveles anormales de lípidos en la sangre y resistencia a la insulina, y esto au- menta con el incremento del IMC. ¿Usted está de acuerdo con esta declaración o conside- ra que es una buena guía para seguir? Sí esta es la definición más usada para definir el sobrepeso y la obesidad en los adultos y es aceptada en todo el mundo. Para los niños necesitamos tomar en cuenta que el IMC es diferente para los niños y las niñas y se cambia natu- ralmente a medida que crecen. Por eso usamos una defi- nición un poco diferente para los niños. ¿Cómo puedo ayudar a mi hijo a perder peso o mante- nerse en un peso saludable? Es importante entender que solo recomendamos perder peso a niños en circunstancias extremas. La mayoría de los niños y sus padres son alentados a ser más activos y escoger estilos de vida más saludables para aprovechar el potencial de crecimiento de los niños para normali- zar el IMC. ¿Cómo puedo motivarme a mi mismo y a mi hijo a hacer más actividad física y elegir alternativas de comida saludable? Requiere dedicación y esfuerzo, pero ciertamente es po- sible. Animamos a las familias a realizar pequeños pasos hacia el cambio en su estilo de vida y comportamiento, a premiar sus éxitos, y trabajar en equipo con sus familia- res y amigos para alcanzar los logros. ¡Con tiempo, estos cambios se convertirán en nuevos hábitos saludables! ¿Cuánto ejercicio debiera hacer un niño? Recomendamos que los niños hagan actividad física por 60 minutos diarios, corriendo o jugando al pillarse. Información Clínica Mayo Jacksonville, Florida, USA intl.mcj@mayo.edu
  • 13. 13N° 21, Año 2014 Resumen Elobjetivodelapresenteinvestigaciónconsistió en explorar los rasgos psicológicos de una muestra de pacientes lúpicos, mediante la técnica Psicodiag- nóstico de Rorschach, con la finalidad de conocer si existen rasgos que caracterizan a dichos sujetos y mediante la comprensión de dichos rasgos, dar un aporte como parte del equipo de Psiquiatría de En- lace, a los médicos tratantes de dichos pacientes, que ayude a un manejo más adecuado del impacto psi- cosocial que conlleva dicha enfermedad. La muestra estuvo constituida por 16 sujetos con diagnóstico de L.E.S. provenientes de los Servicios de Reumatología y Medicina Interna del Hospital Universitario de Caracas. Los resultados encontrados indican la presencia de los siguientes rasgos psicológicos: Improduc- tividad a nivel ideativo, pobre capacidad de sim- bolización, pensamiento concreto. Tipo vivencial coartativo intratensivo. Represión de necesidades afectivas y de sus impulsos. Excesiva tendencia ha- cia el control lógico y racional de la emocionalidad. Tendencia al establecimiento de relaciones inter- personales “formales” y superficiales, que a su vez esconde una fuerte necesidad de dependencia. Por otra parte, los resultados demuestran la necesidad de la inclusión del psicoterapeuta, en el equipo de salud tratante de estos pacientes. Abstract The purpose o this Research was to explore the psycological features of a sample of patients, with lupus, through the Psyco-diagnostic Tecnic of Ror- schach. In order to know if there are features typ- ical of this patients and to give information to the treating doctors (from the Psyquiatric Team of Con- nection), to help in the proper management of the psyco-social shock that comes the disease. The sample was 16 patients with S.L.E. from the Re- umathologic and Intemal Medicine of the Hospital Universitario (University Hospital of Caracas). The results showed the presence of these psycho- logical features: improductive at the level of ideas; poor capacity for symbolization, concrete thinking. Restricted vi vencial type intratensive. Repression of their affective needs and of his drives. Tendency to the logical and rational control of his emotion and independent attitude that hides strong need of dependence. Same results showed the need of the work of the Psychotherapist in the Health Team treating these patients. Palabras claves: Capacidad de Simbolización - Necesidades Afecti- vas-impulsos- Represión- Psiquiatría