2. Definición
Complejo síndrome clínico que resulta por cualquier anomalía
estructural o funcional:
Incapacidad para mantener un GC adecuado a las necesidades
metabólicas de los tejidos.
Impide la habilidad del ventrículo para llenarse de sangre o expulsarla.
Causas cardiacas y no cardiacas.
3. Epidemiologia
No hay influencia de raza o sexo.
Menores de 19 años:
Cardiopatías congénitas (61-82%; 1%)
Miocardiopatías.
1.13 casos/ 100,000 niños cada año.
Cardiomiopatía dilatada; Miocarditis infecciosa.
Causas menos frecuentes.
Cardiopatía isquémica.
Diagnostico oportuno.
Transposición completa de los grandes vasos con IC
90% a los 10 años; fallecimiento de 90% al año.
4. Etiología
Causas mas frecuentes:
Anomalía estructural: Cardiopatías congénitas (82%)
Sin anomalía estructural: miocardiopatía dilatada.
5.
6. Fisiopatología
Aporte de oxigeno depende del contenido de O2 y GC.
Contenido saturación de oxigeno y concentración de Hb.
GC: VL x FC.
7. Mecanismos de compensación:
Dilatación e hipertrofia ventricular.
↑ de precarga Dilatación e ↑ de volumen diastólico fuerza contráctil.
↑ de postcarga hipertrofia ventricular ↑ presión de expulsión.
Remodelado ventricular.
Proceso crónico ↓ capacidad de contracción (disfunción ventricular).
Activación de sistemas neurohormonales.
Disminucion en GC Barorreceptores SNS y SRAA retención de Na, agua,
vasoconstricción y aumento de cronotropismo e inotropismo.
Mantenimiento de GC ineficaz con activación cronica. IC.
8. Manifestaciones clínicas
90% de niños con CC desarrollan IC en el primer año de vida
(< 6 mes).
Diagnostico es fundamentalmente clínico.
Taquicardia
Taquipnea
10. Exámenes complementarios
Exámenes de laboratorio.
Gasometría, hemograma y química sanguínea.
Radiografía de tórax (frontal y lateral).
Cardiomegalia. ICT.
Datos de CC. Vascularidad pulmonar.
Electrocardiograma.
Taquicardia, hipertrofia, alteraciones de ritmo o
conducción.
11. Ecocardiograma.
Técnica estándar para valoración de función ventricular.
Fracción de acortamiento 28% a 42%
Fracción de eyección 55-65%
Angiografía por resonancia magnética
Cuantificación de función, volumen y masa de ventrículos.
Regurgitación en valvula.
Péptido nariurético tipo B sérico.
Neurohormona cardiaca liberada por aumento de presión de pared ventricular.
12. Tratamiento
Dependiente de etiología y edad (Inicio).
Medidas generales.
Reposo estricto solo en casos severos.
Posición semierecta durante el sueño.
Restricción de actividades según severidad.
Niños incremento de aporte calórico.
Sonda nasogástrica (infantes con fatiga extrema).
13. Tratamiento especifico en IC aguda.
Poco frecuente.
Inicio de miocarditis o postoperatorio de CC.
Mantener la permeabilidad de vía aérea.
Agonistas adrenérgicos α y β.
UCI.
Pacientes con bajo GC.
Efectos adversos: arritmias.
Dopamina.
↑ contractilidad y vasoconstricción periférica leve.
2-30 µg/kg/min.
14. Dobutamina.
Efecto inotrópico + y reducción leve de resistencia vascular periférica.
2-20 µg/kg/min.
Inhibidores de la fosfodiesterasa (Milrinona).
Efecto inotrópico + y vasodilatación periférica.
Pacientes con bajo GC, hipertensión pulmonar.
Conjunto con dopamina o dobutamina en UCI.
Dosis.
IV 0.25-1 µg/ kg/min.
Efectos adversos: hipotensión.
15. Tratamiento especifico en IC crónica
Diuréticos.
Primera modalidad de terapia en IC.
↓ volumen sanguíneo circulante ↓ sobrecarga pulmonar y presión de llenado
ventricular.
Furosemida.
Mas utilizado en casos pediátricos.
VO 1-4 mg/kg/día en 1 a 4 dosis. IM o IV 1-2mg/kg/dosis cada 6,8,12 horas.
Efectos secundarios.
Hiponatremia, hipocloremia, hipokalemia (suplementación de K o
ahorradores de K)y alcalosis metabólica.
16. Espironolactona
Reduce la perdida de potasio.
VO, 2 mg/kg/día en dos dosis.
Menor efecto que otros diuréticos. Uso con furosemida.
Clorotiazida.
10-40 mg/kg/día en 2 dosis.
Menos potente que furosemida, suplementación con potasio.
17. IECA y ARA II.
Mecanismos de acción.
Vasodilatación (reducción de poscarga) y disminución de la remodelación
ventricular.
↓ tono venoso ↓ precarga.
Indicaciones en IC.
Disfunción moderada y severa de VI, cardiomiopatías, insuficiencia aortica y
mitral severa, Shunts izq-der.
Efectos adversos.
Hipotensión (debilidad, mareo, sincope) e hiperkalemia. Tos (IECA).
