1. MEDICINA DE
CUIDADOS
CRÍTICOS PARA EL
CARDIÓLOGO
Dr. José Luis Martínez Arroyo R4C

2. CLASIFICACION DEL CHOQUE
• Es una condición que pone en peligro la vida
• Síndrome precipitado por trastorno sistémico
de la perfusión tisular, lo que lleva a hipoxia
celular generalizada y disfunción de órganos
vitales.
• La lesión celular en un inicio es reversible;
pero si se prolonga el estado de choque, se
hace irreversible.

3. • El choque puede resultar de una anomalía
grave en cualquiera de los componentes
requeridos para la función circulatoria normal.
• La clasificación del choque en base a la
anormalidad dominante es valioso, así como
la comprensión de su causa para un adecuado
manejo y tratamiento.

4. Choque hipovolémico
• Resulta de la pérdida de sangre y/o líquidos
• Disminución de sangre circulante, disminuye
la precarga o la presión de llenado diastólica y
disminuye el volumen sistólico.
• Se traduce en reducción del gasto cardiaco,
hipotensión y choque.
• Etiologías comunes: perdida de sangre en un
traumatismo, hemorragia gastrointestinal,
deshidratación.

5. Choque cardiogénico
• Causado por una severa reducción en la
función y contractilidad cardiaca.
• Resultado de un daño miocárdico o de un
mecanismo intracardiaco anormal.
• Causas comunes: IAM masivo, estenosis o
insuficiencia valvular aguda y severa, arritmia
cardiaca severa.

6. Choque obstructivo extracardiaco
• Resulta de la obstrucción al flujo
cardiovascular, extrínseco al corazón.
• Neumotórax a tensión o tamponade cardiaco
disminuyen el llenado diastólico y reduce el
gasto cardiaco.
• TEP masiva y disección aortica causan un
incremento de la post carga y disminución de
la función sistólica.

7. Choque distributivo
• Causado por múltiples y complejas anormalidades de
la circulación.
• Hay pérdida del control vasomotor con dilatación
venosa y lechos arteriales; dando lugar a disminución
de la precarga, post carga e hipotensión arterial.
• Gasto cardiaco normal o elevado
• Depresión del miocardio, FEVI baja, es frecuente en
sepsis.
• Ejemplos de choque distributivo: séptico, anafilaxis,
choque debido a lesión de medula espinal.

9. • Cabe mencionar que los pacientes puedes
presentar manifestaciones de varios tipos de
choque, lo que se denomina choque mixto.
• En todas las formas de choque los pacientes
son propensos a complicaciones severas:
1. Infecciones sistémicas
2. Síndrome de distress respiratorio agudo
3. Síndrome de disfunción multiorgánica.

11. Choque hipovolémico
Disminuye Disminuye
Hipotensión
precarga gasto
arterial
cardiaco
ventricular
Disminuye
volumen y
Disminuye Disminuye la Hipoperfusión
volumen saturación
presión
sistólico de oxigeno
tisular
diastólica

12. Causas mas comunes de choque
hipovolémico
1.- deshidratación
2.- hemorragia gastrointestinal o retroperitoneal
3.- perdida de fluidos gastrointestinales (vomito-diarrea)
4.- perdida urinaria de altos volúmenes.
TRAUMA: puede causar choque hipovolémico por
hemorragia, por aumento de la permeabilidad vascular y
redistribución del espacio vascular al intersticio.

13. Choque hipovolemico aspecto clínico
Taquicardico
Palidez
Hipotensión
Extremidades frías
Piel fría y húmeda
Presión venosa yugular disminuida
Alteración del estado mental
Gasto urinario disminuido

14. Gravedad del choque hipovolemico
Depende de la cantidad y tasa de perdida de fluido, así como de
la reserva cardiaca pre existente.
•Puede ser compensada por incremento de la estimulación simpática, conduce a
Menos del 10% taquicardia, aumento de la contractilidad miocárdica y mantenimiento de la presión
arterial.
• mecanismos compensatorios insuficientes. Hipotensión leve a moderada, reducción
20-25% del gasto cardiaco, aumento de resistencia vascular sistémica, producción de acido
láctico
•Paciente severamente hipotenso, signos clínicos de choque, perfusión reducida
órgano-sistemas.
•Generación de mediadores de inflamación, que impulsa lesión tisular adicional.
Mas del 40% •Si este estado persiste por mas de 2 hr, el daño tisular puede ser irreversible
pudiendo impedir que la reanimación con líquidos sea eficaz en la reversión del
choque.