de Enlace Introducción La presente investigación constituye un estudio interdisciplinario realizado entre las especialidades de Medicina Interna y Psicología Clínica del Hospital Uni- versitario de Caracas. La intención de este trabajo consistió en estudiar a través de un enfoque integral la patología del Lupus Eritematoso Sistémico (L.E.S.), incluyendo sus aspectos somáticos y psicológicos, e integrando en la labor tera- péutica el aporte que puede brindar el psicoterapeuta del Equipo de Psiquiatría de Enlace al Servicio de Medicina Interna. El planteamiento fue entonces, el análisis de los aspectos psicológicos que pudiesen estar relacionados con el padecimiento de dicha enfermedad. Desde la primera descripción del L.E.S. en 1872, se ha destacado la afección neurológica y psiquiátrica de la misma, enfatizándose en los síntomas neuropsiquiá- tricos; sin embargo, muy poca atención se ha prestado a nivel mundial, al estudio de los aspectos psicológicos (rasgos psicológicos), que podrían estar asociados al pa- decimiento del L.E.S. Dado que el estudio de los aspectos psicológicos asociados al L.E.S., constituyen el objetivo de la presente investigación; se ha tomado como marco de referencia teórico, los desarrollos realizados por di- ferentes autores, quienes de una u otra manera, se han aproximado a la comprensión del fenómeno del “sufri- miento moral” del ser humano y su relación con el pade- cimiento de enfermedades somáticas. Entre estos autores cabe mencionar a José Luis Vethencourt(1) , Fernando Rís- quez(2) , Otto Lima Gómez(3) , David Liberman(4) y Hans Seyle(5) , este último, padre de la ya conocida “Reacción de alarma” que lleva su nombre. Todos estos autores coinciden en el planteamien- to de que gran cantidad de enfermedades somáticas, es- tán relacionadas con eventos vitales dolorosos y/o estre- santes, que comprometen la vida emocional del paciente, siendo dichos eventos precedentes al padecimiento de la enfermedad. La idea que quiere enfatizar, consiste en que cada persona tiene una forma particular, “personal”, de enfrentar el sufrimiento y, que muchas enfermedades son Estudio Exploratorio de los Rasgos Psicológicos del Paciente Lúpico Mediante la Técnica Psicodiagnóstico de Rorschach
  • 14. 14 N° 21, Año 2014 el resultado en parte, de 1a inadecuada manera de vivirlo o de una incapacidad de vivenciar psicológicamente, si- tuaciones dolorosas o angustiantes. Este sufrimiento, al cual no se le permite una expresión psicológica-emocio- nal, consigue como canal de expresión su cuerpo, me- diante la somatización. Resulta de suma importancia señalar que la con- cepción teórica sostenida por los autores antes mencio- nados, se encuentra muy alejada del establecimiento de relaciones “causa-efecto” para la comprensión de los aspectos psicológicos relacionados con la enfermedad. Todo lo contrario, su planteamiento nace del concepto de multifactorialidad, siendo éste solo una forma de aproxi- mación a la comprensión de los múltiples factores inci- dentes en la enfermedad, es decir, la aproximación desde el punto de vista psicológico. Para concluir, siendo el L.E.S. Una enfermedad auto inmune, de naturaleza inflamatoria y compromiso sistémico, cuya etiología se considera actualmente multi- factorial(6, 7, 8) ; el objetivo del presente trabajo consiste en evaluar en que medida, algunos rasgos psicológicos de es- tos pacientes intervienen en la forma en la que éstos mane- jan las situaciones estresantes y dolorosas. Lo que nos per- mitiría teorizar que la enfermedad podría comprenderse en parte, como una consecuencia del inadecuado manejo de los afectos y emociones por parte de estos pacientes. Método 1. Diseño. El diseño a utilizarse en la presente investigación es de tipo exploratorio, descriptivo y expofacto de campo.(9) 2. Problema. El problema planteado en la presente investigación, consiste en evaluar los rasgos psicológicos de una muestra de pacientes lúpicos y determinar si existe o no relación en- tre dichos rasgos y el padecimiento del L.E.S. Se evaluará entonces, la posible relación entre dos aspectos de la enfer- medad a estudiar: el psicológico y el somático. a. El aspecto psicológico, representado por los ras- gos psicológicos, medidos a través del Test Psicodiagnós- tico de Rorschach.