1. Insuficiencia
Cardiaca en
Pediatría
Dra Deisy Vera Patiño

2. DEFINICIÓN
Incapacidad del corazón para mantener
un gasto cardiaco o volumen/minuto
adecuado a las demandas metabólicas y
hemodinámicas normales.
Es un síndrome que representa la
emergencia cardiovascular mas
frecuente en pediatría
Cir Heart Fail 2009; 2: 63-70

3. FISIOPATOLOGÍA
Los principales determinantes que regulan el
volumen sistólico y que permiten un volumen
minuto adecuado son:
Contractilidad: la fuerza de contracción
intrínseca del miocardio ventricular (estado
contráctil o inotrópico)
Precarga: volumen llenado diastólico, el
aumento de la presión de fin de diástole
ventricular determina proporcionalmente un
mejor trabajo cardiaco hasta un limite por
encima del cual el trabajo o rendimiento
disminuye

4.  Postcarga: tensión desarrollada durante la
eyección ventricular, es decir la fuerza que se
opone a dicha eyección
 Frecuencia cardiaca: la frecuencia de
contracción afecta al rendimiento cardiaco por
influenciar la cantidad de trabajo por unidad de
tiempo y por modificar el tiempo de llenado
diastólico ventricular
 Estas cuatro variables son normalmente
diferentes en el recién nacido que presentan
menores volúmenes diastólicos y menor
capacidad para aumentar la tensión frente
incrementos de postcarga. Además existe una
fuerza contráctil disminuida debido a inmadurez
miocárdica. La frecuencia cardiaca es el
mecanismo compensador dominante
Cir Heart Fail 2009; 2: 63-70

5. MECANISMOS COMPENSADORES
 Hipertrofia ventricular: la hipertrofia ventricular
severa y la disminución de la contractilidad ocurren
con sobrecargas de presión o de volumen
prolongadas
 Dilatación ventricular: el aumento de la pre carga
debido a un aumento del volumen de fin de
diástole ventricular para lograr mayor alargamiento
de las fibras miocárdicas que se acompaña de
hipertensión venocapilar pulmonar y aumento de la
presión venosa sistémica. El exceso de dilatación
deteriora la contractilidad puesto que impide un
normal acoplamiento de los filamentos de actina y
miosina

6.  Estimulación simpático adrenérgica aumenta la
contractilidad y frecuencia cardiaca y
redistribuye flujo tratando de mantener en
limites normales la presión arterial y una
adecuada irrigación de órganos nobles pero
disminuyendo en otros

7. IC EN EL PERIODO FETAL
Taquiarritmias fetales
Anemia hemolítica por sensibilización Rh
Transfusión feto-materna o feto-fetal
Bloqueo AV congénito
Insuficiencia severa de las válvulas AV
Cir Heart Fail 2009; 2: 63-70

8. ETIOLOGÍA
 En el recién nacido:
 Anomalías del retorno venoso pulmonar infra diafragmático obstructiva
 Enfermedad de Ebstein
 Agenesia de las válvulas pulmonares
 Sx de hipoplasia del VI
 Estenosis aortica severa
 Coartación de Aorta
 Interrupción del arco aórtico
 Estenosis pulmonar severa
 RN pre termino lo mas común el DAP
 Extracardiacas: hipertiroidismo, shock, patologías renales

9.  En el lactante:
 DAP
 Tronco arterioso
 CIV
 Ventrículo único
 Anomalía total del retorno venoso pulmonar
 Transposición de grandes vasos
 origen anómalo de la arteria coronaria izquierda

10.  En el niño y adolescente:
 Es poco frecuente en este grupo etario pero puede
ocurrir en pacientes sobrevivientes a cirugía
cardiovascular de cardiopatías congénitas complejas
que han desarrollado alguna complicación posoperatoria
o por evolución natural de la cardiopatía
 Están además las adquiridas: endocarditis
infecciosa, miocarditis, miocardiopatía
dilatada, pericarditis, carditis reumática, enfermedades
del colágeno

11. CLASIFICACIÓN DE ROSS
 Modificada de Clasificación de la New York Heart Association (NYHA)
Clas
e
Síntomas
I Asintomático
II Taquipnea leve o sudoración con la comida en lactantes
Disnea con ejercicio en niños mayores
III Marcada taqipnea o sudoración con la comida en lactantes
Tiempo de tomas prolongado con escasa ganancia
ponderal
Marcada disnea con el ejercicio en niños mayores
IV Síntomas en reposo: taquipnea, sudoración, retracciones
Circulation 2008; 117: 79-84.

