Fisiopatología del Sochk, en donde se engloban sus subtipos.

1. FISIOPATOLOGÍA DEL
SHOCK
DIANA KAREN ROSAS VALDÉS
DR. DANIEL ALEJANDRO PÉREZ ALTAMIRANO
FISIOPATOLOGÍA SISTÉMICA

2. ESTADO DE CHOQUE
Sx CLÍNICO QUE CONSISTE EN LA PERFUSIÓN INADECUADA DE LOS TEJIDOS.
↓APORTE DE
SUSTRATOS
• Metabólicos
requeridos
Eliminación
insuficiente
• Desechos
celulares
FALLA DEL
METABOLISMO
OXIDATIVO Aporte Transporte Utilización
DISFUNCIÓN
CELULAR

3. Se va a producir y liberar DAMP y mediadores inflamatorios
Circulo
vicioso
Trastorno
de
perfusión
Lesión
celular
Mala
distribución
Mayor
dificultad de
perfusión
MOF
MUERTE
↓Perfusión
Microvasculatura

4. Las manifestaciones clínicas del estado de choque son consecuencia, de las respuestas
neuroendocrinas simpáticas a la hipoperfusión
Coagulopatía
Por consumo
Fibrinólisis/
reperfusión
Estasis/
Trombosis
microvascular
Daño
celular/modelos
moleculares
asociados al
daño DAMP
Activación
inmunitaria
Innata
Fenotipo
proinflamatorio
/mediadores
inflamatorios
Hemorragia
filtración capilar
Lesión difusa
de células
circundantes /
MODS
Hipovolemia Edema intersticial
↓Distensibilidad
cardiaca
↓ Gasto cardiaco
Hipoperfusión
Hipoxia
Apoptosis/
Lesión a
órganos
Disregulación de la activación
simpática/neuroendocrina
Activación/Lesión Célula
endotelial

5. Muy intenso o persistente

6. EL ESTADO DE CHOQUE CLÍNICO
Generalmente se acompaña de
HIPOTENSIÓN
<60
mmHg

7. VÍAS QUE CONDUCEN AL CHOQUE

8. PATOGENIA Y RESPUESTA ORGÁNICA
RESPUESTAS NEUROENDOCRINAS Y DE ÓRGANOS ESPECÍFICOS A LA HEMORRAGIA
OBJETIVO
Perfusión
Corazón
y
Cerebro
Expensas
de otros
Volumen y Ritmo
Estímulo inicial
Control
autónomo
tono vascular
periférico
Contractilidad
cardiaca
Respuesta
hormonal a la
lesión y
Agotamiento
de volumen
Reguladores
del flujo
sanguíneo
regional

9. Vasoconstricción
periférica
Inhibición de la
excreción de líquido
Control autónomo del
tono vascular
Contractilidad
cardiaca
Respuesta hormonal a
la lesión
Agotamiento del
volumen
Agotamiento del
volumen
Reguladores del flujo
sanguíneo

10. SEÑALES AFERENTES
Pérdida de
volumen
sanguíneo
Expandir el
volumen
plasmático
Conservar riego
periférico
HOMEOSTASIS
OTROS ESTÍMULOS
Dolor
Hipoxemia
Hipercapnia
Acidosis
Hipoglucemia

11. BARORRECEPTORES. Son una vía aferente de importancia en el
inicio de respuesta de adaptación al choque.
En la AD se encuentran receptores de volumen sensibles a cambios
de presión; constricción de los vasos  mediada por Estimul Central
QUIMIORRECEPTORES. Son
sensibles a cambios de la tensión
del O2, ion H+ y concentraciones de
CO2. Vasodilatación de arterias
coronarias, < Fc y vasoconstricción
de la circulación esplácnica y
esquelética. Mediadores proteínicos
y no proteínicos periféricos de
inflamación.

