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Francisca Pino Pulgar
ORGANIZACIÓN DEL SISTEMA CARDIOVASCULAR
Francisca Pino Pulgar
CIRCULACIÓN MAYOR O SISTÉMICA
- Se origina en la aorta.
- Retorna al corazón por la vena cava hacia el atrio
derecho.
- Está organizada como un conjunto de vasos
sanguíneos que forman circuitos en serie y
muchas ramificaciones que forman circuito
vascular en paralelo.
- Se requieren aprox. 99 mmHg para que la sangre
atraviese esta circulación.
- Sus vasos sanguíneos se diferencian en cuanto a
su estructura y función.
- Los vasos sanguíneos más abundantes son las
venas y las vénulas.
CORAZÓN
- Gasto cardíaco (5L/minuto): Cantidad de
sangre que deja el corazón, que es empujada
por el ventrículo izquierdo para entrar en la
arteria aorta en cada minuto.
- Retorno venoso (5L/minuto): Cantidad de
sangre que retorna al corazón en un minuto.
- En reposo: Gasto cardíaco = retorno venoso.
- Presión arterial media (100 mmHg): presión
promedio aórtica. Cantidad de energía que el
ventrículo izquierdo le aplica a la sangre para
que vaya a circulación mayor.
- Presión atrio derecho (1,5 mmHg): cuando
sangre retorna al corazón va perdiendo
energía.
CIRCULACIÓN
MENOR O PULMONAR
- Se origina en la
arteria pulmonar.
- Irriga el tejido
pulmonar.
- Termina en la vena
pulmonar.
OTROS DATOS
- Diferente perfusión que llega a cada tejido: No
todos los tejidos requieren el mismo aporte
metabólico. Depende de la cantidad de vasos y el
estado de dilatación/contracción de las arterias.
- Volumen de sangre (sujeto sano): 5 litros
- 64% de la sangre se encuentra en venas (3,1L).
Sistema
Cardiovascular
Corazón
Circulación
mayor o
sistémica
Circulación
menor o
pulmonar
Francisca Pino Pulgar
Vasos
sanguíneos
Arterias de conducción
Conducen sangre desde
ventrículo izquierdo hacia
tejidos
Presentan diámetro
relativamente grande (Aorta
30-25 mm) (Arteria muscular
25-0,3mm)
Aorta tiene endotelio y
muchas fibras de elastina.
También colágeno y músculo
liso
Cuando disminuyen de
diámetro se hace prominente
el número de células del
músculo liso
Arterias de resistencia
Regular perfusión en los
tejidos de acuerdo a
demanda metabólica
Diámetro arteria resistencia:
300-30 𝜇𝑚.
Díametro esfínter arateriolar:
30-25 𝜇𝑚
Principal componente:
células del músculo liso de la
pared muscular
Capilares (microcirculación)
Diámetro aproximado: 4 𝜇𝑚.
Pared formada por endotelio
y membrana basal
Presentan pared discontinua
(por intercambio)
Vénulas (microcirculación)
Diámetro: 10-500 𝜇𝑚.
Pared formada por endotelio
y membrana basal y MEC
Venas de conducción
Diámetro: 0,5-13 mm.
Diámetro Vena Cava: 30 mm
Pared formada por endotelio,
elastina, músculo liso y MEC
Arteria de resistencia
- Vasodilatación: Músculo liso se
relaja, aumenta diámetro. Ocurre
cuando aumenta consumo
metabólico (ej: ejercicio).
- Vasocontricción: Músculo liso se
comprime, disminuye diámetro.
- Controlan perfusión, se comporta
como llave.
Francisca Pino Pulgar
ELECTROFISIOLOGÍA CARDÍACA Y POTENCIAL DE MEMBRANA
ELECTROFISIOLOGÍA
- El corazón tiene cardiomiocitos
marcapasos o células automáticas
capaces de generar potenciales de
acción (PA) espontáneamente y
que son regulares. Esto es porque
las células se caracterizan por
poseer un potencial de membrana
en reposo inestable.
- Nodos del sistema excitoconductor
en el atrio derecho: nódulo
atrioventricular y sinusal.
- Los PA generados por células
marcapasos son conducidos a
través de todo el sistema y llegan
hasta los cardiomiocitos
contráctiles, en los cuales se va a
producir la despolarización de su
membrana y la generación de un
PA, que va a dar lugar a la
contracción cardíaca.
¿Cómo se genera potencial de acción marcapaso?
1. Potencial de membrana (PM) llega a -60 mV.
2. Se abren canales HCN permitiendo una corriente neta de
Na+
hacia el intracelular y una de K+
al extracelular (fase 4
del potencial de acción de la célula marcapaso).
3. Hay despolarización y cuando el PM llega a -50 mV se abren
canales de Ca2+
sensibles a voltaje tipo T (TTCC), lo que
permite una entrada de Ca2+
que ayuda a despolarizar aún
más la membrana.
4. Cuando el PM llega a -40 mV se abren canales de Ca2+
sensibles a voltaje tipo L (LTCC), lo que causa una gran
entrada de Ca2+
y permite que se dispare el potencial de
acción (PA) de la célula marcapasos. En esta zona es donde
está el umbral. Aquí comienza la fase 0 y se cierran los
canales HCN.
5. En fase 3 o repolarización se abren canales de K+
generando
una corriente de este ion al extracelular. PM se hace cada
vez más negativo. LTCC se están cerrando.
6. Cuando se alcanzan los -60 mV se abren nuevamente los
canales HCN.
Canales HCN (hyperpolarization-
acivated cyclic nucleotide-gated
channels).
Canales que se abren por
hiperpolarización de membrana
conduciendo corrientes de Na+
al
intracelular mayores que las de K+
al
extracelular, lo que produce
despolarización. Esto es la corriente
marcapaso o funny (If).
Potencial de diastólico máximo:
Marca el final de la repolarización y
determina apertura de los canales
HCN.
Prepotencial o potencial
marcapasos: entre inicio de
despolarización y disparo del
potencial de acción.
Francisca Pino Pulgar
POTENCIAL DE ACCIÓN
DE CARDIOMIOCITOS
CONTRÁCTILES
- Células ubicadas en
atrios y ventrículos del
corazón permitiendo
contracción.
- Forman un sincicio.
¿Cómo se genera este potencial?
1. En fase 4 se encuentra el PM en reposo
mantenido por canales de K+
abiertos
mandando este al extracelular.
2. Señal eléctrica desde marcapasos es
conducida hasta los cardiomiocitos
contráctiles.
3. En fase 0, la onda de despolarización
permite abertura de canales de Na+
sensibles a voltaje generando corrientes
de Na+
hacia el intracelular, generando
rápida despolarización de sarcolema de
cardiomiocitos contráctiles. También
comienza la apertura de LTCC, que
llevan a que la entrada de Ca2+
ayude a
la despolarización. PM llega a +20 mV.
4. La fase 1 o de repolarización inicial
comienza con el cierre de los canales de
Na+
y apertura de algunos canales de K+
rápidos, lo que lleva a la repolarización.
5. La fase 2 se caracteriza por la aparición
de una meseta. Esto se debe a una
disminución de la permeabilidad del K+
y
al incremento de la permeabilidad de
Ca2+
a través de los LTCC que siguen
abiertos.
6. En la fase 3 ocurre el cierre de los
canales de Ca2+
y la apertura de otros
canales de K+
que llevan a una rápida
repolarización del sarcolema.
7. La membrana se repolariza hasta llegar
a potencial de reposo.
SISTEMA ÉXCITO-CONDUCTOR, ECG Y REGULACIÓN DE LA FRECUENCIA CARDÍACA
SISTEMA EXCITO-CONDUCTOR
- Los cardiomiocitos marcapasos (en nodo SA y
AV) le confieren al corazón las propiedades de
automatismo y ritmicidad (regularidad de
potenciales de acción generados).
- El sistema de fibras de conducción permite que
el PA generado en el nodo SA llegue al atrio
izquierdo. Compuesto de ramas o vías
internodales que conducen PA desde nodo SA
hasta nodo AV. Luego los PA son conducidos a
través de la red de Purkinje que corre por el
septum cardíaco hasta el ápice del corazón y
después a los lados de los ventrículos propiciando
la despolarización y generación de los PA en los
cardiomiocitos contráctiles.
Francisca Pino Pulgar
Retardo de la conducción eléctrica en el corazón
- El PA generado por las células marcapaso es
conducido a una velocidad de 1 m/s en el atrio.
- La velocidad de conducción por el nodo
atrioventricular es 0,01 a 0,05 m/s. Es el
principal retardo en la conducción de los PA. Este
da tiempo a que los atrios se contraigan previo a
los ventrículos y de esa manera estos tienen
tiempo de llenarse de sangre.
- La conducción por las fibras de Purkinje es de 2-4
m/s, muy rápida. Esto permite una despolarización
uniforme del sincicio ventricular que lleva a
contracción del ventrículos.
ELECTROCARDIOGRAMA
- Registra actividad eléctrica del corazón o suma de potenciales
de acción en muchas células del músculo cardíaco.
- Onda P: Despolarización de los atrios.
- Complejo QRS: Onda progresiva de la despolarización de los
ventrículos.
- Onda T: Repolarización de los ventrículos.
Repolarización de atrios no se observa porque se encuentra
solapada por complejo QRS.
- Intervalo PR: Tiempo entre el comienzo de la onda P y el
comienzo del complejo QRS. Representa comienzo de
despolarización de atrios y ventrículos.
- Intervalo QT: Tiempo entre despolarización y repolarización
ventricular.
- Segmento PR: Tiempo entre el final de la despolarización de
los atrios y el comienzo de la de los ventrículos.
- Segmento ST: Tiempo en el cual los ventrículos se encuentran
completamente despolarizados.
Diferencia entre segmento e intervalo: Intervalo contiene ondas,
mientras que segmento es una porción isoeléctrica, es decir, es
plana.
RELACIÓN SNA Y FRECUENCIA
CARDÍACA
La generación de potencial por parte de las
células marcapasos del nodo SA determina la
frecuencia cardíaca. Si bien, no se requiere
una señal externa para generarlos la
frecuencia cardíaca posee una regulación por
el sistema nervioso autónomo.
• SNA simpático acelera la frecuencia
cardíaca, SNA parasimpático la
disminuye.
Francisca Pino Pulgar
¿Cómo la inervación del SNAS lleva a un aumento de la frecuencia cardíaca?
1. Aumento de estimulación simpática a través de la inervación de los atrios.
2. Liberación de neurotransmisor norepinefrina, el cual se une a receptores adrenérgicos 𝛽1. Estos son
receptores asociados a proteína G𝛼𝑠. Cuando se activa, la subunidad 𝛼𝑠 se une a la adenilato ciclasa,
produciendo más cantidad de AMPc, lo que a su vez produce aumento de la generación de PA por la
célula marcapaso a través de dos mecanismos principales:
a) AMPc se une a canales HCN aumentando su probabilidad de apertura, lo que aumenta la corriente
de Na+
intracelular. La pendiente del prepotencial será mayor (1) y generará que se llegue más
fácilmente al umbral para producir el PA.
b) AMPc activa PKA, la cual fosforila a los LTCC aumentando su probabilidad de apertura. Esto hará
que el umbral sea más negativo (2).
¿Cómo la inervación del SNAP lleva a una disminución de la frecuencia cardíaca?
1. Aumento de estimulación parasimpática a través de la inervación de los atrios.
2. Liberación de neurotransmisor acetilcolina, el cual se une a receptores muscarínicos M2 acoplados a
proteína G𝛼𝑖 (inhibidora). Cuando se activa la subunidad 𝛼𝑖 inhibe a la adenilato ciclasa, con lo cual
disminuye la producción de AMPc. Al disminuir el AMPc:
a) Disminuye probabilidad de apertura de canales HCL, con lo cual disminuye la pendiente del
prepotencial (1). Al hacer esto cuesta más llegar al umbral, por lo tanto ocurre un retraso en la
generación del PA.
b) Disminuye concentración de PKA activas, con lo que hay menos fosforilación de LTCC y disminuye
probabilidad de apertura. Esto se refleja en que el umbral se hace más positivo (2) y se demorará
más en generarse el PA.