15. Choque cardiogénico
Resultado de la disfunción cardiaca en presencia
de un adecuado volumen intravascular y
presión de llenado ventricular.
Por disfunción:
1.- Miocárdica
2.- Valvular
3.- Otra anomalía cardiaca estructural
Es la causa mas común de muerte en pacientes hospitalizados por IAM

16. Choque cardiogénico aspecto clínico
•Piel fría y húmeda
•Taquicardia
•Hipotensión arterial
•Oligúrico
•Alteración del estado mental
•Aumento de la presión venosa yugular
•Estertores pulmonares
•Ritmo de galope S3
•Soplos cardiacos a menudo

17. IAM extenso: causa más común de choque cardiogénico, con un deterioro funcional
del miocárdico mas de 40%.
Infartos mas pequeños pueden llevara a choque si hay disfunción del VI previamente
Complicaciones mecánicas del IAM pueden llevar a choque
•Ruptura del músculo papilar
•Insuficiencia mitral severa
•Ruptura del septum interventricular
•Ruptura de pared libre con tamponade cardiaco
•Infarto de ventrículo derecho

18. Causas de choque cardiogénico no relacionadas con IAM
•Cardiomiopatía en estadio final
•Miocarditis aguda
•Contusión miocárdica en traumatismo cerrado
•Estenosis aortica severa
•Cardiomiopatía asimétrica obstructiva
•Miocardiopatía aguda por estrés (Tako-tsubo)
•Insuficiencia aguda aortica o mitral severa (como se ve en endocarditis

20. Perfil típico hemodinámico
Presión arterial sistólica
menos 90 mm Hg
PAM menor 60 mm Hg
Índice cardiaco menor
a 2.2 lt-min-m2
PCP mas de 18 mm Hg
Resistencia vascular
sistémica elevada

21. Infarto de VENTRICULO DERECHO:
•Índice cardiaco bajo
•Presión de aurícula derecha mas de 10 mm Hg
•Igualdad de las presiones diastólica, siendo la presión de la AD mas del 80% de la PCP
Ruptura del tabique interventricular:
Se caracteriza por un salto oximétrico de la aurícula derecha con arteria
pulmonar mas del 5%.
Utilidad del BALON INTRA-AORTICO DE CONTRAPULSACIÓN
Aumenta el flujo sanguíneo coronario
Disminuye la post-carga del ventrículo izquierdo
Disminuye la presión telediastólica del VI
Gasto cardiáco se incrementa ligeramente

22. Complicaciones del BIAC BIAC esta contraindicado en pacientes con:
Sangrado INSUFICIENCIA AÓRTICA
Hemolisis IMPORTANTE Y DISECCIÓN
Trombocitopenia AÓRTICA.
Isquemia de la pierna
BIAC esta indicado como tratamiento de
Disección aórtica soporte a corto plazo en pacientes con
choque cardiogénico.
Lesión de la arteria femoral
Debe ser combinado con una terapia más
sepsis definitiva para disminuir mortalidad
La piedra angular del tratamiento de choque cardiogénico por IAM es la
REPERFUSION RÁPIDA, ya sea por intervención percutánea o cirugía de
revascularización miocárdica de urgencia y/o REPARACION DE LAS
COMPLICACIONES MECÁNICAS.

23. Choque obstructivo extracardiaco
Resulta de obstrucción o deterioro del flujo CV
Causas de alteración del retorno venoso del VD
Neumotórax a tensión
Tumores intracardiacos
Deterioro del llenado de VD que se produce en estado de choque es debido a
tamponade cardiaco o pericarditis constrictiva con una compresión
directa.
TEP masiva puede causar un severo aumento de la post carga del VD cuando
más del 50% del lecho vascular está ocluido.