12. SEÑALES EFERENTES
RESPUESTA CARDIOVASCULAR
Control vol
sistólico
Precarga
Poscarga
Contractilidad
Gasto
Cardiaco
Perfusión
Hística
Frecuencia
Cardiaca
Precarga ventricular :
Volumen sistólico
Frecuencia Cardiaca:
Gasto Cardiaco

13. Disminución de la
distensibilidad miocárdica

14. 66%
Dilatación venosa (neurógeno)
< Llenado
ventricular
<Vol sistólico <Gasto Cardiaco
Constricción venosa activa
Adrenérgica a
Conservación de
RV
Llenado ventricular
Volumen sanguíneo
Venas pequeñas Reservorio Auto infusión

15. PRECARGA
HOMEOSTASIS CIRCULATORIA
Retorno
Venoso
Tensión
Telediastólica
Gasto
Cardiaco
Disminución del flujo
arteriolar
Contracción activa
musc liso
Retracción venosa
+Retorno Venoso
Conserva llenado
ventricular

16. CONTRACCIÓN VENTRICULAR
La curva de FRANK-STARLING describe la
fuerza de contracción ventricular guarda relación
con su precarga.
Relación
longitud inicial
• Musculo 
Fuerza de
Contracción
Enfermedades
cardiacas
intrínsecas
• Modifican la
curva y alteran
el
funcionamiento
Disfunción
cardiaca
• Quemaduras,
choques:
séptico,
hemorrágico y
trauma

17. POSCARGA
• Trabajo del
miocardio
Fuerza de
Resistencia
• Fracción de
Expulsión
PRESIÓN
ARTERIAL
Esfínteres
del musc liso
CHOQUE
Caída de
vol
Reducción
precarga
Aumento de Poscarga en
corazón sano
Vol
sistólico =
+ Precarga
Catecolaminas
+ Fc y
+contractilidad

18. MICROCIRCULACIÓN
Tiene una función integral en la
regulación de la perfusión y se
modifica con el CHOQUE.
SNS
Hemorragia
Vasoconstricción Vasodilatación
Csep-Cneu
PROTEÍNAS
Vasopresina
Angiotensina II
Endotelina-1

19. El flujo en el lecho capilar a
menudo es heterogéneo en
ESTADO DE CHOQUE.
Disfunción y Activación
de Células Endoteliales
 Leucocitos
Disminución Perfusión
• Persistente
CHOQUE HEMORRÁGICO
Corrección de parámetros
hemodinámicos  aporte
O2

20. CHOQUE SÉPTICO
Disoxia hística
persiste
O2 sin resolver
daño
microcirculación
Alteración en
la fosforilación
oxidativa 
O2 en
mitocondrias

21. Falta de integridad del
endotelio y fuga capilar
Disfunción de
mecanismos
dependientes
de energía 
bomba Na-K,
contribuye a la
pérdida de
integridad
membranal

22. RESPUESTA HORMONAL
Resorción de Sodio y de Agua, pérdida de iones  volumen
Pulmón

23. Trata de disminuir las pérdidas de
agua y sodio y preservar el
volumen intravascular.
En estado de choque, la
endotoxina estimula la
vasopresina arginina  cambios
de presión arterial, osmóticos y de
volumen intra vascular
Pacientes con tratamiento
inhibidores de la ECA 
Hipotensión y mayor riesgo de
choque vasodilatador en
operación de corazón abierto.
ARGININA VASOPRESINA

24. RESPUESTA PULMONAR
Resistencia
Vascular
SISTÉMICA+
ICD
Taquipnea
T inducida por
Choque
-Volumen de
Ventilación
+Espacio muerto
Radicales Oxidativos
ARDS
Daño pulmonar
Agudo

25. IRA es una complicación grave del estado de choque e Hipoperfusión
RESPUESTA RENAL
Lesión Tubular Aguda
• Secundaria a Isquemia
Efectos Nefrotóxicos
• Fármacos
Obstrucción Tubular
Toxinas – Infección Masiva-
CHOQUE SÉPTICO
Retención
Agua y
Sal
>Flujo sanguíneo renal
<Resistencia arteriolar
>GFR +VS +AD 
Diuresis