(10) b. El aspecto somático, representado por el padeci- miento del L.E.S., medido a través de su evolución, reco- gidos en la historia clínica ARAMIS y de las pruebas de laboratorio pertinentes. El planteamiento de la relación a estudiar es el siguiente: De existir relación entre los aspectos psicológicos (rasgos psicológicos) y una enfermedad orgánica como el L.E.S., entonces; es probable encontrar rasgos psicológicos comunes entre los pacientes que padecen de L.E.S. 3. Población y Muestra. Se utilizó la población cautiva de los pacientes que reunían los criterios de diagnóstico de L.E.S (1982) (11) de los Servicios de Reumatología y Medicina Interna del Hospital Universitario de Caracas, durante el lapso Agosto 1989-Mayo 1990. El muestreo fue no probabilís- tico intencional. Se seleccionaron 16 sujetos, a todos ellos les fue realizada la historia clínica ARAMIS, esta muestra no discrimina entre cronicidad de la enfermedad, edad, ni sexo; en función de la población. Fueron excluidos pacientes con abuso de alcohol y/o drogas psicotrópicas, traumatismos craneo-encefálicos con amnesia por más de 24 horas, enfermedad sistémica cerebral que no tuvie- ran relación aparente con el L.E.S. 4. Instrumento. El instrumento utilizado en la presente investiga- ción fue la técnica Psicodiagnóstico de Rorschach, em- pleada para el estudio de los rasgos psicológicos de los sujetos de la muestra. Se trata de un test proyectivo crea- do por Hermann Rorschach (1884-1922), médico suizo quien dedicó gran parte de su vida profesional al estudio de los rasgos y dinámica de la personalidad, resaltando que el enfoque propio del autor se hallaba orientado en una idea global de la personalidad y la interrelación de sus aspectos entre sí. Esta técnica ha sido considerada por gran número de psicólogos clínicos a nivel mundial, como uno de los instrumentos más recomendables cuan- do el objetivo sea obtener información clínica acerca de la personalidad de un individuo. Su difundido uso es lo que ha determinado su validez clínica. 5. Procedimiento. a. Se realizó una entrevista a cada uno de los sujetos de la muestra, con la finalidad de crear condiciones de ra- pport necesarias para la administración de la prueba. b. Administración del instrumento, incluyó las fases de “Asociación libre” y de “Encuesta”. c. Se procedió a la corrección de la prueba para cada uno de la muestra, esta corrección incluyó el análisis de las proporciones cuantitativas, siguiendo la técnica pro- puesta por Klopfer y Davidson.(12) d. Análisis de resultados: Se tomaron los items sig- nificativos que evalúa el test y se elaboraron tablas y grá- ficos de frecuencias que presentan los resultados de la muestra de los sujetos. Discusión de Resultados Esta discusión tendrá como foco, por una parte, la interrogante planteada en el presente trabajo: ¿Existe relación entre los rasgos psicológicos de pacientes lúpi- cos y el padecimiento de la enfermedad? Y por la otra, lo observado en nuestra experiencia como integrantes del equipo de Psiquiatría de Enlace y lo reportado por los médicos tratantes de los pacientes lúpicos. Resulta de cabal importancia referir la experien- cia que plantean los médicos tratantes, ya que son ellos quienes mantienen el contacto diario y directo con el paciente lúpico y su sufrimiento. Son estos especialistas, quienes en su labor curativa, se ven enfrentados a dificul- tades en la relación médico paciente al tratar a personas con L.E.S., ya que esta enfermedad se presenta como una patología “gris”, confusa, crónica, de etiología multifac-