3. Por otra parte, al activarse la proteína G𝛼𝑖, la subunidad 𝛾 es aumenta la probabilidad de apertura de
canales de K+
, con lo cual aumenta la corriente de K+
al extracelular. Esto se traduce en que la
repolarización va a llegar a valores más negativos y el potencial diastólico máximo (3) también, lo que
significa que va a costar más llegar al umbral en la siguiente generación de PA.
Francisca Pino Pulgar
ACOPLAMIENTO EXCITACIÓN-CONTRACCIÓN Y CONTRACTILIDAD CARDÍACA (INOTROPISMO)
MECANISMO DE EXCITACIÓN-CONTRACCIÓN EN
CARDIOMIOCITOS CONTRÁCTILES: ACOPLAMIENTO
➔ Contracción cardíaca: sístole (bombeo de sangre)
1. PA generado por células marcapaso alcanza los
cardiomiocitos induciendo despolarización de su
sarcolema.
2. Se genera PA en dicha zona, en donde participan LTCC
entrando Ca2+
. Esto provoca apertura de receptores de
rianodina, los cuales conducen corriente de salida de Ca2+
desde el retículo sarcoplasmático hacia el citoplasma:
Liberación de Ca2+
inducida por Ca2+
.
3. La gran cantidad de Ca2+
en citoplasma se une a troponina
C propiciando la interacción de la actina y miosina en los
sarcómeros, lo que lleva a la contracción de los
cardiomiocitos.
ESQUEMA: Parte de un cardiomiocito contráctil.
✓ Canales de Ca2+
sensibles a voltaje tipo L (LTCC).
✓ Cisterna terminal del retículo sarcoplasmático con Ca2+
en su interior (SR).
✓ Receptores de rianodina tipo II (RyR)
✓ Bomba de Ca 2+
en retículo sarcoplasmático o SERCA (ATP) y junto a ella
fosfolambano (PLB), que inhibe parcialmente a la bomba.
✓ Intercambiador Na+
/Ca2+
(NCX).
➔ Relajación cardíaca:
diástole (llenado de
sangre)
4. Para la relajación, el
exceso de Ca2+
en el
citoplasma debe regresar
a valores basales. Esto se
logra por acción SERCA,
la cual bombea el exceso
de Ca2+
hacia el lumen del
retículo sarcoplasmático.
5. En menor medida, el
intercambiador Na+
/Ca2+
participa en la salida del
Ca2+
al extracelular. De
esa manera podemos
relajar al cardiomiocito y
al corazón.
(esquema para entender estructura)
LTCC
LTCC
Francisca Pino Pulgar
PERÍODO REFRACTARIO DE LOS CARDIOMIOCITOS
CONTRÁCTILES
• A = PA de cardiomiocito contráctil.
• B = Curva que representa proceso de contracción y
relajación del cardiomiocito.
• ARP = Período refractario absoluto, la célula no puede
generar otro PA en este tiempo, independiente de la
señal que llegue. Este es largo, lo que previene la
superposición de PA permitiendo que el corazón se relaje
y pueda llenarse de sangre antes de volver a contraerse
• RRP = período refractario relativo. Aquí sí existe la
posibilidad de generar otro PA dependiendo de señal de
polarización que llegue.
REGULACIÓN DE LA FUERZA CONTRÁCTIL DEL
MÚSCULO CARDÍACO
➔ Mecanismo: SNA simpático inerva al músculo
cardíaco contráctil de los atrios y ventrículos,
aumentando la fuerza de contracción en ellos y
permitiendo que el Ca2+
este nuevamente en el
retículo para la nueva contracción.
1. Las terminales nerviosas simpáticas liberan
norepinefrina. Esta puede unirse a receptores
adrenérgicos de tipo 𝛽1 acoplados a proteína 𝐺𝑠 en
los cardiomiocitos contráctiles.
2. Con la unión de norepinefrina al receptor, se libera
subunidad 𝛼𝑠, la cual activa a la adenilato ciclasa, que
a su vez aumenta la producción de AMPc.
3. El AMPc es capaz de activar a la PKA, la cual
fosforila:
a) LTCC, aumentando su probabilidad de apertura y
con ello la corriente de Ca2+
al intracelular. Esto
lleva a la apertura de los receptores de rianodina.
b) Receptores de rianodina, aumentando su
probabilidad de apertura y con ello la corriente de
Ca2+
al citoplasma, que lleva finalmente a una
mayor fuerza contráctil por mayor cantidad de
dicho ion.
c) PLB (inhibidor parcial de la SERCA), entonces,
como va a estar inhibido, la SERCA estará más
activa y podrá inducir más rápidamente la entrada
de Ca2+
desde el citoplasma hacia el retículo
sarcoplasmático, posibilitando su disponibilidad
para la siguiente contracción.
d) Troponina I o inhibitoria, lo que promueve la
disociación del Ca2+
de la troponina C,
permitiendo se libere al citoplasma y se vuelva a
introducir en el retículo sarcoplásmico, para estar
disponible en siguiente contracción.
Desarrollo de fuerza contráctil:
inotropismo. Determinada por la
concentración del Ca2+
intracelular
• Efecto inotrópico positivo:
Aumento de la fuerza contráctil.
Aumentan [Ca2+
] intracelular.
• Efecto ionotrópico negativo:
Disminuye la fuerza contráctil.
Disminuye [Ca2+
] intracelular.
Francisca Pino Pulgar
DETERMINANTES DEL VOLUMEN EXPULSIVO
Durante el ciclo cardíaco, cuando el ventrículo izquierdo se dilata,
se llena con sangre que viene desde el atrio izquierdo. Al iniciar la
contracción de los cardiomiocitos aumenta presión del ventrículo
izquierdo hasta que la presión intraventricular es mayor que la
presión diastólica en la aorta. En ese momento se abre la válvula
aórtica y la sangre sale expulsada hacia la aorta y desde allí al resto
del cuerpo.
PRECARGA
• La longitud inicial del músculo tiene relación directa con
la precarga, es decir, mientras más pesada la precarga
mayor será la longitud.
• Si entra más sangre al ventrículo, los cardiomiocitos
estarán más distendidos y la longitud inicial aumentará.
Entonces, un aumento del volumen diastólico final
(VDF) aumenta la longitud inicial.
 VDF (más sangre),  longitud inicial,  precarga.
• Volumen diastólico final fisiológico: 130 ml.
FACTORES QUE DETERMINAN EL
VOLUMEN EXPULSIVO:
• Precarga (directamente proporcional)
• Postcarga (inversamente proporcional)
• Inotropismo (directamente proporcional)
GRÁFICO PRECARGA
- Muestra la relación que hay entre el VDF y la presión
pasiva que hay dentro del ventrículo izquierdo dilatado
con sangre. A medida que aumenta el volumen
aumenta la presión pasiva.
- Punto rojo muestra volumen diastólico final fisiológico.
- La curva de sístole muestra la presión que va a
desarrollar ventrículo izquierdo para cada uno de los
respectivos VDF.
- En A, con un VDF de 130 ml la presión máxima va a ser
de 135 mmHg.
- En B, se aumenta el VDF y la presión pasiva dentro del
ventrículo izquierdo sube levemente, pero la presión
máxima que desarrolla durante la sístole es mayor (155
mmHg).
 VDF,  precarga,  presión que genera ventrículo
izquierdo
Francisca Pino Pulgar
GRÁFICO VOLUMEN EXPULSIVO
- En el eje X vemos la presión diastólica final y en el
eje Y el volumen expulsivo.
- El punto rojo muestra presión diastólica final
fisiológica con un VDF de 130 ml. La presión
diastólica final fisiológica es alrededor de 8 mmHg.
- Si aumenta el retorno venoso, es decir, si llega más
sangre al corazón y aumenta el VDF, se produce
un aumento en el volumen expulsivo. Cuando
disminuye el retorno venoso, disminuye la presión
diastólica final y disminuye el volumen expulsivo.
- Fracción de eyección: La fracción de sangre que
es eyectada en cada latido es constante.
𝑉𝑜𝑙𝑢𝑚𝑒𝑛 𝑒𝑥𝑝𝑢𝑙𝑠𝑖𝑣𝑜
𝑉𝑜𝑙𝑢𝑚𝑒𝑛 𝑑𝑖𝑎𝑠𝑡ó𝑙𝑖𝑐𝑜 𝑓𝑖𝑛𝑎𝑙 (𝑉𝐷𝐹)
- Normalmente, el volumen expulsivo es de 80 ml
y el VDF es de 130 ml, así que la fracción de
eyección es 0,6, es decir, el 60% del VDF es
expulsado en cada latido.
- La ley de Starling dice que la fracción de
eyección es constante. Si el VDF sube de 100 a
130 ml, siempre se va a expulsar el 60 % de la
sangre que llega al ventrículo, así que habrá un
aumento, que es directamente proporcional del
volumen expulsivo.
- En la parte de arriba se muestra un
sarcómero con baja precarga y bajo
VDF. Los filamentos de actina están
relativamente separados de los
filamentos de miosina. En cambio,
cuando se estira el sarcómero, cuando
aumenta el VDF y la precarga, se
acercan los filamentos de actina a los de
miosina, lo cual facilita el
acortamiento.
- Otro factor es que la sensibilidad de
los filamentos de actina y miosina al
Ca2+
aumenta cuando hay
estiramiento, es decir, con mayor
precarga, con lo que habrá más fuerza
y velocidad de contracción (esto explica
ley de Starling).
CONCLUSIÓN:  PRECARGA 
VDF,  VOLUMEN EXPULSIVO.
Francisca Pino Pulgar
POSTCARGA
• Corresponde al mismo peso que estira al
músculo y le da cierta longitud inicial cuando lo
estimulamos.
• Mientras más pesada es la postcarga, más
lenta va a ser la contracción y más lento será
el acortamiento.
• La postcarga, representada por la presión en
la aorta, debe vencer la pared del ventrículo
izquierdo para poder abrir la válvula aórtica y
que la sangre salga hacia la aorta.
 Presión diastólica (presión dentro de la
aorta),  Postcarga, contracción más lenta.
INOTROPISMO
• Propiedad intrínseca del cardiomiocito de aumentar su
fuerza y su velocidad de contracción. Fisiológicamente el
inotropismo depende de la actividad del sistema simpático.
GRÁFICO
- Se grafica la presión diastólica final y el volumen expulsivo,
el punto rojo representa la presión diastólica final habitual.
- Un aumento de la actividad simpática, es decir, un aumento
del inotropismo, significa que la curva de relación entre
presión diastólica final y volumen expulsivo se desplaza
hacia arriba a la izquierda (verde), lo que quiere decir que
con el mismo VDF se expulsa más sangre, aumentando la
fracción de eyección y el volumen expulsivo.
- Cuando disminuye el inotropismo, la curva se desplaza
hacia abajo y hacia la derecha, es decir, con el mismo VDF y
la misma presión diastólica final, hay un menor volumen
expulsivo.
CONCLUSIÓN:  POSTCARGA
(PRESIÓN DIASTÓLICA),  VOLUMEN
EXPULSIVO)
CONCLUSIÓN:  ACTIVIDAD
SISTEMA SIMPÁTICO 
INOTROPISMO,  VOLUMEN
EXPULSIVO
Francisca Pino Pulgar
CURVAS DE PRESIÓN Y VOLUMEN VENTRICULARES
MECÁNICA RELAJACIÓN-
CONTRACCIÓN DEL
VENTRÍCULO IZQUIERDO
• Sístole: Contracción desde
la periferia hacia el centro
y desde abajo hacia arriba.