26. EFECTOS METABÓLICOS
Ciclo del ácido
cítrico
Oxígeno
Alanina +
Lactato
Producción
hepática de
Glucosa
Menos
Cantidad de
O2
Glucosa a
PiruvatoVía
aerobia
Carbohidratos, lípidos y proteínas
Es preferible una relación elevada entre lactato y
piruvato plasmáticos porque el lactato aislado
como medida del metabolismo anaerobio refleja
una perfusión hística deficiente.
• Triglicéridos
• + lipogénesis
hepática
• Incremento sérico de
Triglicéridos
Eliminación
• Proteínas
• Equilibrio del
nitrógeno -
• Desgaste muscular
pronunciado
Catabolismo

27. FORMAS DE CHOQUE

28. CLASIFICACIÓN
Distributivo
Séptico
Anafiláctico
NeurogénoCardiogénico
Hipovolémico
Obstructivo
Tromboembolismo
pulmonar
Neumotórax
Taponamiento
cardiaco

29. CHOQUE
HIPOVOLÉMICO

30. SHOCK CIRCULATORIO
Representa un flujo sanguíneo inadecuado, los tejidos sufren daños, por la escasez de
oxígeno y células tisulares.
Empeorar
Progresivamente

31. CAUSAS FISIOLÓGICAS DE SHOCK
Disminución
del GC
Sin
disminución
del GC
Anomalías Cardíacas que disminuyen la
capacidad de bomba del corazón
• IM – Arritmias
• Shock Cardiógeno
Disminución del Retorno Venoso
• -GC –Volumen de Sangre – obstrucción del flujo
GC – normal o mayor
• Tasa metabólica excesiva
APORTE INADECUADO DE
NUTRIENTES A TEJIDOS Y
ÓRGANOS
FUNDAMENTALES

32. ¿QUÉ OCURRE CON LA TA EN EL SHOCK CIRCULATORIO?
Shock grave – TA normal
– Reflejos nerviosos
Mitad TA- Perfusión
normal – NO shock
TA = GC

33. DETERIORO DE TEJIDOS RESULTADO FINAL
AUTO-
ALIMENTACIÓN
Flujo sanguíneo
inadecuado
Deterioro de
órganos
(Corazón)
Descenso de
GC
Perdida de
perfusión
Aumenta el
Shock
Muerte
ESTADO CRÍTICO DE
GRAVEDAD

34. FASES DEL SHOCK
NO Progresiva
• Compensada
• Recuperación completa sin tratamiento
Progresiva
• Sin tratamiento va empeorando  muerte
Irreversible
• Cualquier forma de tratamiento NO puede
salvar la vida del paciente

35. SHOCK PROVOCADO POR HIPOVOLEMIA: HEMORRÁGICO
HIPOVOLEMIA  DISMINUCIÓN DEL VOLUMEN DE SANGRE
HEMORRAGIA: disminuye el retorno venoso al disminuir la presión
de llenado. El GC cae por debajo de lo normal  SHOCK
30 minutos
10% del VT sin
afectar
Pérdida mayor de
sangre
-GASTO CARDIACO
-PRESIÓN ARTERIAL
Cero  40-45% VTS

36. Compensación por los reflejos simpáticos en el SHOCK: importancia en el mantenimiento de la TA
Descenso de la
TA
Barorreceptores
Arteriales
Receptores
Vasculares de
estiramiento
Disminución de
presiones art y
ven pulmonares
Reflejos
simpáticos Estimulan el sistema
vasoconstrictor simpático
Contracción
Arteriolar
• +Resistencia
Periférica
Contracción
venosa
• Mantener retorno
venoso
Aumento de
actividad
cardíaca
72
160-180
Lat/min
30 min  15-20%  MUERTE

37. SHOCK PROVOCADO POR HIPOVOLEMIA: HEMORRÁGICO
HIPOVOLEMIA  DISMINUCIÓN DEL VOLUMEN DE SANGRE
HEMORRAGIA: disminuye el retorno venoso al disminuir la presión
de llenado. El GC cae por debajo de lo normal  SHOCK
30 minutos
10% del VT sin
afectar
Pérdida mayor de
sangre
-GASTO CARDIACO
-PRESIÓN ARTERIAL
Cero  40-45% VTS