  • 15. 15N° 21, Año 2014 torial, en donde resulta difícil comprender el porqué de esta auto-destrucción. Generalmente el paciente espera que la solución a su problema sea inmediata y sin es- fuerzo, esperando que sea el médico tratante quien ten- ga en sus manos la cura de la misma y, paradójicamente, en muchos casos desconfía de éste y no colabora con su tratamiento. Llama la atención como,cuando ocurre la aparición de las crisis estos pacientes manifiestan mucha dependencia del médico, al punto que paralizan su actua- ción, llegando a impotentizarlo, aumentando sus quejas somáticas y sus demandas, lo cual podría interpretarse como esta expresión de los sentimientos de rabia y resen- timiento por la salud perdida que posee el otro. De alguna forma queremos aproximarnos a la comprensión, tanto de estos pacientes para ayudarlos a afrontar el impacto psicosocial que conlleva esta enfer- medad, como al médico tratante, enfatizando una vez más la concepción del hombre como unidad bio-psi- co-social, que desde principios de la humanidad se ha venido planteando. Pudiera sostenerse que una de las caracteristicas resaltantes de estos pacientes, sería la forma como ma- nejan sus afectos. Son individuos que tienden a negar, reprimir o a no desarrollar sus necesidades afectivas, de manera tal que no tienen consciencia de las mismas. Lle- vando esto a una pobre expresión de sus sentimientos y emociones. Es probable que esto se derive de experiencias tempranas, en donde, la función materna, que aunque presente, no fue lo suficientemente cálida y contenedora, para permitirles una adecuada integración y expresión de las ya mencionadas necesidades de afecto. Esta carencia básica, no les ha permitido desarro- llar una adecuada capacidad de simbolización, que los lle- ve a desarrollar fantasías, deseos e imaginación, es decir, todo aquello que esté relacionado con la emoción, predo- minando en ellos el control lógico en todas sus situaciones vitales. No obstante, algunos de los sujetos estudiados tie- nen ciertos recursos afectivos potenciales, que les puedan permitir la aceptación de sus impulsos y deseos, y de esta forma un modo de vida más espontáneo y menos rígido. Son personas que han logrado obtener cierto grado de co- herencia, que les permite establecer contacto con el medio y a reaccionar formalmente a las situaciones que éste les plantea, pero en detrimento de un verdadero y profundo compromiso afectivo. Tienden a ser reprimidos y confor- mistas intentando vivir de forma convencional y formal. Por la necesidad de ser aceptados, se vuelcan a cumplir los deseos del otro, llegando a aceptar tanto lo que son nor- mas, deberes y disciplinas que se hacen rígidos, concretos y estereotipados, perdiendo espontaneidad emocional con sus contactos interpersonales, a esto se refiere Liberman cuando plantea el concepto de “sobreadaptación” ya men- cionado en el Marco Teórico. Esta adaptación al con censo social, no implica necesariamente, que sean amigables y que se relacionen fácilmente con el otro. Por el contrario, la actitud social es una postura formal como resultado de su necesidad no consciente de dependencia. Adoptan actitudes de excesiva responsabilidad, bus- cando satisfacer las demandas de los otros, con una fachada de omnipotencia que encubre, tanto una fuerte necesidad de protección y seguridad, como hostilidad y desconfianza hacia las personas de quienes necesitan depender. Como hemos hecho referencia anteriormente, los pacientes estudiados, tienen dificultad para integrar ex- periencias de fuerte carga emocional y para elaborarlas intelectual y afectivamente. Es así como al no poder hacer consciencia de sus necesidades afectivas, de sus impulsos agresivos y sexuales y de sus deseos, por la gran angustia y sufrimiento que éstos le producen a nivel psicológico, derivan al cuerpo este monto de sufrimiento aparecien- do la somatización como defensa. Con respecto a esto. Liberman(1) plantea que la falla básica en la relación ma- dre-hijo en los primeros años de vida, trae como conse- cuencia trastornos en la imagen corporal caracterizados por la falta de integración entre lo que siente en el cuerpo y lo que se vive a nivel emocional. Se da entonces una escisión mente-cuerpo, resultando este último el deposi- tario donde se coloca, lo que no puede elaborarse a nivel ideativo-afectivo. Por ello se presenta en estos pacientes, un tras- torno en la capacidad de simbolización, la cual es la res- ponsable de esta elaboración ideativa y emocional de las experiencias vitales, sobre todo las conflictivas y doloro- sas. Al fallar esta función “la emoción lejos de registrarse y lograr una transformación en palabras condensadoras de imágenes, se deriva por vía somática”.