• Diástole: Dilatación hacia
afuera y hacia abajo
llenándose con sangre.
CICLO CARDÍACO
• Se puede representar en base a los cambios de presión en el
ventrículo izquierda y en aorta.
• Duración: 1 segundo. 2/3 Diástole y 1/3 Sístole.
• Sístole: Delimitada por contracción y relajación isovolumétricas
(rectángulos celeste y gris).
• Contracción isovolumétrica: La válvula mitral está cerrada y la aortica
está abierta. No hay cambio en volumen del ventrículo, sube presión
intraventricular. Termina con apertura de válvula aortica y la sangre
es eyectada hacia la aorta.
PASOS CICLO CARDÍACO
1. Una vez que termina la relajación
isovolumétrica, se abre válvula mitral
(A) y aumenta volumen de sangre
dentro del ventrículo.
2. Se cierra válvula mitral (B) y comienza
contracción isovolumétrica (no cambia
volumen del ventrículo). Aumenta
rápidamente la presión.
3. Se abre la válvula aórtica (80 mmHg) y
hay salida de sangre desde el
ventrículo izquierdo hacia la aorta.
4. Aunque este saliendo sangre, la
contracción ventricular muy fuerte y
sigue aumentando la presión.
5. Se cierra válvula aórtica (D) y comienza
relajación isovolumétrica. Cae la
presión, se dilata ventrículo y se
comienza a llenar de sangre para otro
ciclo.
• Volumen sistólico final (50 ml):
Volumen que queda en ventrículo
izquierdo cuando termina contracción.
• Volumen diastólico final (120 ml)
• Volumen expulsivo (70-75 ml):
representado por la distancia horizontal
que hay entre el punto A y B o C y D.
Francisca Pino Pulgar
TRABAJO CARDÍACO
• Ventrículo izquierdo realiza trabajo.
• En el gráfico de antes (ciclo cardíaco), el área
dentro de las curvas es el trabajo cardíaco.
• Los factores que modifican el volumen
expulsivo modifican también el trabajo, estos
son precarga, postcarga e isotropismo.
↑ Precarga, ↑ VDF, ↑ Volumen expulsivo,
↑ Presión ↑ Trabajo
↓ Precarga, ↓ VDF, ↓ Volumen expulsivo, ↓
Presión, ↓ Trabajo
↑ Postcarga, ↑ Presión diastólica, ↓ Volumen
expulsivo, No afecta tanto el trabajo. Momento en
que se abre válvula aórtica ocurre a mayor presión.
↓ Postcarga, ↓ Presión diastólica, ↑ Volumen
expulsivo, No afecta tanto el trabajo. Válvula
aórtica se abre antes y con mayor facilidad y
menor fuerza.
Encontraste el
pajarito de la
suerte, t va a ir
super en la
prueba wi
Francisca Pino Pulgar
↑ Inotropismo, ↑ Calcio intracelular y sensibilidad, ↑
Presión, ↑ Fracción de eyección, ↑ Volumen
expulsivo, ↑ Presión ↑ Trabajo. Contracción más
rápida y con mayor fuerza.
↓ Inotropismo, ↓ Volumen expulsivo, ↓ Presión, ↓
Trabajo. Contracción con menos fuerza y menos
velocidad.
RESISTENCIA VASCULAR
La energía disponible que aporta
el corazón para hacer circular la
sangre alcanza justo para
producir un gasto de 5L/min.
¿Dónde se disipa la energía?
FACTORES QUE DETERMINAN LA
RESISTENCIA PERIFÉRICA TOTAL O
RESISTENCIA VASCULAR, Y FLUJO
Gradiente de presión: El flujo es
directamente proporcional a este factor.
Longitud del vaso sanguíneo: Se opone
al flujo, sin embargo, en el sistema
circulatorio, normalmente no cambia.
Radio de los capilares: El flujo es
directamente proporcional al radio a la
cuarta. Mayor radio, menor resistencia.
Es el principal factor que determina la
resistencia.
Viscosidad: mayor viscosidad, menor
velocidad.
El flujo es directamente proporcional a la
diferencia de presión entre el inicio y el fin
del circuito vascular. Hay otros factores que
se oponen a este.
• Flujo constante en todo el sistema
circulatorio.
• Los vasos con menor radio tienen por
lejos mayor resistencia.
Francisca Pino Pulgar
FILTRO DE PRESIÓN
• La zona donde más cae la presión son las arterias
de resistencia, aunque unitariamente sean de
mayor radio comparadas con los capilares. En esta
zona la onda de presión se transforma en una
presión continua (recuadro rosa en gráfico).
La presión oscila en ventrículo izquierdo, aorta y
arterias.
DIÁMETRO UNITARIO Y ÁREA DE SECCIÓN
TRANSVERSAL DE CIRCRULACIÓN
MAYOR
• Cuando se analiza el sistema
cardiovascular pero considerando el
número de vasos sanguíneos y cómo están
dispuestos anatómicamente llega a una
conclusión como la que muestra el gráfico.
• El área de sección transversal total es
mucho mayor en los capilares, por lo
tanto, estos no contribuyen tanto a la
resistencia vascular.
• Las arteriolas que están formando los
vasos de resistencia, contribuyen mucho a
aumentar la resistencia, debido a su
pequeña área de sección transversal en
relación a los capilares.
CIRCUITO
• Casi todos los capilares están en paralelo.
• Las arterias de conducción corresponden
a vasos en serie.
• Arterias de resistencia son una mezcla
entre en serie y en paralelo.
• Si un sistema cuenta con varias
ramificaciones va a tener menor resistencia
que si los vasos sanguíneos estuvieran en
serie.
Francisca Pino Pulgar
FLUJO SANGUÍNEO
CONTRACCIÓN MÚSCULO LISO VASCULAR
Contracción
1. El Ca2+
se une a calmodulina (CaM) (proteína
citosólica).
2. Complejo CaM-Ca2+
se una a proteína quinasa
de la cadena liviana de la miosina (MLCK).
3. MLCK fosforila a la cadena liviana de la
miosina, lo cual aumenta la contracción.
Relajación
1. Cuando se activa la fosfatasa de la cadena
liviana de la miosina (MLCP) se desfosforila la
cadena liviana de la miosina y hay relajación.
Regulación de la contracción del músculo liso
• Según concentración de Ca2+
intracelular.
• Según balance de la MLCK (activa produce
contracción) y de MLCP (activa produce
relajación).
• Las sustancias y hormonas vasodilatadoras o
vasoconstrictoras suelen actuar a este nivel.
Sustancias que aumentan la concentración de
AMPc intracelular activan a la PKA, que inhibe
a la MLCK, lo que produce relajación.
Vasodilatadores, como el óxido nítrico, activan
a la PKA y PKG que activan a la MLCP
produciendo relajación.
CURVA NORMAL
- Aorta: sangre sale con 100 mmHg.
- Arterias de conducción: pequeña caída de presión.
Sangre sale con 80 mmHg.
- Arterias de resistencia: Se pierde gran cantidad de
energía, cae la presión.
- Capilar: Sangre llega con 30 mmHg. Hay baja resistencia.
CURVA VASOCONTRICCIÓN
- Arterias de conducción: Presión tiende
a subir. Sangre sale con 90 mmHg.
- Arterias de resistencia: Contracción en
la musculatura lisa de la pared.
Aumentó resistencia periférica total. Se
pierde mucha más energía, hay mayor
caída de presión. Sangre sale con 18
mmHg.
CURVA VASODILATACIÓN
- Arterias de conducción: Presión tiende a disminuir.
Sangre sale con 70 mmHg.
- Arterias de resistencia: Se dilata la pared muscular,
aumenta radio y hay menor resistencia. Se pierde
menos energía. Sangre sale con 45 mmHg.
- Capilar: Presión de entrada es mayor, resistencia se
hace más manifiesta y cae un poco la presión.
- Circulación venosa: llega sangre con mayor presión.
Francisca Pino Pulgar
VELOCIDAD LÍNEAL SANGRE
• Velocidad lineal es inversamente
proporcional al área de sección
transversal, es decir, mayor área, más
ancho el vaso sanguíneo, menor velocidad.
• También se aplica a vasos sanguíneos
ramificados. En los capilares, donde hay
muchas ramificaciones, la velocidad
lineal es muy baja. En aorta, la velocidad
lineal es muy alta.
FLUJO LAMINAR (RE<2000)
• Flujo ordenado. Cuando velocidad lineal de la sangre
es baja. En capilares.
• Caída de presión es inversamente proporcional a la
velocidad de flujo.
• Aorta y arterias de conducción: la velocidad es pulsátil
(variable), igual que la onda de presión. Es mayor en aorta
por menor área de sección transversal.
• Arterias de resistencia: La velocidad lineal del flujo se
vuelve más constante, al igual que en la onda de presión.
• Capilares: Se presenta la menor velocidad lineal porque
el área de sección transversal es mayor.
• Venas: Velocidad lineal aumenta, aunque no alcanza la
de la circulación arterial.
Recordar: Flujo
sanguíneo (Q)
es constante.
FLUJO TURBULENTO (RE>3000)
• Flujo desordenado, con turbulencias (remolinos). Cuando
velocidad lineal de la sangre es alta. A veces en aorta.
• Caída de presión es inversamente proporcional al
cuadrado de la velocidad del flujo.
• Este flujo es manifestación clínica de distintas
enfermedades:
- Vibraciones audibles en las zonas de rápidos.
- Soplos y ruidos: Los soplos son característicos de las
zonas donde hay obstrucción arterial. Son frecuentes
en pacientes con anemia (aumento de gasto
cardíaco), o que tienen estado de exceso de hormonas
que estimulan el sistema cardiovascular (ej: hormonas
tiroides, aumenta el gasto cardíaco). Cuando hay
trombosis vascular, hay coágulos que producen
estrechez y por lo tanto, flujo turbulento. Se llama
soplo a un ruido parecido a una cascada que se oye
con el fonendo cuando se escucha el corazón. Si hay
estrechez valvular se escucha el flujo turbulento que
produce la sangre.
NÚMERO DE REYNOLDS (RE)
Francisca Pino Pulgar
VISCOSIDAD → hematocrito
• Afecta resistencia.
• La sangre varía su viscosidad aparente
según el hematocrito. No es constante.
• El hematocrito es el principal factor
fisiológico que determina viscosidad de
sangre.
• Tanto en capilar de vidrio como en vaso
sanguíneo, un aumento del hematocrito
aumenta viscosidad y por lo tanto la
resistencia.
Hematocrito: cantidad de sangre
compuesta por glóbulos rojos.
PRESIONES DEL SISTEMA CARDIOVASCULAR
PRESIÓN
• Presión dentro de aorta es pulsátil. Esta aumenta
cuando el ventrículo izquierdo inyecta sangre a la aorta
y disminuye después del cierre de la válvula aórtica.
Presión arterial
media (PAM = 100
mmHg): Valor
promedio de la
presión arterial en
cada ciclo cardíaco.
(Especie de promedio
entre 120 y 80).
Presión diferencial:
Diferencia entre
presión sistólica y
diastólica.
Presión sistólica: Cuando se
abre la válvula aórtica, la
sangre es inyectada en la
aorta. Sube la presión y
velocidad de salida de sangre.
Incisura Dicrota:
Marca el cierre de
la válvula aórtica.
Desde que se
abre la válvula
aórtica hasta
que se cierra la
incisura dicrota.
El ventrículo
está inyectando
sangre en la
aorta.
No entra sangre a
la aorta porque la
válvula aórtica está
cerrada.
Manómetro:
registra presión, si
se pone en aorta
se registra lo que
está en el gráfico.
Presión diastólica:
presión en el momento
justo antes de que se
abra la válvula aórtica.
