El documento describe el sistema de conducción eléctrica del corazón. Comienza con el nódulo sinusal que genera impulsos eléctricos rítmicos que conducen a las aurículas, permitiendo que se llenen de sangre antes de la contracción ventricular. Luego conduce a través del nódulo aurículo ventricular el cual retrasa la conducción a los ventrículos para permitir la contracción auricular. Finalmente, el haz de His y las fibras de Purkinje conducen el impulso a todo el músculo ventricular.

2. 1.- GENERA IMPULSOS ELECTRICOS
RITMICOS
2.-CONDUCIR ESTOS ESTIMULOS
AURICULAS. 1/6 de segundo antes de la contracción
ventricular
PERMITE EL LLENADO DE LOS VENTRICULOS ANTES
DE QUE BOMBEEN SANGRE A TRAVES DE LOS
PULMONES Y LA CIRCULACION PERIFERICA

3. SISTEMA DE EXCITO-
CONDUCCION DEL CORAZON
Nódulo sino auricular
(SA)
Vías internodulares
Nódulo auriculo ventricular
(AV)
Haz Auriculo ventricular
(AV)
Haz de fibras de
PURKINGE
Genera el impulso rítmico
normal
Impulso originado en las
aurículas se retrasa antes de
penetrar a los ventrículos
Conduce el impulso desde
aurículas a ventrículos
Conduce el impulso por
todo los tejidos
ventriculares.
Conducen el impulso desde
el SA hasta el nódulo AV

4. NODULO SINUSAL
(SINOAURICULAR)
•Banda elipsoide, aplanada y
pequeña de musculo cardiaco
especializado.
•3mm de ancho, 15mm de
longitud, 1 mm de grosor.
•Pared postero lateral superior
de la AD.
•Esta ubicado inferior y
ligeramente lateral a la
desembocadura de la vena cava
superior.
•Casi no tienen filamentos
contráctiles y se conectan
directamente con las fibras
musculares auriculares.

5. RITMICIDAD ELÉCTRICA
AUTOMÁTICA DE LAS FIBRAS
SINUSALES
Autoexitacion .-proceso que puede producir
descargas y contracciones rítmicas
automaticas, controla frecuencia del latido cardiaco
Potencial de membrana en reposo: -55 a -60 mV
< negatividad debido a la permeabilidad por el Na Y
Ca.
1.- canales rapidos de Na
2.-Canales lentos de Na y Ca
3.-Canales de K

6. Espiga: apertura de los
canales rápidos de Na
Apertura mas lenta de los
canales lentos de Na y Ca (0,3
seg)
-85 a -90 mV
-55 a -60 mV
Apertura de los canales de
K permite la salida de iones
K al exterior.
Apertura de los canales lentos
de Na-Ca

7. Elevacion lenta del potencial
de membrana en reposo (Na)
-55 a -60 mVActivacion de los
canales Na y Ca
AUTOEXITACIÓN
1. Inactivación de los canales
de Na y Ca 100 a 150 ms de
su apertura
2. Apertura de canales de K
HIPERPOLARIZACION
Iones de K permanecen abiertos durante
algunas decimas de seg. Con salida mas
prolongada de iones + y umbral de -55
a -60 mV
La hiperpolarizacion no se mantiene indefinidamente
por:
Al final del potencial de acción se cierran cada vez
mas canales de K.
Los iones Na y Ca fluyen hacia el interior y
compensan el flujo de salida de iones K
Se produce luego un nuevo estado de
AUTOEXITACIÓN al alcanzar a -40 Mv

8. Vías internodulares y transmisión del impulso
cardiaco a través de las aurículas

9. Nódulo auriculo ventricular y retraso de la conducción del
impulso desde aurículas a ventrículos
El retraso se produce principalmente en el
nódulo AV y en sus fibras de conducción
adyacentes
Localizado en la pared posterolateral de la
aurícula derecha detrás de la válvula
tricúspide,
El retraso da tiempo para que las aurículas
vacíen su sangre hacia los ventrículos antes
de que comience la contracción ventricular.

10. CAUSA DE LA CONDUCCION
LENTA
La conducción lenta en las
fibras transicionales nodulares
y penetrantes del haz AV esta
producida principalmente por
la disminución del numero de
uniones en hendidura entre
células sucesivas de las vías de
conducción de modo que hay
una gran resistencia a la
conducción de los iones
excitadores desde una fibra de
conducción hasta la siguiente