(4) Cada individuo tiene una forma personal de manejar su sufrimiento y puede decirse que muchas enfermedades, son el resultado de una inadecuada ma- nera de enfrentarlo o de una incapacidad de vivenciar- lo a nivel psicológico. Este sufrimiento al cual no se le permite una expresión emocional, consigue como canal de expresión el cuerpo. Con respecto a lo expuesto, Ve- thencourt plantea “en la medida que la dificultad exis- tencia sea asumida y vivida como tal, en el nivel que le corresponda, tenderá mucho menos a inducir la apari- ción de una somatización’’.(1) Luego de haber realizado esta aproximación a la comprensión del paciente lúpico, podemos entender la dificultad que representa su tratamiento, ya que se ape- gan mucho al médico pero por otra parte se presentan desconfiados ante éste, mostrando su hostilidad y resen- timiento encubiertos, todo esto el paciente lo hace de forma no consciente, por lo tanto sus quejas y demandas deben ser entendidas como 1a expresión de su dificultad afectiva y no van dirigidas a la persona del médico como tal. Esta comprensión puede ser clarificadora al tratan- te en su función cura ti va. Por lo que recomendamos una actitud tolerante, invitando al paciente a que haga consciencia de su sufrimiento a nivel psicológico, es así como resultaría de gran utilidad tanto al paciente como al médico, la indicación de tratamiento psicoterapéutico, sobre todo durante las crisis que es cuando hay una in- tensificación de toda la sintomatología.(13, 14)
  • 16. 16 N° 21, Año 2014 Conclusiones Los sujetos de la muestra estudiada se caracteri- zan por presentar los siguientes rasgos psicológicos: 1. Improductividad a nivel ideativo, implicando esto en bajo rendimiento en las capacidades creativas, asociativas y de fantasía. Esto se asocia más a que dichos pacientes cuentan con pocos recursos emocionales e ideativos (represión) y menos al hecho de que sean defi- cientes mentales, lo que está afectado es la capacidad de simbolizar que no les permite expresar en palabras sus emociones y sentimientos. También puede explicarse por procesos depresivos reactivos a la enfermedad. Tienden a ser rígidos en su modo de percepción, a tener un pen- samiento concreto y por tanto a presentar dificultad para encontrar diferentes alternativas de solución. Tienen ca- pacidad para ver el mundo de acuerdo al consenso social. La velocidad de sus procesos metales es adecuada. 2. Predomina en estos sujetos un tipo vivencial- coartativo, Intratensivo, queriendo decir esto, que en su mayoría son individuos introvertidos con dificultad para expresar sus emociones y afectos, careciendo de recursos internos que les permitan establecer relaciones interper- sonales empáticas, a la vez que se les dificulta la elabora- ción afectiva e intelectual de sus situaciones vitales. 3. Tendencia a la represión o al pobre desarrollo de sus necesidades afectivas, de modo tal que no tienen consciencia de las mismas. De esta forma manifiestan una actitud de relativa independencia y gran responsabi- lidad que encubre tanto una fuerte necesidad de protec- ción y seguridad, como hostilidad y desconfianza hacia las personas de quienes necesitan depender, siendo esta dinámica inconsciente para el paciente. Así mismo se en- contró que en su mayoría, estos sujetos no manifiestan angustia por sus carencias afectivas. Por otra parte tien- den a reprimir y a no gratificar sus impulsos agresivos y sexuales. Todo esto sugiere la siguiente hipótesis: Al no poder hacer consciencia de sus necesidades afectivas, de sus impulsos y deseos por la gran angustia y sufrimiento que estos le producen a nivel psicológico, derivan al cuer- po este monto de sufrimiento, apareciendo la somatiza- ción como defensa. (Ver Gráfico N° 1). 