PAM
Francisca Pino Pulgar
DISTENSIBILIDAD
• Cambios de volumen en función del cambio de presión.
• La distensibilidad depende de la composición de la
pared y la edad.
• Cuando un vaso es muy distensible, se produce un gran
cambio de volumen. La presión es baja.
• Gráfico: Distensibilidad de la aorta.
Aorta vacía, sin
sangre. Volumen
100%. A medida
que se le inyecta
sangre con presión
se va estirando.
En 100 mmHg
tiene un volumen
equivalente al
triple del volumen
de reposo.
Distensibilidad en el
joven es mayor que en
el viejo.
En la vena cava la presión transmural es muy baja (6,4 mmHg en
decúbito dorsal).
En condiciones fisiológicas, la cava tiene un volumen de sangre mucho
menor de lo que podría aceptar. Con pequeños cambios de presión
uno puede lograr grandes cambios de volumen. Por esto la sangre se
distribuye mayoritariamente 2/3 en las venas. En condiciones
fisiológicas es muy distensible.
• Las venas tienen baja presión, por lo que dependen de
compresiones externas → Masaje muscular. Además,
tienen válvulas que cuando son comprimidas por los
músculos permiten el retorno de la sangre.
• Desde decúbito dorsal a posición de pie: la presión en las
venas de las extremidades inferiores aumenta hasta 80
mmHg, por el peso de la sangre que llega hasta el corazón.
• Extremidades inferiores inmóviles: ausencia de masaje
muscular.
• Cuando hay masaje muscular la presión baja porque
“exprime” la sangre de vuelta hacia el corazón.
Distensibilidad en
adultos mayores es
menor, debido a que las
fibras de elastina en
arterias de conducción
se van rompiendo y son
reemplazadas por
colágeno (rígido y
menos distensible).
Fracción de eyección y
volumen expulsivo son
casi iguales, lo que
cambia es la
distensibilidad, haciendo
que la presión sistólica
aumente más con la
edad.
Francisca Pino Pulgar
PAM = Gasto Cardíaco (GC) ⋅ Resistencia Periférica Total
GC = Volumen Expulsivo
⋅ Frecuencia Cardíaca
REGULACIÓN DE LA PRESIÓN ARTERIAL
• La función del corazón y los vasos sanguíneos
se ajusta para que la presión en los vasos de
conducción se mantenga cercana a 100 mmHg.
• Mecanismos de regulación (retroalimentación
negativa):
- Corto plazo (minutos-horas): Mecanismos
reflejos, sustancias que modifican frecuencia
cardíaca, inotropismo, tono vasomotor de
arterias de resistencia y venas.
- Largo plazo (horas-días): Sustancia que no
son vasoactivas, o que suma una acción
sobre el riñón, que regulan el pool de sodio y
la volemia.
CENTRO CARDIOVASCULAR
• Formado por distintos núcleos (grupos
de neuronas). Controlan actividad de
SNA.
• Ubicación: inferior a protuberancia,
superior a bulbo raquídeo y médula
espinal.
• 4 grupos neuronales principales: Núcleo
del tracto solitario (NTS), Núcleo dorsal
motor del vago, Núcleo ambiguo, Núcleo
ventrolateral medular.
• La información entra desde la periferia
vía nervio glosofaríngeo y vago, el primer
lugar donde llegan es al NTS.
Corazón, vasos sanguíneos
y glándula suprarrenal
:
Centro nervioso:
Centro cardiovascular
Francisca Pino Pulgar
BARORRECEPTORES
▪ Censan tensión o grado de
estiramiento en vasos de
conducción (aorta y carótida).
▪ Ubicación: Seno carotídeo
(zona de bifurcación entre
carótida interna y
externa)(nervio glosofaríngeo)
y callao aórtico (nervio vago). Si
la tensión es mayor hay más
frecuencia de descarga de
estos.
▪ Gráfico: respuesta de
barorreceptores según presión
arterial media. Frecuencia de
descarga aumenta cuando la
presión sube.
Barorreflejo: Respuesta que depende de la actividad de los barorreceptores y que compensa cambios de
presión para mantenerla cerca de los 100 mmHg. A continuación, se relatan pasos para un aumento de
presión (complementar con imagen de la siguiente página):
Mecanismo del SNA parasimpático: Aumento de presión y baja de frecuencia cardíaca.
1. Neuronas del nervio vago y glosofaríngeo llegan al NTS.
2. Estas sinaptan con neuronas excitadoras que proyectan al núcleo dorsal del vago y el núcleo ambiguo
(división parasimpática).
3. Hay mayor actividad en los núcleos dichos, mayor actividad de la neurona preganglionar parasimpática
y mayor descarga de acetilcolina por la neurona postganglionar parasimpática sobre el corazón.
4. Células marcapaso del corazón reciben mayor cantidad de acetilcolina disminuyendo su frecuencia de
descarga.
Mecanismo del SNA simpático: Aumento de actividad de NTS e inhibición del núcleo ventrolateral medular.
1. Neuronas del nervio vago y glosofaríngeo llegan al NTS.
2. Hay una segunda neurona inhibitoria, la cual se proyecta sobre núcleo ventrolateral medular (simpático).
3. Este núcleo forma la primera neurona del tracto bulboespinal que va a sinaptar con una neurona
preganglionar simpática que a su vez sinapta con una neurona postganglionar simpática.
4. La inhibición del núcleo ventrolateral medular significa inhibición simpática (menos epinefrina en corazón,
en arterias de resistencia, venas y medula suprarrenal).
Francisca Pino Pulgar
Quimiorreflejo: Respuesta del centro
cardiovascular que depende de
quimiorreceptores. A continuación, se relata el
mecanismo para aumentar presión arterial
(complementar con imagen).
1. Disminuye concentración de oxígeno. La
información censada por quimiorreceptores
viaja por el nervio vago y glosofaríngeo hasta
el NTS.
2. Desde allí sale una neurona excitadora que
proyecta sobre el núcleo ventrolateral
medular (SNA simpático). Este se activa,
aumenta la actividad del tracto bulboespinal,
de la neurona preganglionar simpática y de
la postganglionar simpática.
3. Esta última libera norepinefrina en el
corazón, vasos sanguíneos y medula
adrenal.
• La disminución de concentración de oxígeno
en sangre arterial significa un aumento en la
actividad simpática y aumento de presión
arterial.
QUIMIORRECEPTORES
▪ Censan composición química de la sangre.
▪ Ubicación: Cuerpo carotídeo (seno carotídeo, parte del glosofaríngeo)
o cuerpos aórticos (callao aórtico, parte del vago).
▪ Las neuronas sensitivas transforman cambios químicos del plasma
arterial (diminución en concentración de oxígeno, aumento de la
concentración de CO2 o acidificación) en mayor frecuencia de descarga
de potenciales de acción.
Francisca Pino Pulgar
Disminuye perfusión de
distintos tejidos, lo que
hace que:
¿Qué sucede en una
hemorragia? (observar
gráfico). La recuperación
alcanza una fase de
estabilización a los 20
minutos aprox. La
hemorragia duró 3
minutos.
Francisca Pino Pulgar
MICROCIRCULACIÓN
MICROCIRCULACIÓN
• Segmento de la circulación que ocurre entre una arteria de primer orden y una vena de primer orden.
• Arteria de primer orden: Rica en músculo liso vascular. Es la última parte de la circulación de resistencia.
Desde esta se origina la metarteriola que a su vez origina los capilares. En este extremo ocurre la difusión
(salida de soluto, nutrientes y oxígeno, hacia el intersticio). La entrada a la microcirculación capilar
depende de su estado de contracción y del esfínter arteriolar (ramos de músculo liso que rodean a
algunos capilares).
• Vénula de primer orden: Los capilares concluyen en esta zona. En este extremo predomina la entrada
(captación) de desechos metabólicos CO2 desde el intersticio hacia el lumen del capilar.
• Capilares: Presentan la mayor área de sección transversal en todo el sistema circulatorio, por lo que la
velocidad lineal en ellos es la más baja la circulación, lo que da tiempo para que se produzca intercambio
entre sangre e intersticio. Son altamente permeables y no representan una barrera para la difusión de
sustancias de pequeño peso molecular y agua.
• Perfusión: flujo de sangre que en 1 minuto irriga la microcirculación de determinado tejido. Tejido
hipoperfundido: flujo sanguíneo no alcanza para cubrir necesidades metabólicas del órgano.
• En microcirculación ocurre intercambio de agua y solutos disueltos en el plasma. Dos mecanismos
explican el intercambio: difusión y filtración.
MICROESTRUCTURA CAPILAR
• Célula endotelial: Es el principal
componente. Están adheridas a
membrana basal, en contacto con
intersticio. Están acopladas eléctrica y
químicamente, ya que tienen abundantes
uniones estrechas.
• Vesículas pinocíticas: Mecanismos por
los cuales sustancias de mayor peso
molecular pueden ser transportadas
desde el lumen hacia el intersticio o
viceversa.
CAPILARES
- Existen capilares continuos,
fenestrados y discontinuos.
• Capilares continuos: La célula
endotelial en toda su periferia está
adherida a membrana basal. Hay una
continuidad de la capa endotelial que
cubre el capilar.
Francisca Pino Pulgar
FUERZAS DE LA ULTRAFILTRACIÓN
▪ Presión hidrostática capilar: 17-25 mmHg.
▪ Presión hidrostática intersticial: -1 a -6
mmHg.
- Agua fluye desde el lumen capilar hacia
intersticio.
▪ Presión coloidosmótica capilar: Se opone al
flujo de agua debido a presión hidrostática, Las
proteínas se encuentran en mucha mayor
concentración en el lumen capilar (plasma) que
en el intersticio, 7,3g/dL (28 mmHg).
▪ Presión coloidosmótica intersticial:
Concentración de proteínas es mucho menor,
solo de 2 a 3 gr/dL (8 mmHg).
Ultrafiltración en el extremo arteriolar
Al comienzo de la microcirculación, la presión
hidrostática capilar (negro) es 30 mmHg, en el
intersticio es -3 mmHg.
Presión coloidosmótica (azul) es aportada
principalmente por la albúmina, que es la principal
proteína del plasma, dentro del capilares es de 28
mmHg. En el intersticio, la presión coloidosmótica es
de 8 mmHg.
La gradiente de presión osmótica favorecería la
entrada de agua al capilar, pero el gradiente de
presión hidrostática es mayor, por lo que el agua sale
del capilar (la suma de todas da positivo).
Promueven salida de agua: p. hidrostática capilar, p.
hidrostática intersticial y p. coloidosmótica intersticial.
Promueven entrada de agua: p. coloidosmótica
capilar.
EDEMA: Acumulación de agua y solutos en el
intersticio. La difusión da cuenta de la mayor
parte del intercambio, sin embargo, los
trastornos de la filtración son relevantes ya que
el edema es un problema clínico frecuente.
DIFUSIÓN
• Intercambio de solutos entre intravascular e intersticio.
• Depende del gradiente químico (concentraciones de
las sustancias).
• No implica un cambio de volumen, no hay movilización
de agua significativa.
• Da cuenta de la mayor parte del intercambio.
ULTRAFILTRACIÓN
• Describe el movimiento de agua entre
intravascular e intersticio.
• Depende del gradiente de presión
hidrostática y osmosis.
• Implica movimiento de agua y soluto,
por lo que hay cambio de volumen.
Francisca Pino Pulgar
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Ultrafiltración en el extremo venular
Cuando se llega a este extremo se ha perdido presión
hidrostática (ahora es 10 mmHg). Esto porque salió agua
hacia el intersticio (hay menor volumen) y porque hay un
roce que hace q se pierda energía.
Predomina el gradiente de presión osmótica, que hace
entrar agua desde el intersticio, es decir, reabsorción
(suma de presiones es negativa).
Las otras fuerzas se mantienen relativamente constantes.