12. CUADRO CLÍNICO
90% de los niños con cardiopatía congénita
desarrollan IC en el primer año de vida
Historia clínica detallada
Interrogar sobre la alimentación o
adaptación al ejercicio
Exploración física minuciosa
Los signos y síntomas dependen de la
patología e base
Cir Heart Fail 2009; 2: 63-70

13. MANIFESTACIONES CLÍNICAS
RN
• Taquicardia, hiptensión, oliguria, frialdad
acra, polipnea, dificultad respiratoria, dificultad
con las tomas, cianosis leve, hepatomegalia
Lactantes
• Cansancio o dificultad con las tomas, escasa
ganancia
ponderal, irritabilidad, hipersudoración, polipn
ea, aleteo nasal, retracción
intercostal, quejido, infecciones respiratorias
de repetición palidez cutánea
Escolares/adolescentes
• Disnea de esfuerzo e intolerancia al ejercicio
Rev Esp Cardiol 2008; 61: 15-26

14. SE DEBE INDAGAR SOBRE:
 Antecedente de cardiopatía congénita o adquirida
 Disnea
 Fatigabilidad
 Cianosis
 Tos seca
 Peso
 Neumopatias a repetición
 Dolores abdominales
 Edemas
 Oliguria
 Sudoración
 Palpitaciones
 Palidez

15. EXAMEN FÍSICO
 Signos de bajo volumen
minuto:
 Taquicardia
 Ritmo de galope
 Sudoración
 Pulsos periféricos pequeños
 Mala perfusión periférica
 Oliguria
 Edemas
 Cardiomegalia
 Signos de congestión venosa
sistémica:
 Hepatomegalia
 Edemas
 Ingurgitación yugular
 Signos de edema pulmonar:
 Taquipnea
 Disnea
 Cianosis
 Tos y expectoración
 Deformación torácica
 Estertores pulmonares
 Alteraciones de gases en
sangre
 Alteración de la radiología
pulmonar ( sobre
distensión, atelectasias)

16. LABORATORIOS
 Hematocrito
 Eritosedimentacion
 Electrolitos: alteraciones del K
 Gasometría acidosis metabólica, hipoxemia, Po2
disminuida, hipercapnia
 Orina: densidad aumentada
 Función renal: pueden estar alteradas por el síndrome
de bajo gasto
 Función hepática: alteradas pro hipo perfusión
prolongada

17.  Radiología: cardiomegalia, alteración en la
vasculatura pulmonar
 ECG: es útil para l orientación sobre la etiología de la
insuficiencia cardiaca
 Ecocardiografía: permite realizar el diagnostico de la
cardiopatía de base. Constata dilatación de
cavidades, disminución de la contractilidad

18. TRATAMIENTO
 Depende de la causa que lo produce y la edad del niño
 No están basados en la evidencia por la dificultad para
realizar este tipo de estudios e esta edad
 Cada forma de tratamiento se da como exitosa o no en
base a estudios no controlados
 Dosis individualmente ajustadas
Ren Esp Cardiol 2010; 63: 29-39.

19. PROPÓSITO DEL TRATAMIENTO
Mejorar la perfusión tisular
• Reducir la precarga
• Diuréticos
• Aumentar contractilidad
• Digoxina y cardiotónicos
• Reducir la postcarga
• IECA
• Mejorar el aporte de oxígeno
• Evitar la anemia
• Optimizar la nutrición
• Dieta hipercalórica
• Minimizar el remodelamiento ventricular
• Betabloqueadores
• IECA
Incluye
Ren Esp Cardiol 2010; 63: 29-39.

20. MEDIDAS GENERALES
Explicar a los padres la
situación
Preocuparse por los
aspectos nutricionales
Soporte pediátrico general
(vacunas, enfermedades
intercurrentes)
Ejercicio
Ren Esp Cardiol 2010; 63: 29-39.

21. TRATAMIENTO GENERAL DE LA IC AGUDA
 Reposo
 Posición semisentada
 Control de temperatura corporal
 Administrar oxigeno
 Monitoreo hemodinámico
 Colocación de sondas
 Droga inotrópicas, diuréticas, y vasodilatadoras
 ARM
 Diálisis
 Manejo de agua y sales: restricción hídrica y balance negativo, peso
diario, dieta hipo sódica
 Tratamiento de la infección y anemia

22. TRATAMIENTO DE LA IC CRÓNICA
 Si se debe a una cardiopatía estructural corregir el defecto de no se
posible se debe tener en cuanta los siguientes puntos
 Indicaciones higiénico dietética dieta hipo sódica, descanso, limitar la
actividad física, control de peso
 Diuréticos:
 Vasodilatadores
 Digital
 Prevención de cuadros infecciosos
 Nutrición adecuada

23. AVANCES
 quirúrgicos
 drogas
 Soporte circulatorio mecanico
 ECMO
 Berlin Heart

24. Quirúrgico
 REPARACIÓN QUIRÚRGICA PRECOZ
 Intentar mejorar el estado nutricional sin corregir la
malformación no suele ser efectivo!!!!
 La reparación precoz es posible debido a los progresos
en la cardiología, la mejor comprensión de la fisiología
cardíaca perinatal, el desarrollo de la ecocardiografía
(convencional – TE), la creación de unidades de
cuidados intensivos cardiovasculares, el
perfeccionamiento de las técnicas quirúrgicas y de CEC

25. NUEVAS DROGAS
 - CARVEDILOL
 Bloqueante β no selectivo y α1
 Propiedades Antioxidantes
 Remodelador miocárdico
 – LEVOSIMENDAN
 Propiedades inotrópicas y vasodilatadoras
 Facilita la unión complejo Ca-troponina C, sin
incrementar la concentración de calcio intracelular en
el miocito
 Mejora la contractilidad miocárdica sin incrementar el
consumo de O2 y sin alterar la función diastólica