4. En su gran mayoría son individuos constreñidos, es decir que muestran una excesiva tendencia por la necesidad de control lógico y racional de la emocionalidad, lo que los lleva a ser rígidos e inhibidos, es decir con gran dificultad para ser espontáneos emocionalmente. No obstante, son capaces de convivir con el otro en su medio social, mante- niendorelacionesinterpersonales“formales”ysuperficiales, pero encontrando dificultad para establecer estrechos y pro- fundos vínculos afectivos. (Ver Gráfico No 2). Resulta importante señalar, que no puede con- cluirse que los rasgos psicológicos encontrados en esta muestra de pacientes, sean específicos del L.E.S. Resul- tados similares han sido encontrados en estudios reali- zados con pacientes que presentan otras patologías orgá- nicas. Lo que sí puede concluirse es que un conjunto de rasgos psicológicos como los encontrados en el presente estudio, es común a pacientes que sufren de ciertas enfer- medades conocidas como psicosomáticas o aquellas en las cuales la somatización juega un papel importante en su formación■ GRAFICO N° 1 PROPORCIONES REFERENTES AL EQUILIBRIO INTRATENSIVO- EXTRATENSIVO 2) (FM + m): Fc + c + C’) GRAFICO N° 2 ORGANIZACION DE LAS NECESIDADES AFECTIVAS 1) (FK + Fc): F Proporción Esperada (FK + Fc) entre 1/4 y 3/4 de F. 12 10 8 6 4 2 12,5% 6,2% 12,5% 12,5% 6,2% 50% (FM + m) > (Fc + c + C’) (Intratens) (FM + m) < (Fc + c + C’) (Extratens) (FM + m) - (Fc + c + C’) (Ambigual) 0(FM + m); 0(Fc + c + C’) (Coartado) I(FM + m); 0(Fc + c + C’) (Coartado Intratens) 0(FM + m): I(Fc + c + C’) (Coartado Extratens) 12 10 8 6 4 2 12,5% 12,5% 75% (FK + Fc) entre 1/4 y 3/4 F (FK + Fc) > 3/4 F (FK + Fc) < 1/4 F
  • 17. 17N° 21, Año 2014 Bibliografía 1. Vehencourt, José Luis “Lo Psicológico y la Enferme- dad” Edit. Arte, Caracas, 1977. 2. Rísquez, Fernando “Conceptos de Psicodinamia .. Monte Avila Edit., Caracas, 1975. 3. Lima Gómez, O. “Introducción a la Medicina Psico- somática” Fondo Editorial de Humanidades y Educa- ción. Universidad Central de Venezu8ela, 1983. 4. Liberman, D.; Piccolo, Elsa de: Dimant, S. de; Cot1io- tias L. de: Woscoboink, P. de; “Del Cuerpo al Sím- bolo, Sobreadaptación y Enfermedad Psicosomática” Edc. Kargriman, Buenos Aires, 1982. 5. Seyle, Hasn “The Stress of Life” Me Graw-Hill Book Co. U.S.A., 1978. 6. Steimberg, A.D. “Systemic Lupus Erythematosus” Ci- entific American 1988; 15 (4): 1-15. 7. Abadí, Jsaac y González Nancy “Epidemiología del Lupous Eritematoso Sistémico en Venezuela” Centro Nacional de Enfermedades Reumáticas (CNER), Ministerio de Sanidad y Asistencia So- cial. Caracas, 1990. 8. Feinglass, E.J., Amett, F.C. and Dorsch, C.A. ( 1975) “Neuropsychiatric manifestation of systemic Lupus erythematosus: Diagnosis, clinical spectrum and re- lationship to other features of the disease”. Medicine 55:323-339. 9. Amau Gras, Jaime “Psicología Experimental, Un En- foque Metodológico” Editorial Trillas. Edición Méxi- co, 1978. 10. Rorschach, Hermano ·’Psicodiagnóstico” Ed. Paidós, 7a. reimpresión, 1980. Serrate, Agustín “Manual del Psicodiagnóstico de Rorschach, para psicólogos, mé- dicos y pedagogos” Versión Española. Facultad de Medicina Zaragoza, Espatia. 11. Tan Em, Cohen As., Fries J. et al. Criteria for the clas- sification of systemic lupus erythematosus. Arthritis Rheum 25: 1271, 1982. 12. Klopfer B., Davidson H. “Manual Introductorio a la Técnica del Rorschach” EdiL Paidos, Buenos Aires, Sexta Reimpresión, 1982. 13. Gurland, B. J., Ganz V.H. Fleiss, J.L. and Zuklin, J. ( 1972). The study of the psychiatric ofsystemic lupus erythematosus Psychosom.Med. 34: 199-206. 14. Waring, E.M.; and Hincks, C.M. (1972) “Psychiatric manifestation of systemic lupus erythematosus” Can. Psychiat Assn. J. 17: 23-27. Ana Mercedes Castillo Marisabel Ruan Revista Archivos de Reumatología VOL 2 N° 2 /1991 Se publica con autorización de la Sociedad Venezolana de Reumatología venreuma@gmail.com Autores