24. PATRÓN TÍPICO HEMODINÁMICO
1.- DISMINUCIÓN DEL ÍNDICE CARDIACO.
2.- DISMINUCIÓN DEL VOLÚMEN SISTÓLICO
3.- HIPOTENSIÓN
La presión de llenado del VD está afectada en estado de choque
debido a TEP masiva, tamponado cardiaco, constricción pericárdica
con lo cual afecta el retorno venoso del VD.

25. Choque DISTRIBUTIVO
Difiere de los diferentes tipos de choque en que la característica hemodinámica
principal es la REDUCCION DE LA RESISTENCIA VASCULAR PERIFÉRICA
• Índice cardiaco puede ser normal o elevado.
• Perfusión tisular efectiva esta reducida. No puede
llegar un flujo sanguíneo adecuado a los órganos
vitales.
• Hipoperfusión puede deberse a trastornos de la
microcirculación.
• Los mediadores inflamatorios son generados de forma
sistémica, lo que condiciona alteraciones del
metabolismo celular y una utilización inadecuada de
oxigeno y otros nutrientes a nivel celular y sub-celular.

26. Manifestación clínica y hemodinámica
Piel caliente – sudorosa
Presión arterial sistólica baja
Presión de pulso es amplia Debido a una presión diastólica baja
Patrón hemodinámico después de la reanimación con líquidos:
Índice cardiaco normal o levado
Volumen sistólico normal
Taquicardia
Resistencia vascular sistémica disminuida
Presión arterial media disminuida
Desarrollan depresión de la contractilidad miocárdica y
fracción de eyección con dilatación ventricular.

27. Choque SÉPTICO
• Es la causa más común de choque distributivo.
• Septicemia producida por gram + y gram -.
• La presencia de septicemia tiene gran impacto
en la morbi-mortalidad de los pacientes de
UCI. Aumenta el flujo
Cascada Disfunción en tejidos con
inflamatoria: metabólica bajo
sepsis IL-1, FNT, celular, requerimiento
complemento, glucolisis metabólico y
fact activ de aeróbica, disminuye en los
plaquetas, producción de tejidos
factores de lactato metabólicamente
coagulación activos

28. • Los capilares puedes ser obstruidos por trombos de
plaquetas o fibrina.
• Integridad endotelial es dañada. Fuga del líq
intravascular al intersticio.
• Depresión de la contractilidad miocárdica por efecto
de las citocinas, oxido nítrico, disminuye la función
del receptor beta cardiaco.
Mortalidad
temprana por el
Mortalidad del mismo choque
choque séptico
50-75% Mortalidad tardía
por disfunción
multi-orgánica

29. anafilaxia
• Es una causa menos común de choque
distributivo.
Los mastocitos y basofilos
circulantes liberan:
Medicamentos, veneno, Reacción de
histamina, serotonina, factor
transfusiones, vacunas, hipersensibilidad inmediata
quimiotáctico eosinofílico,
enzimas proteolíticas.
Urticaria, angioedema,
Venodilatación severa, fuga laringoespasmo,
Hipovolemia de líquido a tercer espacio. anormalidad
y choque hemodinámicas severas

30. Otras causas de choque distributivo
Tono venosos reducido,
Choque espinal o Por lesión de medula espinal o Pérdida de control vasomotor capacitancia venosa
neurogénico anestesia espinal periférico aumentada, tono arteriolar
disminuido
CRISIS SUPRARRENAL: causa no poco frecuente de choque distributivo.
Causas más frecuentes e insuficiencia suprarrenal aguda:
1) Enfermedad aguda superpuesta a una insuficiencia suprarrenal crónica oculta.
2) Hemorragia suprarrenal bilateral debido a una enfermedad crítica, infección
generalizada, tx anti coagulación.
3) Tumores metastásicos.
4) Complicación de choque séptico.
Síntomas y signos inespecíficos: ANOREXIA, CONFUSIÓN, NÁUSEA, VÓMITO,
DOLOR ABDOMINAL. FIEBRE, HIPOTENSIÓN.