• El punto de equilibrio está más allá
del 50% del recorrido del capilar,
pues la presión de reabsorción es 7
mmHg y la de filtración es de 13
mmHg. Si esto no es compensado
se acumularía agua en el intersticio.
• Mecanismo que compensa: A)
Presencia de un lecho venular más
abundante que arteriolar. B)
Presencia de vasos linfáticos en el
intersticio que reabsorben el exceso
de líquido.
Vasos linfáticos
• Acompañan a la microcirculación sanguínea. Allí terminan en fondos de saco con paredes formadas por
células endoteliales, las cuales están levemente separadas y actúan como válvulas.
• Una vez que el agua con solutos entra en el lumen del vaso linfático, la compresión externa hace que
aumente la presión y el sistema valvular permite que el líquido avance en dirección hacia el centro del
sistema circulatorio.
• La linfa va fluyendo de vasos de menor a mayor calibre y finalmente drena en la circulación sanguínea
vía el conducto torácico.
• Permiten que no se acumule exceso de líquido en el intersticio.

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  • 1. Francisca Pino Pulgar ORGANIZACIÓN DEL SISTEMA CARDIOVASCULAR Francisca Pino Pulgar CIRCULACIÓN MAYOR O SISTÉMICA - Se origina en la aorta. - Retorna al corazón por la vena cava hacia el atrio derecho. - Está organizada como un conjunto de vasos sanguíneos que forman circuitos en serie y muchas ramificaciones que forman circuito vascular en paralelo. - Se requieren aprox. 99 mmHg para que la sangre atraviese esta circulación. - Sus vasos sanguíneos se diferencian en cuanto a su estructura y función. - Los vasos sanguíneos más abundantes son las venas y las vénulas. CORAZÓN - Gasto cardíaco (5L/minuto): Cantidad de sangre que deja el corazón, que es empujada por el ventrículo izquierdo para entrar en la arteria aorta en cada minuto. - Retorno venoso (5L/minuto): Cantidad de sangre que retorna al corazón en un minuto. - En reposo: Gasto cardíaco = retorno venoso. - Presión arterial media (100 mmHg): presión promedio aórtica. Cantidad de energía que el ventrículo izquierdo le aplica a la sangre para que vaya a circulación mayor. - Presión atrio derecho (1,5 mmHg): cuando sangre retorna al corazón va perdiendo energía. CIRCULACIÓN MENOR O PULMONAR - Se origina en la arteria pulmonar. - Irriga el tejido pulmonar. - Termina en la vena pulmonar. OTROS DATOS - Diferente perfusión que llega a cada tejido: No todos los tejidos requieren el mismo aporte metabólico. Depende de la cantidad de vasos y el estado de dilatación/contracción de las arterias. - Volumen de sangre (sujeto sano): 5 litros - 64% de la sangre se encuentra en venas (3,1L). Sistema Cardiovascular Corazón Circulación mayor o sistémica Circulación menor o pulmonar
  • 2. Francisca Pino Pulgar Vasos sanguíneos Arterias de conducción Conducen sangre desde ventrículo izquierdo hacia tejidos Presentan diámetro relativamente grande (Aorta 30-25 mm) (Arteria muscular 25-0,3mm) Aorta tiene endotelio y muchas fibras de elastina. También colágeno y músculo liso Cuando disminuyen de diámetro se hace prominente el número de células del músculo liso Arterias de resistencia Regular perfusión en los tejidos de acuerdo a demanda metabólica Diámetro arteria resistencia: 300-30 𝜇𝑚. Díametro esfínter arateriolar: 30-25 𝜇𝑚 Principal componente: células del músculo liso de la pared muscular Capilares (microcirculación) Diámetro aproximado: 4 𝜇𝑚. Pared formada por endotelio y membrana basal Presentan pared discontinua (por intercambio) Vénulas (microcirculación) Diámetro: 10-500 𝜇𝑚. Pared formada por endotelio y membrana basal y MEC Venas de conducción Diámetro: 0,5-13 mm. Diámetro Vena Cava: 30 mm Pared formada por endotelio, elastina, músculo liso y MEC Arteria de resistencia - Vasodilatación: Músculo liso se relaja, aumenta diámetro. Ocurre cuando aumenta consumo metabólico (ej: ejercicio). - Vasocontricción: Músculo liso se comprime, disminuye diámetro. - Controlan perfusión, se comporta como llave.
  • 3. Francisca Pino Pulgar ELECTROFISIOLOGÍA CARDÍACA Y POTENCIAL DE MEMBRANA ELECTROFISIOLOGÍA - El corazón tiene cardiomiocitos marcapasos o células automáticas capaces de generar potenciales de acción (PA) espontáneamente y que son regulares. Esto es porque las células se caracterizan por poseer un potencial de membrana en reposo inestable. - Nodos del sistema excitoconductor en el atrio derecho: nódulo atrioventricular y sinusal. - Los PA generados por células marcapasos son conducidos a través de todo el sistema y llegan hasta los cardiomiocitos contráctiles, en los cuales se va a producir la despolarización de su membrana y la generación de un PA, que va a dar lugar a la contracción cardíaca. ¿Cómo se genera potencial de acción marcapaso? 1. Potencial de membrana (PM) llega a -60 mV. 2. Se abren canales HCN permitiendo una corriente neta de Na+ hacia el intracelular y una de K+ al extracelular (fase 4 del potencial de acción de la célula marcapaso). 3. Hay despolarización y cuando el PM llega a -50 mV se abren canales de Ca2+ sensibles a voltaje tipo T (TTCC), lo que permite una entrada de Ca2+ que ayuda a despolarizar aún más la membrana. 4. Cuando el PM llega a -40 mV se abren canales de Ca2+ sensibles a voltaje tipo L (LTCC), lo que causa una gran entrada de Ca2+ y permite que se dispare el potencial de acción (PA) de la célula marcapasos. En esta zona es donde está el umbral. Aquí comienza la fase 0 y se cierran los canales HCN. 5. En fase 3 o repolarización se abren canales de K+ generando una corriente de este ion al extracelular. PM se hace cada vez más negativo. LTCC se están cerrando. 6. Cuando se alcanzan los -60 mV se abren nuevamente los canales HCN. Canales HCN (hyperpolarization- acivated cyclic nucleotide-gated channels). Canales que se abren por hiperpolarización de membrana conduciendo corrientes de Na+ al intracelular mayores que las de K+ al extracelular, lo que produce despolarización. Esto es la corriente marcapaso o funny (If). Potencial de diastólico máximo: Marca el final de la repolarización y determina apertura de los canales HCN. Prepotencial o potencial marcapasos: entre inicio de despolarización y disparo del potencial de acción.
  • 4. Francisca Pino Pulgar POTENCIAL DE ACCIÓN DE CARDIOMIOCITOS CONTRÁCTILES - Células ubicadas en atrios y ventrículos del corazón permitiendo contracción. - Forman un sincicio. ¿Cómo se genera este potencial? 1. En fase 4 se encuentra el PM en reposo mantenido por canales de K+ abiertos mandando este al extracelular. 2. Señal eléctrica desde marcapasos es conducida hasta los cardiomiocitos contráctiles. 3. En fase 0, la onda de despolarización permite abertura de canales de Na+ sensibles a voltaje generando corrientes de Na+ hacia el intracelular, generando rápida despolarización de sarcolema de cardiomiocitos contráctiles. También comienza la apertura de LTCC, que llevan a que la entrada de Ca2+ ayude a la despolarización. PM llega a +20 mV. 4. La fase 1 o de repolarización inicial comienza con el cierre de los canales de Na+ y apertura de algunos canales de K+ rápidos, lo que lleva a la repolarización. 5. La fase 2 se caracteriza por la aparición de una meseta. Esto se debe a una disminución de la permeabilidad del K+ y al incremento de la permeabilidad de Ca2+ a través de los LTCC que siguen abiertos. 6. En la fase 3 ocurre el cierre de los canales de Ca2+ y la apertura de otros canales de K+ que llevan a una rápida repolarización del sarcolema. 7. La membrana se repolariza hasta llegar a potencial de reposo. SISTEMA ÉXCITO-CONDUCTOR, ECG Y REGULACIÓN DE LA FRECUENCIA CARDÍACA SISTEMA EXCITO-CONDUCTOR - Los cardiomiocitos marcapasos (en nodo SA y AV) le confieren al corazón las propiedades de automatismo y ritmicidad (regularidad de potenciales de acción generados). - El sistema de fibras de conducción permite que el PA generado en el nodo SA llegue al atrio izquierdo. Compuesto de ramas o vías internodales que conducen PA desde nodo SA hasta nodo AV. Luego los PA son conducidos a través de la red de Purkinje que corre por el septum cardíaco hasta el ápice del corazón y después a los lados de los ventrículos propiciando la despolarización y generación de los PA en los cardiomiocitos contráctiles.
  • 5. Francisca Pino Pulgar Retardo de la conducción eléctrica en el corazón - El PA generado por las células marcapaso es conducido a una velocidad de 1 m/s en el atrio. - La velocidad de conducción por el nodo atrioventricular es 0,01 a 0,05 m/s. Es el principal retardo en la conducción de los PA. Este da tiempo a que los atrios se contraigan previo a los ventrículos y de esa manera estos tienen tiempo de llenarse de sangre. - La conducción por las fibras de Purkinje es de 2-4 m/s, muy rápida. Esto permite una despolarización uniforme del sincicio ventricular que lleva a contracción del ventrículos. ELECTROCARDIOGRAMA - Registra actividad eléctrica del corazón o suma de potenciales de acción en muchas células del músculo cardíaco. - Onda P: Despolarización de los atrios. - Complejo QRS: Onda progresiva de la despolarización de los ventrículos. - Onda T: Repolarización de los ventrículos. Repolarización de atrios no se observa porque se encuentra solapada por complejo QRS. - Intervalo PR: Tiempo entre el comienzo de la onda P y el comienzo del complejo QRS. Representa comienzo de despolarización de atrios y ventrículos. - Intervalo QT: Tiempo entre despolarización y repolarización ventricular. - Segmento PR: Tiempo entre el final de la despolarización de los atrios y el comienzo de la de los ventrículos. - Segmento ST: Tiempo en el cual los ventrículos se encuentran completamente despolarizados. Diferencia entre segmento e intervalo: Intervalo contiene ondas, mientras que segmento es una porción isoeléctrica, es decir, es plana. RELACIÓN SNA Y FRECUENCIA CARDÍACA La generación de potencial por parte de las células marcapasos del nodo SA determina la frecuencia cardíaca. Si bien, no se requiere una señal externa para generarlos la frecuencia cardíaca posee una regulación por el sistema nervioso autónomo. • SNA simpático acelera la frecuencia cardíaca, SNA parasimpático la disminuye.