38. SHOCK HEMORRÁGICO NO PROGRESIVO
El paciente se recuperará si el shock no es tan grave como para
provocar su propia progresión
Reflejos
Simpáticos
Compensan
la situación
Previenen
el
deterioro
MECANISMOS DE
RETROALIMENTACIÓN NEGATIVA 
GC-TA

39. REFLEJOS BARORRECEPTORES
• Provocan estimulación simpática potente de la circulación
RESPUESTA ISQUÉMICA DEL SNC
• Estimulación simpática aún más potente
• Se activa hasta TA 50 mmHg
RELAJACIÓN INVERSA POR ESTRÉS DEL SISTEMA
CIRCULATORIO
• Contracción vascular en torno al menor volumen sanguíneo
• Llenado adecuado  Adaptación
AUMENTO DE LA SECRECIÓN DE RENINA 
ANGIOTENSINA II
• Contrae arterias periféricas al riñón y disminuye la eliminación renal de
agua y sal
• Previenen la progresión del shock

40. AUMENTO DE LA SECRECIÓN EN LA HIPÓFISIS DE
VASOPRESINA
• Contrae las arterias periféricas y aumentan mucho la retención de
agua
AUMENTO DE LA SECRECIÓN DE CATECOLAMINAS
• Contrae las arterias y venas periféricas
• Eleva la frecuencia cardiaca
• 30 seg tras la hemorragia
MECANISMOS COMPENSADORES QUE NORMALIZAN
EL VOLUMEN DE SANGRE
• Absorción de grandes cantidades líquido aparato digestivo
• Absorción de líquido hacia capilares sanguíneos desde EI.
• Conservación renal de agua y sal
• Aumento de la sed y apetito por la sal  realizar

41. SHOCK PROGRESIVO
DISMINUCIÓN DEL
GASTO CARDIACO
CUADRO GUYTON
276

42. PROCESOS DE
RETROALIMENTACIÓN
Depresión
Cardiaca
<TA – Nutrición
adecuada del
miocardio – GC
Etapas
precoces poca
repercusión
Fracaso
Vasomotor
Parada
circulatoria
completa
Suele
mantenerse en
presiones
mayores a 30
mmHg

43. Bloqueo de vasos muy
pequeños
Con el tiempo
se produce el
bloqueo de los
vasos
sanguíneos
Lentitud del flujo
sanguíneo en la
microvasculatura
Metabolismo
tisular continua
 Á Carbónico
y Láctico
Acidez +
productos de
deterioro –
aglutinación –
coágulos
Aumento de
la
permeabilidad
capilar
Hipoxia capilar
y ausencia de
nutrientes 
permeabilidad :
trasudar
Disminuye el vol
sanguíneo –
gasto cardiaco +
SHOCK
Liberación de
toxinas desde
el tejido
isquémico
Sustancias
tóxicas 
Histamina,
Serotonina y
Endotoxina
Gram negativas
muertas en el
intestino –
depresión
cardiaca

44. DETERIORO CELULAR GENERALIZADO
• Acumulación de
Na y Cl
intracelular
• Pierde potasio –
Tumefacción
Disminución del
transporte Na-K
• En Hepatocitos
• Otros tejidos
Descenso de Act
mitocondrial • Liberación de
Hidrolasas
• Mayor deterioro
Lisosomas rotos
• Glucosa- etapas
finales de shock
• Disminuye acción
de hormonas
100% insulina
Disminución
metabolismo de
nutrientes

45. ACIDOSIS EN EL SHOCK
La mayoría de
las alteraciones
ACIDOSIS
SANGUÍNEA
Mala liberación
de oxígeno
Disminución del
metabolismo
oxidativo
Proceso
anaerobio de la
glucólisis
Producción de
Ácido Láctico