31. RESPUESTAS SISTÉMICAS AL CHOQUE:
respuestas compensatorias.
• En respuesta a la hipovolemia y PAM disminuida
en el choque se activan mecanismos
hemostáticos para mantener una perfusión
tisular y oxigenación efectiva.
• Mecanismos mediados por sensores de presión
localizados en aurícula derecha, arteria pulmonar,
arco aórtico, arteria carótida, lecho esplácnico,
aparato yuxtaglomerular, y quimioreceptores en
la médula que responden a concentración de O2
y CO2.

32. 4.- Optimizar rendimiento
1.- Activación de los cardiaco, mantener volumen
receptores intravascular, redistribuir la
perfusión a órganos vitales
2.- Aumento de la descarga simpática 3.- Vasoconstricción,
(adrenalina, noradrenalina, taquicardia, aumento de la
vasopresina, renina y angiotensina II) contracción.
fiebre
Incremento de
acidosis 2-3 difosfo-
glicerato
Optimiza
descarga de
oxigeno a
nivel tisular

33. SÍNDROME DE DISFUNCIÓN
MULTIORGÁNICA (MODS)
En el choque severo la perfusión de órganos
vitales puede verse afectada por periodos
variables de tiempo dando lugar a una
disfunción multiorgánica.
MODS, ocurre cuando 2 o más órgano-sistemas fallan de forma secuencial o
simultanea en un paciente con choque.
A menudo los órganos afectados no son los
sitios primarios de la patología.

35. SNC Se mantiene perfusión cerebral con PAM 50-60 mm Hg.
Hipotensión más grave causa hipo perfusión e isquemia. La corteza cerebral es
más sensible a la isquemia por lo que se manifiesta con nivel e conciencia
alterado, confusión y coma.
Alteración acido base también afecta la función cerebral.
corazón Se mantiene perfusión miocárdica con PAM 50-60 mmHg.
Taquicardia por estimulación simpática.
Isquemia, citocina y oxido nítrico depresoras de la contractilidad miocárdica.
pulmones Insuficiencia respiratoria complicación frecuente de choque.
Disminución de la perfusión cerebral condiciona depresión respiratoria.
Ventilación mecánica a menudo es necesaria.
SDRA: frecuente. Es debida a daño alveolar a intersticial con exudado proteináceo
en espacios alveolares. Llevando a hipoxemia severa.
riñones IRA complicación grave y común en pxs con choque, mortalidad 35-50%.
Debido a hipoperfusión renal que lleva a necrosis tubular aguda.
IRA puede no ser evidente hasta 1-3 días después de la lesión aguda.
Importante diferenciar NTA de una falla prerrenal por hipovolemia.
NTA: microscópicamente muestra globulos rojos, sodio urinario mas de 40,
osmolaridad urinaria menor 350, fracción de excreción de Na mas de 2%.
IRA prerrenal: sedimento urinario benigno, sodio urinario menor a 20,
osmolaridad urinaria mas de 450, fraccion de excreción de sodio menos 1%

36. Tracto GI-HIGADO Gastritis erosiva, pancreatitis, íleo, colecistitis alitiásica, hemorragia
submucosa de colon pueden ocurrir en px con choque.
Se compromete la integridad de la barrera intestinal ocasiona
translocación de bacterias intestinales y septicemia secundaria.
Necrosis hepática isquemia gran elevación de transaminasas.
Daño centrolobulillar con elevación más leve de transaminasas, pico 1-3
días, resuelve en 3-10 días.
Estasis biliar con hiperbilirrubinemia y leve elevación de transaminasas
puede ocurrir.
Disminución de la síntesis hepática puede originar coagulopatía.
hematológico CID puede ocurrir complicando el choque séptico. Hemolisis
microangiopática, trombocitopenia, microtrombos agravan el daño tisular.
metabólico Hiperglucemia por glucogenólisis y gluconegénesis en la fase temprana de
choque. Más tarde la hipoglucemia es más común por depleción de
glucógeno y fracaso de síntesis hepática.
Choque lleva a catabolismo y balance nitrogenado negativo. El soporte
nutricional proteico es un componente importante de tx
inmunológico Disfunción sobre todo en choque traumático e hipovolémico.
Propensión a una variedad de infecciones en fase post choque.
Función anormal de macrófagos.
Activación anormal de linfocitos B.