  • 6. Francisca Pino Pulgar ¿Cómo la inervación del SNAS lleva a un aumento de la frecuencia cardíaca? 1. Aumento de estimulación simpática a través de la inervación de los atrios. 2. Liberación de neurotransmisor norepinefrina, el cual se une a receptores adrenérgicos 𝛽1. Estos son receptores asociados a proteína G𝛼𝑠. Cuando se activa, la subunidad 𝛼𝑠 se une a la adenilato ciclasa, produciendo más cantidad de AMPc, lo que a su vez produce aumento de la generación de PA por la célula marcapaso a través de dos mecanismos principales: a) AMPc se une a canales HCN aumentando su probabilidad de apertura, lo que aumenta la corriente de Na+ intracelular. La pendiente del prepotencial será mayor (1) y generará que se llegue más fácilmente al umbral para producir el PA. b) AMPc activa PKA, la cual fosforila a los LTCC aumentando su probabilidad de apertura. Esto hará que el umbral sea más negativo (2). ¿Cómo la inervación del SNAP lleva a una disminución de la frecuencia cardíaca? 1. Aumento de estimulación parasimpática a través de la inervación de los atrios. 2. Liberación de neurotransmisor acetilcolina, el cual se une a receptores muscarínicos M2 acoplados a proteína G𝛼𝑖 (inhibidora). Cuando se activa la subunidad 𝛼𝑖 inhibe a la adenilato ciclasa, con lo cual disminuye la producción de AMPc. Al disminuir el AMPc: a) Disminuye probabilidad de apertura de canales HCL, con lo cual disminuye la pendiente del prepotencial (1). Al hacer esto cuesta más llegar al umbral, por lo tanto ocurre un retraso en la generación del PA. b) Disminuye concentración de PKA activas, con lo que hay menos fosforilación de LTCC y disminuye probabilidad de apertura. Esto se refleja en que el umbral se hace más positivo (2) y se demorará más en generarse el PA. 3. Por otra parte, al activarse la proteína G𝛼𝑖, la subunidad 𝛾 es aumenta la probabilidad de apertura de canales de K+ , con lo cual aumenta la corriente de K+ al extracelular. Esto se traduce en que la repolarización va a llegar a valores más negativos y el potencial diastólico máximo (3) también, lo que significa que va a costar más llegar al umbral en la siguiente generación de PA.
  • 7. Francisca Pino Pulgar ACOPLAMIENTO EXCITACIÓN-CONTRACCIÓN Y CONTRACTILIDAD CARDÍACA (INOTROPISMO) MECANISMO DE EXCITACIÓN-CONTRACCIÓN EN CARDIOMIOCITOS CONTRÁCTILES: ACOPLAMIENTO ➔ Contracción cardíaca: sístole (bombeo de sangre) 1. PA generado por células marcapaso alcanza los cardiomiocitos induciendo despolarización de su sarcolema. 2. Se genera PA en dicha zona, en donde participan LTCC entrando Ca2+ . Esto provoca apertura de receptores de rianodina, los cuales conducen corriente de salida de Ca2+ desde el retículo sarcoplasmático hacia el citoplasma: Liberación de Ca2+ inducida por Ca2+ . 3. La gran cantidad de Ca2+ en citoplasma se une a troponina C propiciando la interacción de la actina y miosina en los sarcómeros, lo que lleva a la contracción de los cardiomiocitos. ESQUEMA: Parte de un cardiomiocito contráctil. ✓ Canales de Ca2+ sensibles a voltaje tipo L (LTCC). ✓ Cisterna terminal del retículo sarcoplasmático con Ca2+ en su interior (SR). ✓ Receptores de rianodina tipo II (RyR) ✓ Bomba de Ca 2+ en retículo sarcoplasmático o SERCA (ATP) y junto a ella fosfolambano (PLB), que inhibe parcialmente a la bomba. ✓ Intercambiador Na+ /Ca2+ (NCX). ➔ Relajación cardíaca: diástole (llenado de sangre) 4. Para la relajación, el exceso de Ca2+ en el citoplasma debe regresar a valores basales. Esto se logra por acción SERCA, la cual bombea el exceso de Ca2+ hacia el lumen del retículo sarcoplasmático. 5. En menor medida, el intercambiador Na+ /Ca2+ participa en la salida del Ca2+ al extracelular. De esa manera podemos relajar al cardiomiocito y al corazón. (esquema para entender estructura) LTCC LTCC
  • 8. Francisca Pino Pulgar PERÍODO REFRACTARIO DE LOS CARDIOMIOCITOS CONTRÁCTILES • A = PA de cardiomiocito contráctil. • B = Curva que representa proceso de contracción y relajación del cardiomiocito. • ARP = Período refractario absoluto, la célula no puede generar otro PA en este tiempo, independiente de la señal que llegue. Este es largo, lo que previene la superposición de PA permitiendo que el corazón se relaje y pueda llenarse de sangre antes de volver a contraerse • RRP = período refractario relativo. Aquí sí existe la posibilidad de generar otro PA dependiendo de señal de polarización que llegue. REGULACIÓN DE LA FUERZA CONTRÁCTIL DEL MÚSCULO CARDÍACO ➔ Mecanismo: SNA simpático inerva al músculo cardíaco contráctil de los atrios y ventrículos, aumentando la fuerza de contracción en ellos y permitiendo que el Ca2+ este nuevamente en el retículo para la nueva contracción. 1. Las terminales nerviosas simpáticas liberan norepinefrina. Esta puede unirse a receptores adrenérgicos de tipo 𝛽1 acoplados a proteína 𝐺𝑠 en los cardiomiocitos contráctiles. 2. Con la unión de norepinefrina al receptor, se libera subunidad 𝛼𝑠, la cual activa a la adenilato ciclasa, que a su vez aumenta la producción de AMPc. 3. El AMPc es capaz de activar a la PKA, la cual fosforila: a) LTCC, aumentando su probabilidad de apertura y con ello la corriente de Ca2+ al intracelular. Esto lleva a la apertura de los receptores de rianodina. b) Receptores de rianodina, aumentando su probabilidad de apertura y con ello la corriente de Ca2+ al citoplasma, que lleva finalmente a una mayor fuerza contráctil por mayor cantidad de dicho ion. c) PLB (inhibidor parcial de la SERCA), entonces, como va a estar inhibido, la SERCA estará más activa y podrá inducir más rápidamente la entrada de Ca2+ desde el citoplasma hacia el retículo sarcoplasmático, posibilitando su disponibilidad para la siguiente contracción. d) Troponina I o inhibitoria, lo que promueve la disociación del Ca2+ de la troponina C, permitiendo se libere al citoplasma y se vuelva a introducir en el retículo sarcoplásmico, para estar disponible en siguiente contracción. Desarrollo de fuerza contráctil: inotropismo. Determinada por la concentración del Ca2+ intracelular • Efecto inotrópico positivo: Aumento de la fuerza contráctil. Aumentan [Ca2+ ] intracelular. • Efecto ionotrópico negativo: Disminuye la fuerza contráctil. Disminuye [Ca2+ ] intracelular.
  • 9. Francisca Pino Pulgar DETERMINANTES DEL VOLUMEN EXPULSIVO Durante el ciclo cardíaco, cuando el ventrículo izquierdo se dilata, se llena con sangre que viene desde el atrio izquierdo. Al iniciar la contracción de los cardiomiocitos aumenta presión del ventrículo izquierdo hasta que la presión intraventricular es mayor que la presión diastólica en la aorta. En ese momento se abre la válvula aórtica y la sangre sale expulsada hacia la aorta y desde allí al resto del cuerpo. PRECARGA • La longitud inicial del músculo tiene relación directa con la precarga, es decir, mientras más pesada la precarga mayor será la longitud. • Si entra más sangre al ventrículo, los cardiomiocitos estarán más distendidos y la longitud inicial aumentará. Entonces, un aumento del volumen diastólico final (VDF) aumenta la longitud inicial.  VDF (más sangre),  longitud inicial,  precarga. • Volumen diastólico final fisiológico: 130 ml. FACTORES QUE DETERMINAN EL VOLUMEN EXPULSIVO: • Precarga (directamente proporcional) • Postcarga (inversamente proporcional) • Inotropismo (directamente proporcional) GRÁFICO PRECARGA - Muestra la relación que hay entre el VDF y la presión pasiva que hay dentro del ventrículo izquierdo dilatado con sangre. A medida que aumenta el volumen aumenta la presión pasiva. - Punto rojo muestra volumen diastólico final fisiológico. - La curva de sístole muestra la presión que va a desarrollar ventrículo izquierdo para cada uno de los respectivos VDF. - En A, con un VDF de 130 ml la presión máxima va a ser de 135 mmHg. - En B, se aumenta el VDF y la presión pasiva dentro del ventrículo izquierdo sube levemente, pero la presión máxima que desarrolla durante la sístole es mayor (155 mmHg).  VDF,  precarga,  presión que genera ventrículo izquierdo
  • 10. Francisca Pino Pulgar GRÁFICO VOLUMEN EXPULSIVO - En el eje X vemos la presión diastólica final y en el eje Y el volumen expulsivo. - El punto rojo muestra presión diastólica final fisiológica con un VDF de 130 ml. La presión diastólica final fisiológica es alrededor de 8 mmHg. - Si aumenta el retorno venoso, es decir, si llega más sangre al corazón y aumenta el VDF, se produce un aumento en el volumen expulsivo. Cuando disminuye el retorno venoso, disminuye la presión diastólica final y disminuye el volumen expulsivo. - Fracción de eyección: La fracción de sangre que es eyectada en cada latido es constante. 𝑉𝑜𝑙𝑢𝑚𝑒𝑛 𝑒𝑥𝑝𝑢𝑙𝑠𝑖𝑣𝑜 𝑉𝑜𝑙𝑢𝑚𝑒𝑛 𝑑𝑖𝑎𝑠𝑡ó𝑙𝑖𝑐𝑜 𝑓𝑖𝑛𝑎𝑙 (𝑉𝐷𝐹) - Normalmente, el volumen expulsivo es de 80 ml y el VDF es de 130 ml, así que la fracción de eyección es 0,6, es decir, el 60% del VDF es expulsado en cada latido. - La ley de Starling dice que la fracción de eyección es constante. Si el VDF sube de 100 a 130 ml, siempre se va a expulsar el 60 % de la sangre que llega al ventrículo, así que habrá un aumento, que es directamente proporcional del volumen expulsivo. - En la parte de arriba se muestra un sarcómero con baja precarga y bajo VDF. Los filamentos de actina están relativamente separados de los filamentos de miosina. En cambio, cuando se estira el sarcómero, cuando aumenta el VDF y la precarga, se acercan los filamentos de actina a los de miosina, lo cual facilita el acortamiento. - Otro factor es que la sensibilidad de los filamentos de actina y miosina al Ca2+ aumenta cuando hay estiramiento, es decir, con mayor precarga, con lo que habrá más fuerza y velocidad de contracción (esto explica ley de Starling). CONCLUSIÓN:  PRECARGA  VDF,  VOLUMEN EXPULSIVO.
  • 11. Francisca Pino Pulgar POSTCARGA • Corresponde al mismo peso que estira al músculo y le da cierta longitud inicial cuando lo estimulamos. • Mientras más pesada es la postcarga, más lenta va a ser la contracción y más lento será el acortamiento. • La postcarga, representada por la presión en la aorta, debe vencer la pared del ventrículo izquierdo para poder abrir la válvula aórtica y que la sangre salga hacia la aorta.  Presión diastólica (presión dentro de la aorta),  Postcarga, contracción más lenta. INOTROPISMO • Propiedad intrínseca del cardiomiocito de aumentar su fuerza y su velocidad de contracción. Fisiológicamente el inotropismo depende de la actividad del sistema simpático. GRÁFICO - Se grafica la presión diastólica final y el volumen expulsivo, el punto rojo representa la presión diastólica final habitual. - Un aumento de la actividad simpática, es decir, un aumento del inotropismo, significa que la curva de relación entre presión diastólica final y volumen expulsivo se desplaza hacia arriba a la izquierda (verde), lo que quiere decir que con el mismo VDF se expulsa más sangre, aumentando la fracción de eyección y el volumen expulsivo. - Cuando disminuye el inotropismo, la curva se desplaza hacia abajo y hacia la derecha, es decir, con el mismo VDF y la misma presión diastólica final, hay un menor volumen expulsivo. CONCLUSIÓN:  POSTCARGA (PRESIÓN DIASTÓLICA),  VOLUMEN EXPULSIVO) CONCLUSIÓN:  ACTIVIDAD SISTEMA SIMPÁTICO  INOTROPISMO,  VOLUMEN EXPULSIVO
  • 12. Francisca Pino Pulgar CURVAS DE PRESIÓN Y VOLUMEN VENTRICULARES MECÁNICA RELAJACIÓN- CONTRACCIÓN DEL VENTRÍCULO IZQUIERDO • Sístole: Contracción desde la periferia hacia el centro y desde abajo hacia arriba. • Diástole: Dilatación hacia afuera y hacia abajo llenándose con sangre. CICLO CARDÍACO • Se puede representar en base a los cambios de presión en el ventrículo izquierda y en aorta. • Duración: 1 segundo. 2/3 Diástole y 1/3 Sístole. • Sístole: Delimitada por contracción y relajación isovolumétricas (rectángulos celeste y gris). • Contracción isovolumétrica: La válvula mitral está cerrada y la aortica está abierta. No hay cambio en volumen del ventrículo, sube presión intraventricular. Termina con apertura de válvula aortica y la sangre es eyectada hacia la aorta. PASOS CICLO CARDÍACO 1. Una vez que termina la relajación isovolumétrica, se abre válvula mitral (A) y aumenta volumen de sangre dentro del ventrículo. 2. Se cierra válvula mitral (B) y comienza contracción isovolumétrica (no cambia volumen del ventrículo). Aumenta rápidamente la presión. 3. Se abre la válvula aórtica (80 mmHg) y hay salida de sangre desde el ventrículo izquierdo hacia la aorta. 4. Aunque este saliendo sangre, la contracción ventricular muy fuerte y sigue aumentando la presión. 5. Se cierra válvula aórtica (D) y comienza relajación isovolumétrica. Cae la presión, se dilata ventrículo y se comienza a llenar de sangre para otro ciclo. • Volumen sistólico final (50 ml): Volumen que queda en ventrículo izquierdo cuando termina contracción. • Volumen diastólico final (120 ml) • Volumen expulsivo (70-75 ml): representado por la distancia horizontal que hay entre el punto A y B o C y D.