46. SHOCK IRREVERSIBLE
Después de que el Shock ha evolucionado hasta una determinada etapa, la transfusión o
cualquier otro tipo de tratamiento es incapaz de salvar la vida de una persona.
Tablita 24-6 guyton 278

47. MANIFESTACIONES CLÍNICAS
Severidad del shock Hallazgos clínicos
Ninguno Ninguno
Leve Taquicardia mínima, leve disminución de la
presión arterial, evidencia de
vasoconstricción periférica leve con manos
y pies fríos.
Moderado Taquicardia, disminución de la presión
arterial (90-100 mm Hg), inquietud, aumento
de la sudación, palidez, oliguria.
Grave Taquicardia (mas de 120 latidos)presión
arterial sistólica por debajo de 60 mm Hg,
estupor mental, palidez extrema,
extremidades frías, anuria.

48. TRATAMIENTO
Posición
Cabeza más baja
que los pies
Transfusión
Sangre
Plasma
Hipoxemia Oxígeno
Soluciones
Cristaloides
Fisiológica
Glucosa
Expansores
Plasmáticos
Dextrano
Albúmina Coloidal
Farmacológico Simpaticomiméticos
Adrenalina
Noradrenalina

49. CHOQUE CARDIOGÉNICO
Incapacidad del
sistema vascular de
aportar irrigación
adecuada a los tejidos
y órganos periféricos
No es una enfermedad
especifica si no un
síndrome
Disminución del volumen
sanguíneo
Obstrucción del flujo
sanguíneo en el aparato
circulatorio
Vasodilatación con
redistribución del flujo

51. Puede producirse después de
otras clases de shock asociados
con un flujo sanguíneo
inadecuado de los vasos
coronarios.
Factor
depresor
del
miocardio
Se secreta a
la circulación
durante el
shock grave
Depresión
miocárdica
reversible
Dilatación
ventricular
 Fracción
de eyección
del VI y PD
El corazón no
puede impulsar
la sangre
En todos los
casos
Volumen
minuto cardiaco
inadecuado
Hipotensión

52. El aumento del volumen
cardíaco
La disminución de la carga
que soporta el corazón
Necesidades de oxígeno en
el miocardio
Preservación de la
perfusión coronaria
TRATAMIENTO

53. CHOQUE OBSTRUCTIVO
Producido por la
obstrucción mecánica del
flujo de sangre que corre
por la circulación central.
Etiología
• Aneurisma
disecante de aorta
• Taponamiento
cardiaco
• Neumotorax
• Mixoma auricular
• Evisceracion de
los contenidos
abdominales
Causamasfrecuente
• Embolia pulmonar

54. Resultados
fisiológicos
primarios
•  Presión en el lado derecho del corazón
• Alteración del retorno venoso al corazón
Signos
• Insuficiencia cardiaca
•  PVC y distensión de la vena yugular
Modalidades
terapéuticas
• Intervenciones quirúrgicas
• Embolectomía pulmonar, pericardiocentesis o
inserción de un tubo de tórax

55. Pérdida del tono de
los vasos
sanguíneos.
El agrandamiento
del compartimiento
vascular .
El desplazamiento
del volumen
vascular fuera del
corazón y la
circulación central.
El retorno venoso disminuye
Reducción del volumen minuto
cardiaco pero no del volumen
sanguíneo total
Shock normovolemico
CHOQUE DISTRIBUTIVO

56. El tono vascular se
pierde a causa de:
• Disminución del control
simpático del tono vasomotor
• Presencia de sustancias
vasodilatadoras en la sangre Shock
neurogenico
Shock
anafiláctico
Shock séptico

57. Producido por la disminución del control
simpático del tono vascular ya sea por un
defecto en el centro vasomotor del tronco
encefálico o en la producción de los impulsos
eferentes que controlan los vasos sanguíneos.
Pérdida de la
conciencia
asociada a
causas
emocionales
Forma transitoria
de shock
neurogénico
CHOQUE NEUROGÉNICO