Contraindicaciones.
Hipotensión severa, estenosis aortica severa, insuficiencia renal e hiperkalemia.
Uso en conjunto con fármacos como diuréticos y digoxina.
18. Captopril.
VO, 0.5- 6 mg/kg/día en 3 dosis.
Enalapril.
VO, 0.1- 1 mg /kg/día en 1 o 2 dosis.
ARA II en casos que no toleren los IECA.
Digoxina.
Disminución de su frecuencia de uso en la actualidad.
↑ contractilidad cardiaca.
Casos con inefectividad de diuréticos e IECA.
Efectos adversos.
Anorexia, nausea, vomito, fatigabilidad, alteraciones del ritmo cardiaco
(bradicardia, extrasístoles, bloqueo AV).
19. Beta bloqueadores.
Disminuyen el remodelado ventricular. ↓ FC y contractilidad.
Propranolol: vo, 1-2 mg/kg/día cada 8 horas.
Carvedilol: vo, 0.1-1 mg/kg/día cada 12 horas.
Efectos secundarios: bradicardia, hipoglucemia, broncoconstriccion.
20. Tratamiento no farmacológico
Marcapasos.
IC por CC Bradicardia sintomática, perdida de sincronismo atroventricular,
taquiarritmias de reentrada intraauricular.
Resincronización.
Reestablecer sincronía auriculoventricular.
Dispositivo subcutáneo y electrodos en AD, VD y VI.
Trasplante cardiaco.
IC terminal refractaria al tratamiento medico y quirúrgico
Supervivencia: 85% (1 año); 40% (20 años).
21. Bibliografía
Galdeano, M., Romero, C. Insuficiencia cardiaca en pediatría.
Nelson Texbook of Pediatrics. Kliegman. 19a edición, 2011.
Fernandez, L. Insuficiencia cardiaca. An Pediatr Contin, Vol. 3, No. 2, 2005.
Notas del editor
Las CC son responsables del 61-82% (Sin importar el tx quirúrgico) en comparación con 1% en adultos
Importancia del diagnostico oportuno: supervivencia del 90% a los 10 años con tratamiento quirúrgico; mortalidad de 90% al año sin tratamiento
La de mustard es para a transposición de GV, la de fontan para defectos complejos como la atresia tricuspidea.
DVAPT: drenaje venoso anómalo pulmonar total
En edad escolar lo son las lesiones obstructivas izquierdas y la disfunción miocárdica, y en los adolescentes, las arritmias crónicas, las cardiopatías adquiridas y las secuelas de las cardiopatías operadas.
A IC es la incapacidad del corazón o sistema circulatorio de satisfacer las demandas de oxigeno del organismo.
El gasto cardíaco o débito cardíaco al volumen de sangre bombeado por el corazón en un minuto.
Cualquier cambio en los determinantes del aporte de oxigeno lleva a procesos de adaptación del corazón para mantener el gasto cardiaco que, con el tiempo, llevaran a fracaso ventricular y aparicion de manifestaciones de IC.
Se llama “remodelado ventricular” a cualquier cambio estructural de la cavidad ventricular, tanto en la masa como en la forma y el tamaño, como respuesta a una alteración en las condiciones de precarga (sobrecarga de volumen) o poscarga (sobrecarga de presión). A largo plazo origina disminución de contracción y disfunción.
Se logra mantener el gasto cardiaco en sujetos sanos, pero en los enfermos se vuelve ineficaz conactivacion crónica.
Triada clásica: taquicardia, cardiomegalia y ritmo de galope.
Ortopnea e hipotensión, ritm de galope.
En laboratorio: SatO2, pCO2, Acido-base; Hb; hiponatremia, hipokalemia.
Indice cardiotorácico normal: Neonatos 0,60 ; < 2 años 0,55 ; > 2 años: 0,50
Revisar en Rx la vascularidad pulmonar que esta aumentada en cardiopatías congénitas con shunt izq-der.
La imagen es de un paciente con cardiomegalia y prominencia del tronco arterial por shunt izq-der por CIV.
La fracción de acortamiento es diferencia entre diámetro al final de sístole y diámetro al final de diástole dividido por diámetro al final de la diástole.
El péptido natriuretico no es tan utl como en los adultos.
Inicio con dx de IC, con pruebas para determinar etiología.
Posición semierecta (semifowler) con almohadas en casos de ortopnea.
Permeabilidad de VA con intubación endotraqueal.
UCI para vigilar la respuesta a el fármaco.
Dopania es beta agonista y, a altas dosis, también alfa agonista.
Furosemida es diurético de asa, espironolactona es antagonista de aldosterona.
Torasemida es diurético en asa con propiedades ahorradoras de potasio.
Furosemida IM o IV se usa en casos donde se necesite diuresis aguda
Hypokalemia, hypomagnesemia, hypercalcemia, cardiac inflammation secondary to myocarditis, and prematurity may all potentiate digitalis toxicity.
The electrocardiogram must be closely monitored and rhythm strips obtained before each of the 3 digitalizing doses.
Maintenance digitalis therapy is started ≈12 hr after full digitalization.
Los BB no cuentan con estudios que recomienden o desaconsejen su uso en niños.