  • 13. Francisca Pino Pulgar TRABAJO CARDÍACO • Ventrículo izquierdo realiza trabajo. • En el gráfico de antes (ciclo cardíaco), el área dentro de las curvas es el trabajo cardíaco. • Los factores que modifican el volumen expulsivo modifican también el trabajo, estos son precarga, postcarga e isotropismo. ↑ Precarga, ↑ VDF, ↑ Volumen expulsivo, ↑ Presión ↑ Trabajo ↓ Precarga, ↓ VDF, ↓ Volumen expulsivo, ↓ Presión, ↓ Trabajo ↑ Postcarga, ↑ Presión diastólica, ↓ Volumen expulsivo, No afecta tanto el trabajo. Momento en que se abre válvula aórtica ocurre a mayor presión. ↓ Postcarga, ↓ Presión diastólica, ↑ Volumen expulsivo, No afecta tanto el trabajo. Válvula aórtica se abre antes y con mayor facilidad y menor fuerza. Encontraste el pajarito de la suerte, t va a ir super en la prueba wi
  • 14. Francisca Pino Pulgar ↑ Inotropismo, ↑ Calcio intracelular y sensibilidad, ↑ Presión, ↑ Fracción de eyección, ↑ Volumen expulsivo, ↑ Presión ↑ Trabajo. Contracción más rápida y con mayor fuerza. ↓ Inotropismo, ↓ Volumen expulsivo, ↓ Presión, ↓ Trabajo. Contracción con menos fuerza y menos velocidad. RESISTENCIA VASCULAR La energía disponible que aporta el corazón para hacer circular la sangre alcanza justo para producir un gasto de 5L/min. ¿Dónde se disipa la energía? FACTORES QUE DETERMINAN LA RESISTENCIA PERIFÉRICA TOTAL O RESISTENCIA VASCULAR, Y FLUJO Gradiente de presión: El flujo es directamente proporcional a este factor. Longitud del vaso sanguíneo: Se opone al flujo, sin embargo, en el sistema circulatorio, normalmente no cambia. Radio de los capilares: El flujo es directamente proporcional al radio a la cuarta. Mayor radio, menor resistencia. Es el principal factor que determina la resistencia. Viscosidad: mayor viscosidad, menor velocidad. El flujo es directamente proporcional a la diferencia de presión entre el inicio y el fin del circuito vascular. Hay otros factores que se oponen a este. • Flujo constante en todo el sistema circulatorio. • Los vasos con menor radio tienen por lejos mayor resistencia.
  • 15. Francisca Pino Pulgar FILTRO DE PRESIÓN • La zona donde más cae la presión son las arterias de resistencia, aunque unitariamente sean de mayor radio comparadas con los capilares. En esta zona la onda de presión se transforma en una presión continua (recuadro rosa en gráfico). La presión oscila en ventrículo izquierdo, aorta y arterias. DIÁMETRO UNITARIO Y ÁREA DE SECCIÓN TRANSVERSAL DE CIRCRULACIÓN MAYOR • Cuando se analiza el sistema cardiovascular pero considerando el número de vasos sanguíneos y cómo están dispuestos anatómicamente llega a una conclusión como la que muestra el gráfico. • El área de sección transversal total es mucho mayor en los capilares, por lo tanto, estos no contribuyen tanto a la resistencia vascular. • Las arteriolas que están formando los vasos de resistencia, contribuyen mucho a aumentar la resistencia, debido a su pequeña área de sección transversal en relación a los capilares. CIRCUITO • Casi todos los capilares están en paralelo. • Las arterias de conducción corresponden a vasos en serie. • Arterias de resistencia son una mezcla entre en serie y en paralelo. • Si un sistema cuenta con varias ramificaciones va a tener menor resistencia que si los vasos sanguíneos estuvieran en serie.
  • 16. Francisca Pino Pulgar FLUJO SANGUÍNEO CONTRACCIÓN MÚSCULO LISO VASCULAR Contracción 1. El Ca2+ se une a calmodulina (CaM) (proteína citosólica). 2. Complejo CaM-Ca2+ se una a proteína quinasa de la cadena liviana de la miosina (MLCK). 3. MLCK fosforila a la cadena liviana de la miosina, lo cual aumenta la contracción. Relajación 1. Cuando se activa la fosfatasa de la cadena liviana de la miosina (MLCP) se desfosforila la cadena liviana de la miosina y hay relajación. Regulación de la contracción del músculo liso • Según concentración de Ca2+ intracelular. • Según balance de la MLCK (activa produce contracción) y de MLCP (activa produce relajación). • Las sustancias y hormonas vasodilatadoras o vasoconstrictoras suelen actuar a este nivel. Sustancias que aumentan la concentración de AMPc intracelular activan a la PKA, que inhibe a la MLCK, lo que produce relajación. Vasodilatadores, como el óxido nítrico, activan a la PKA y PKG que activan a la MLCP produciendo relajación. CURVA NORMAL - Aorta: sangre sale con 100 mmHg. - Arterias de conducción: pequeña caída de presión. Sangre sale con 80 mmHg. - Arterias de resistencia: Se pierde gran cantidad de energía, cae la presión. - Capilar: Sangre llega con 30 mmHg. Hay baja resistencia. CURVA VASOCONTRICCIÓN - Arterias de conducción: Presión tiende a subir. Sangre sale con 90 mmHg. - Arterias de resistencia: Contracción en la musculatura lisa de la pared. Aumentó resistencia periférica total. Se pierde mucha más energía, hay mayor caída de presión. Sangre sale con 18 mmHg. CURVA VASODILATACIÓN - Arterias de conducción: Presión tiende a disminuir. Sangre sale con 70 mmHg. - Arterias de resistencia: Se dilata la pared muscular, aumenta radio y hay menor resistencia. Se pierde menos energía. Sangre sale con 45 mmHg. - Capilar: Presión de entrada es mayor, resistencia se hace más manifiesta y cae un poco la presión. - Circulación venosa: llega sangre con mayor presión.
  • 17. Francisca Pino Pulgar VELOCIDAD LÍNEAL SANGRE • Velocidad lineal es inversamente proporcional al área de sección transversal, es decir, mayor área, más ancho el vaso sanguíneo, menor velocidad. • También se aplica a vasos sanguíneos ramificados. En los capilares, donde hay muchas ramificaciones, la velocidad lineal es muy baja. En aorta, la velocidad lineal es muy alta. FLUJO LAMINAR (RE<2000) • Flujo ordenado. Cuando velocidad lineal de la sangre es baja. En capilares. • Caída de presión es inversamente proporcional a la velocidad de flujo. • Aorta y arterias de conducción: la velocidad es pulsátil (variable), igual que la onda de presión. Es mayor en aorta por menor área de sección transversal. • Arterias de resistencia: La velocidad lineal del flujo se vuelve más constante, al igual que en la onda de presión. • Capilares: Se presenta la menor velocidad lineal porque el área de sección transversal es mayor. • Venas: Velocidad lineal aumenta, aunque no alcanza la de la circulación arterial. Recordar: Flujo sanguíneo (Q) es constante. FLUJO TURBULENTO (RE>3000) • Flujo desordenado, con turbulencias (remolinos). Cuando velocidad lineal de la sangre es alta. A veces en aorta. • Caída de presión es inversamente proporcional al cuadrado de la velocidad del flujo. • Este flujo es manifestación clínica de distintas enfermedades: - Vibraciones audibles en las zonas de rápidos. - Soplos y ruidos: Los soplos son característicos de las zonas donde hay obstrucción arterial. Son frecuentes en pacientes con anemia (aumento de gasto cardíaco), o que tienen estado de exceso de hormonas que estimulan el sistema cardiovascular (ej: hormonas tiroides, aumenta el gasto cardíaco). Cuando hay trombosis vascular, hay coágulos que producen estrechez y por lo tanto, flujo turbulento. Se llama soplo a un ruido parecido a una cascada que se oye con el fonendo cuando se escucha el corazón. Si hay estrechez valvular se escucha el flujo turbulento que produce la sangre. NÚMERO DE REYNOLDS (RE)
  • 18. Francisca Pino Pulgar VISCOSIDAD → hematocrito • Afecta resistencia. • La sangre varía su viscosidad aparente según el hematocrito. No es constante. • El hematocrito es el principal factor fisiológico que determina viscosidad de sangre. • Tanto en capilar de vidrio como en vaso sanguíneo, un aumento del hematocrito aumenta viscosidad y por lo tanto la resistencia. Hematocrito: cantidad de sangre compuesta por glóbulos rojos. PRESIONES DEL SISTEMA CARDIOVASCULAR PRESIÓN • Presión dentro de aorta es pulsátil. Esta aumenta cuando el ventrículo izquierdo inyecta sangre a la aorta y disminuye después del cierre de la válvula aórtica. Presión arterial media (PAM = 100 mmHg): Valor promedio de la presión arterial en cada ciclo cardíaco. (Especie de promedio entre 120 y 80). Presión diferencial: Diferencia entre presión sistólica y diastólica. Presión sistólica: Cuando se abre la válvula aórtica, la sangre es inyectada en la aorta. Sube la presión y velocidad de salida de sangre. Incisura Dicrota: Marca el cierre de la válvula aórtica. Desde que se abre la válvula aórtica hasta que se cierra la incisura dicrota. El ventrículo está inyectando sangre en la aorta. No entra sangre a la aorta porque la válvula aórtica está cerrada. Manómetro: registra presión, si se pone en aorta se registra lo que está en el gráfico. Presión diastólica: presión en el momento justo antes de que se abra la válvula aórtica. PAM
  • 19. Francisca Pino Pulgar DISTENSIBILIDAD • Cambios de volumen en función del cambio de presión. • La distensibilidad depende de la composición de la pared y la edad. • Cuando un vaso es muy distensible, se produce un gran cambio de volumen. La presión es baja. • Gráfico: Distensibilidad de la aorta. Aorta vacía, sin sangre. Volumen 100%. A medida que se le inyecta sangre con presión se va estirando. En 100 mmHg tiene un volumen equivalente al triple del volumen de reposo. Distensibilidad en el joven es mayor que en el viejo. En la vena cava la presión transmural es muy baja (6,4 mmHg en decúbito dorsal). En condiciones fisiológicas, la cava tiene un volumen de sangre mucho menor de lo que podría aceptar. Con pequeños cambios de presión uno puede lograr grandes cambios de volumen. Por esto la sangre se distribuye mayoritariamente 2/3 en las venas. En condiciones fisiológicas es muy distensible. • Las venas tienen baja presión, por lo que dependen de compresiones externas → Masaje muscular. Además, tienen válvulas que cuando son comprimidas por los músculos permiten el retorno de la sangre. • Desde decúbito dorsal a posición de pie: la presión en las venas de las extremidades inferiores aumenta hasta 80 mmHg, por el peso de la sangre que llega hasta el corazón. • Extremidades inferiores inmóviles: ausencia de masaje muscular. • Cuando hay masaje muscular la presión baja porque “exprime” la sangre de vuelta hacia el corazón. Distensibilidad en adultos mayores es menor, debido a que las fibras de elastina en arterias de conducción se van rompiendo y son reemplazadas por colágeno (rígido y menos distensible). Fracción de eyección y volumen expulsivo son casi iguales, lo que cambia es la distensibilidad, haciendo que la presión sistólica aumente más con la edad.