58. 1. Shock espinal se observa en pacientes con lesión de la
médula espinal
2. La FC suele ser menor que la normal y la piel esta seca y
caliente
3. Es raro y por lo general es transitorio

59. Síndrome clínico que representa
la reacción alérgica mas grave
Corresponder a un procesos
inmunitario que desencadena la
secreción de sustancias
vasodilatadoras en la sangre
como histamina
CHOQUE ANAFILÁCTICO

60. Respuesta Vascular
• Edema laríngeo
• Broncoespasmos
• Colapso circulatorio
• Contracción del músculo
gastrointestinal y uterino
• Urticaria
• Angioedema

61. Reacciones contra
fármacos
Alimentos
Veneno de algunos
insectos
Causas
mas
frecuentes • Dolor cólico abdominal
• Temor
• Sensación de quemazón
• Calor en la piel
• Prurito y urticaria
• Tos
• Ahogo
• Ronquera
• Opresión torácica
• Dificultad para respirar
Signos y
síntomas

62. Suspensión
inmediata del
agente
desencadenant
e o la institución
de medidas
para disminuir
su absorción
Monitoreo
estricto de las
funciones
cardiovascular y
respiratorio
Mantenimiento
de los gases
respiratorios
Volumen minuto
cardiaco
Perfusión tisular
en forma
adecuada
TRATAMIENTO

63. Constricción de
los vasos
sanguíneos
Relajación del
musculo liso
bronquial
Adrenalina
Administración
de O2
Antihistamínicos
Corticoides
Otras
medidas

64. Tipo mas frecuente de
shock vasodilatador
Se asocia con infección
grave y una respuesta
sistémica contra la
infección
Se produce con
frecuencia por
bacteriemia por
gramnegativos
Suele asociarse a
complicaciones
Insuficiencia
pulmonar
Coagulación
intravascular
diseminada
Síndrome de
disfuncion
multiorganica
CHOQUE SÉPTICO

65. • Se cree que los microorganismos que producen la
sepsis se relacionan con mediadores de la
respuesta inflamatoria.
MECANISMOS
• Resultado de interacciones complejas entre los
productos microbianos que desregulan la secreción
de los mediadores inflamatorios y el control de
varias vías importantes relacionadas con la
coagulación y la inflamación.

66. Casos típicos de shock
• Fiebre
• Vasodilatación
• Piel caliente y eritematosa
Signos y síntomas tempranos
• Hiperventilación leve
• Alcalosis respiratoria
• Cambios abruptos en la
personalidad y la conducta

67. Shock caliente Shock frio
Fase
temprana

Resistencia
vascular
periférica
vol.
cardiaco
Dilatación
arterial y
venosa
Filtración
de plasma
en los
espacios
interstiales
Fase tardía
Vol. min
cardiaco bajo y
extremidades
frías
Hipovolemia

68. Administrar líquidos con rapidez
Usar vasopresores
Terapia intensiva con insulina para la
hiperglucemia
Administración de proteína C activada
recombinante humana
TRATAMIENTO

69. SÍNDROME DE
DISTRES
RESPIRATORIO
INSUFICIENCIA RENAL
AGUDA
COMPLICACIONES
GASTROINTESTINALES
COAGULACIÓN
INTRAVASCULAR
DISEMINADA
SÍNDROME DE
DISFUNCIÓN
MULTIORGANICA
COMPLICACIONES DEL SHOCK

70. BIBLIOGRAFÍA
Longo, Fauci, Kasper, Hauser, Jameson, Loscalzo. HARRISON,
PRINCIPIOS DE MEDICINA INTERNA, volumen I. Editorial Mc Graw
Hill. 18ª Edición. 2012.
Carol Matsson Porth. FISIOPATOLOGÍA PORTH: SALUD-
ENFERMEDAD: UN ENFOQUE CONCEPTUAL. 7ª edición.
Editorial Panamericana. 2006.
Hall John E, Guyton Arthur C, TRATADO DE FISIOLOGÍA MÉDICA.
12ª Edición. Editorial Elsevier. Barcelona, España. 2011.