26.  El LEVOSIMENDAN ha demostrado beneficio en adultos
con severa insuficiencia cardiaca.
 Diseños comparativos con inotrópicos usuales
demostraron reducción de mortalidad. Otros estudios
controlados han puesto en evidencia una mejoría de la
performance cardiaca sistólica y diastólica.
 Utilizado previamente en pediatría, limitado a estudios
 de farmacocinética y seguridad, o retrospectivos.
 Existen escasos datos sobre los efectos en el periodo
posquirúrgico de pacientes pediátricos o con
insuficiencia cardiaca congestiva severa

27.  RESULTADOS PROMISORIOS EN PEDIATRÍA.
 • Namachivayam y col (Ped Critical Care Med 2006; 7:
445).
 Cohorte retrospectiva de 15 niños c/ fallo cardíaco severo
 en miocardiopatía terminal, o aguda; dependiente de
 inotrópicos EV. Lograron disminuir o aún suspender las
 catecolaminas, especialmente en el grupo con fallo agudo.
 • Egan JR y col (J Intensive Care Med 2006; 21 (3): 183)
 Cohorte retrospectiva de 19 niños c/ bajo gasto cardíaco
esperado pós CEC (administrado durante CEC).
 Tendencia a hemodinámia y niveles más bajos de
lactato, con menores requerimientos de drogas inotrópicas
y mejor perfusión tisular.

28.  Cohorte en el Hospital de Pediatría “Dr J P Garrahan” fueron incluidos pacientes
en postoperatorios de CCV pediátrica c/ Bajo Gasto Cardiaco refractario
 Población, material y métodos. Estudio prospectivo, abierto, no
controlado, realizado en la Unidad de Recuperación Cardiovascular. Se administró
levosimendán, a todos los pacientes con bajo gasto posoperatorio refractario al
tratamiento convencional. Se administró una dosis de carga de 6 μg/kg EV, seguido
de 0,1 μg/kg/min por 24 h. La variable primaria predeterminada fue el impacto clínico
del levosimendán sobre el gasto cardíaco. Dos observadores independientes
realizaron la evaluación clínica del gasto cardíaco. Se analizó la función cardíaca
por ecocardiografía y variables clínicas, bioquímicas y hemodinámicas antes de la
infusión y después de ella.
Se administró levosimendán a 14 pacientes en 18 oportunidades La mediana de
edad fue de 27,5 meses y el peso de 11,1 kg. En 9/18 intervenciones (50%; p=
0,004) se observó una mejoría en el gasto cardiaco. El puntaje de inotrópicos
disminuyó la SvO2 mejoró. No se identificaron efectos adversos. Cuatro pacientes
fallecieron, ninguno en relación con la administración del fármaco.
Conclusiones. En el 50% de las intervenciones se observó mejoría en el gasto
cardíaco. No se detectaron efectos adversos atribuibles al fármaco.


29. SOPORTE CIRCULATORIO MECÁNICO
 • BCPA: balón de contrapulsación aórtico
 • ECMO: Extra-corporeal Membrane
 Oxygenation
 • VAD: Ventricular Assist Device
 • BERLIN HEART VAD

30. Soporte circulatorio
mecanico
INDICACIONES SCM
 Bajo débito cardíaco
refractario al tto.
 Inadecuada entrega de
oxígeno tisular
 Arritmias refractarias
Contraindicaciones
SCM
 Compromiso neurológico
grave
 Hemorragia
incontrolable
 No consentimiento de la
familia
 Compromiso de órganos
nobles

31. BALON DE CONTRAPULSACION
AORTICA
 EFECTOS FISIOLOGICOS
 Presión aórtica sistólica y la diastólica
 Presiones de fin de sístole y diástole vent.
 Precarga y poscarga ventricular
 Flujos coronario y renal
 Gasto cardíaco
 Presión en arteria pulmonar
 Tensión en pared ventricular
 Trabajo de eyección ventricular

32.  LIMITACIONES PEDIATRICAS
 • Acceso limitado por vasos femorales
 pequeños
 • < efecto por > distensibilidad aórtica
 • Problemas de “gatillo” y “tiempos” por FC
 elevadas
 • > incidencia de fallo bi-ventricular
 • < incidencia de enfermedad isquémic

33. ECMO
 MAYOR UTILIDAD QUE VAD EN
 PACIENTES HIPOXICOS, HTP, FALLO BIVENTRICULAR

34. SCM – POLONGADO
 TIPOS
 • PULSATILES: (Berlin Heart, Thoratec, BVS
 5000, MEDOS) posibilidad de uso prolongado,
 fáciles de usar, posibilidad de soporte Bi-vent.
 sin necesidad de oxigenador, uso fuera de UCI,
 flujo pulsátil, poca anticoagulación. Costo muy
 elevado; complicaciones: desinserción, infección
 y fenómenos tromboembólicos.