  • 20. Francisca Pino Pulgar PAM = Gasto Cardíaco (GC) ⋅ Resistencia Periférica Total GC = Volumen Expulsivo ⋅ Frecuencia Cardíaca REGULACIÓN DE LA PRESIÓN ARTERIAL • La función del corazón y los vasos sanguíneos se ajusta para que la presión en los vasos de conducción se mantenga cercana a 100 mmHg. • Mecanismos de regulación (retroalimentación negativa): - Corto plazo (minutos-horas): Mecanismos reflejos, sustancias que modifican frecuencia cardíaca, inotropismo, tono vasomotor de arterias de resistencia y venas. - Largo plazo (horas-días): Sustancia que no son vasoactivas, o que suma una acción sobre el riñón, que regulan el pool de sodio y la volemia. CENTRO CARDIOVASCULAR • Formado por distintos núcleos (grupos de neuronas). Controlan actividad de SNA. • Ubicación: inferior a protuberancia, superior a bulbo raquídeo y médula espinal. • 4 grupos neuronales principales: Núcleo del tracto solitario (NTS), Núcleo dorsal motor del vago, Núcleo ambiguo, Núcleo ventrolateral medular. • La información entra desde la periferia vía nervio glosofaríngeo y vago, el primer lugar donde llegan es al NTS. Corazón, vasos sanguíneos y glándula suprarrenal : Centro nervioso: Centro cardiovascular
  • 21. Francisca Pino Pulgar BARORRECEPTORES ▪ Censan tensión o grado de estiramiento en vasos de conducción (aorta y carótida). ▪ Ubicación: Seno carotídeo (zona de bifurcación entre carótida interna y externa)(nervio glosofaríngeo) y callao aórtico (nervio vago). Si la tensión es mayor hay más frecuencia de descarga de estos. ▪ Gráfico: respuesta de barorreceptores según presión arterial media. Frecuencia de descarga aumenta cuando la presión sube. Barorreflejo: Respuesta que depende de la actividad de los barorreceptores y que compensa cambios de presión para mantenerla cerca de los 100 mmHg. A continuación, se relatan pasos para un aumento de presión (complementar con imagen de la siguiente página): Mecanismo del SNA parasimpático: Aumento de presión y baja de frecuencia cardíaca. 1. Neuronas del nervio vago y glosofaríngeo llegan al NTS. 2. Estas sinaptan con neuronas excitadoras que proyectan al núcleo dorsal del vago y el núcleo ambiguo (división parasimpática). 3. Hay mayor actividad en los núcleos dichos, mayor actividad de la neurona preganglionar parasimpática y mayor descarga de acetilcolina por la neurona postganglionar parasimpática sobre el corazón. 4. Células marcapaso del corazón reciben mayor cantidad de acetilcolina disminuyendo su frecuencia de descarga. Mecanismo del SNA simpático: Aumento de actividad de NTS e inhibición del núcleo ventrolateral medular. 1. Neuronas del nervio vago y glosofaríngeo llegan al NTS. 2. Hay una segunda neurona inhibitoria, la cual se proyecta sobre núcleo ventrolateral medular (simpático). 3. Este núcleo forma la primera neurona del tracto bulboespinal que va a sinaptar con una neurona preganglionar simpática que a su vez sinapta con una neurona postganglionar simpática. 4. La inhibición del núcleo ventrolateral medular significa inhibición simpática (menos epinefrina en corazón, en arterias de resistencia, venas y medula suprarrenal).
  • 22. Francisca Pino Pulgar Quimiorreflejo: Respuesta del centro cardiovascular que depende de quimiorreceptores. A continuación, se relata el mecanismo para aumentar presión arterial (complementar con imagen). 1. Disminuye concentración de oxígeno. La información censada por quimiorreceptores viaja por el nervio vago y glosofaríngeo hasta el NTS. 2. Desde allí sale una neurona excitadora que proyecta sobre el núcleo ventrolateral medular (SNA simpático). Este se activa, aumenta la actividad del tracto bulboespinal, de la neurona preganglionar simpática y de la postganglionar simpática. 3. Esta última libera norepinefrina en el corazón, vasos sanguíneos y medula adrenal. • La disminución de concentración de oxígeno en sangre arterial significa un aumento en la actividad simpática y aumento de presión arterial. QUIMIORRECEPTORES ▪ Censan composición química de la sangre. ▪ Ubicación: Cuerpo carotídeo (seno carotídeo, parte del glosofaríngeo) o cuerpos aórticos (callao aórtico, parte del vago). ▪ Las neuronas sensitivas transforman cambios químicos del plasma arterial (diminución en concentración de oxígeno, aumento de la concentración de CO2 o acidificación) en mayor frecuencia de descarga de potenciales de acción.
  • 23. Francisca Pino Pulgar Disminuye perfusión de distintos tejidos, lo que hace que: ¿Qué sucede en una hemorragia? (observar gráfico). La recuperación alcanza una fase de estabilización a los 20 minutos aprox. La hemorragia duró 3 minutos.
  • 24. Francisca Pino Pulgar MICROCIRCULACIÓN MICROCIRCULACIÓN • Segmento de la circulación que ocurre entre una arteria de primer orden y una vena de primer orden. • Arteria de primer orden: Rica en músculo liso vascular. Es la última parte de la circulación de resistencia. Desde esta se origina la metarteriola que a su vez origina los capilares. En este extremo ocurre la difusión (salida de soluto, nutrientes y oxígeno, hacia el intersticio). La entrada a la microcirculación capilar depende de su estado de contracción y del esfínter arteriolar (ramos de músculo liso que rodean a algunos capilares). • Vénula de primer orden: Los capilares concluyen en esta zona. En este extremo predomina la entrada (captación) de desechos metabólicos CO2 desde el intersticio hacia el lumen del capilar. • Capilares: Presentan la mayor área de sección transversal en todo el sistema circulatorio, por lo que la velocidad lineal en ellos es la más baja la circulación, lo que da tiempo para que se produzca intercambio entre sangre e intersticio. Son altamente permeables y no representan una barrera para la difusión de sustancias de pequeño peso molecular y agua. • Perfusión: flujo de sangre que en 1 minuto irriga la microcirculación de determinado tejido. Tejido hipoperfundido: flujo sanguíneo no alcanza para cubrir necesidades metabólicas del órgano. • En microcirculación ocurre intercambio de agua y solutos disueltos en el plasma. Dos mecanismos explican el intercambio: difusión y filtración. MICROESTRUCTURA CAPILAR • Célula endotelial: Es el principal componente. Están adheridas a membrana basal, en contacto con intersticio. Están acopladas eléctrica y químicamente, ya que tienen abundantes uniones estrechas. • Vesículas pinocíticas: Mecanismos por los cuales sustancias de mayor peso molecular pueden ser transportadas desde el lumen hacia el intersticio o viceversa. CAPILARES - Existen capilares continuos, fenestrados y discontinuos. • Capilares continuos: La célula endotelial en toda su periferia está adherida a membrana basal. Hay una continuidad de la capa endotelial que cubre el capilar.
  • 25. Francisca Pino Pulgar FUERZAS DE LA ULTRAFILTRACIÓN ▪ Presión hidrostática capilar: 17-25 mmHg. ▪ Presión hidrostática intersticial: -1 a -6 mmHg. - Agua fluye desde el lumen capilar hacia intersticio. ▪ Presión coloidosmótica capilar: Se opone al flujo de agua debido a presión hidrostática, Las proteínas se encuentran en mucha mayor concentración en el lumen capilar (plasma) que en el intersticio, 7,3g/dL (28 mmHg). ▪ Presión coloidosmótica intersticial: Concentración de proteínas es mucho menor, solo de 2 a 3 gr/dL (8 mmHg). Ultrafiltración en el extremo arteriolar Al comienzo de la microcirculación, la presión hidrostática capilar (negro) es 30 mmHg, en el intersticio es -3 mmHg. Presión coloidosmótica (azul) es aportada principalmente por la albúmina, que es la principal proteína del plasma, dentro del capilares es de 28 mmHg. En el intersticio, la presión coloidosmótica es de 8 mmHg. La gradiente de presión osmótica favorecería la entrada de agua al capilar, pero el gradiente de presión hidrostática es mayor, por lo que el agua sale del capilar (la suma de todas da positivo). Promueven salida de agua: p. hidrostática capilar, p. hidrostática intersticial y p. coloidosmótica intersticial. Promueven entrada de agua: p. coloidosmótica capilar. EDEMA: Acumulación de agua y solutos en el intersticio. La difusión da cuenta de la mayor parte del intercambio, sin embargo, los trastornos de la filtración son relevantes ya que el edema es un problema clínico frecuente. DIFUSIÓN • Intercambio de solutos entre intravascular e intersticio. • Depende del gradiente químico (concentraciones de las sustancias). • No implica un cambio de volumen, no hay movilización de agua significativa. • Da cuenta de la mayor parte del intercambio. ULTRAFILTRACIÓN • Describe el movimiento de agua entre intravascular e intersticio. • Depende del gradiente de presión hidrostática y osmosis. • Implica movimiento de agua y soluto, por lo que hay cambio de volumen.
  • 26. Francisca Pino Pulgar Si quieres complementar con apuntes de las lecturas puedes pedírmelos! Que te vaya bien en la prueba <3 Ultrafiltración en el extremo venular Cuando se llega a este extremo se ha perdido presión hidrostática (ahora es 10 mmHg). Esto porque salió agua hacia el intersticio (hay menor volumen) y porque hay un roce que hace q se pierda energía. Predomina el gradiente de presión osmótica, que hace entrar agua desde el intersticio, es decir, reabsorción (suma de presiones es negativa). Las otras fuerzas se mantienen relativamente constantes. • El punto de equilibrio está más allá del 50% del recorrido del capilar, pues la presión de reabsorción es 7 mmHg y la de filtración es de 13 mmHg. Si esto no es compensado se acumularía agua en el intersticio. • Mecanismo que compensa: A) Presencia de un lecho venular más abundante que arteriolar. B) Presencia de vasos linfáticos en el intersticio que reabsorben el exceso de líquido. Vasos linfáticos • Acompañan a la microcirculación sanguínea. Allí terminan en fondos de saco con paredes formadas por células endoteliales, las cuales están levemente separadas y actúan como válvulas. • Una vez que el agua con solutos entra en el lumen del vaso linfático, la compresión externa hace que aumente la presión y el sistema valvular permite que el líquido avance en dirección hacia el centro del sistema circulatorio. • La linfa va fluyendo de vasos de menor a mayor calibre y finalmente drena en la circulación sanguínea vía el conducto torácico. • Permiten que no se acumule exceso de líquido en el intersticio.