37. Enfoque clínico del paciente en
choque
• Es una emergencia potencialmente mortal
• Evaluación clínica, estudios diagnósticos, inicio de
la terapia deben implementarse con rapidez y
simultáneamente.
• La tasa de mortalidad es alta cuando existe
hipotensión prolongada e hipoperfusión tisular.
• Las medidas de reanimación se deben iniciar
antes de que el choque cause daño irreversible.
• La causa principal del choque se debe de
determinar lo más pronto posible para realizar
intervenciones terapéuticas especificas.

40. Hipotensión, taquicardia, extremidades frías, confusión o inquietud, oliguria. son
hallazgos típicos en pacientes con choque.
PAM menor a 60 mm Hg se considera hipotensión severa.
Pacientes con hipotensión crónica la perfusión tisular puede alterarse hasta tener
una PAM de 50 mm Hg
EVALUACIÓN CLÍNICA: buscar evidencia de vómito, diarrea o sangrado gastro
intestinal. (CHOQUE HIPOVOLÉMICO)
Presión venosa yugular (CHOQUE OBSTRUCTIVO O CARDIOGÉNICO)
Soplos cardiacos o S3 (CHOQUE CARDIOGÉNICO)
Pulso paradójico (si se considera TAMPONADE)
Fiebre, escalofríos, sitio de infección (CHOQUE SÉPTICO)
EVALUACIÓN URGENTE SDE LABORATORIO: bh, qs, es, funcion renal, hepatica,
glucosa sanguínea, gases arteriales, lactato sérico (marcador de hipoperfusión
tisular, determinaciones seriadas ayudan para valorar idoneidad de la
reanimación)
LACTATO mayor de 2 mmol/L se asocia con mayor mortalidad.

41. RX DE TÓRAX: neumonía, neumotórax, edema pulmonar, valorar silueta cardiaca.
EKG: descartar isquemia, infarto, arritmias.
TAC DE TÓRAX: tromboembolia pulmonar, disección aórtica, ruptura de aneurisma.
ECO CARDIOGRAMA: valiosa información sobre causa de choque cardiogénico.
MONITORIZACION HEMODINÁMICA INVASIVA:
-PRESION ARTERIAL INVASIVA. Presión arterial con exactitud.
-CATETER EN ARTERIA PULMONAR. Solamente beneficios cuestionables en
pacientes con insuficiencia cardiaca y SDRA; por lo tato, no deben extrapolarse a la
población con choque ya que este tipo de pacientes fueron excluidos en los
estudios que evaluaron los catéteres en arteria pulmonar.
-PVC: no refleja con exactitud la precarga del VI en paciente críticamente enfermo
Datos hemodinámicos obtenidos de catéter Swan Ganz:
GASTO CARDIACO, PAP, PCP (un reflejo de la presión de llenado del VI) precarga.
SVO2 (saturación venosa mixta de oxígeno lo normal es 65-75%) refleja el
equilibrio entre la oferta y el consumo de oxigeno sistémico. Es baja cuando hay
hipoxemia, anemia, gasto cardiaco bajo. Menos de 60% en ICC menos de 40% en
choque cardiogénico. El lactato aumenta cuando SVO2 es menor a 40%.

42. Evaluación hemodinámica con catéter en arteria pulmonar
en pacientes con choque ayuda a :
1. DETERINAR TIPO DE CHOQUE Y SU ETIOLOGIA.
2. GUÍA EN EL MANEJO DE REANIMACION CON FLUÍDOS,
VASOPRESORES, INOTROPICOS.
3. MEDICIONES SERIADAS EN LA EVALUACIÓN DE LA
RESPUESTA DEL PACIENTE AL TRATAMIENTO

43. TRATAMIENTO
• Hospitalizados en UCI, asistencia de enfermera
intensivista, monitorización continua por
telemetría de EKG y oximetría.
• LINEA ARTERIAL, monitoreo de presión arterial
invasiva minuto a minuto.
• CATETER EN A-P (swan ganz) instalarlo
precozmente si la etiología del choque no esta
clara, perfil hemodinámico es incierto, el paciente
tiene múltiples problemas médicos complejos.

44. Objetivo del • rápido restablecimiento de la perfusión efectiva a
los órganos vitales antes de la aparición de la
tratamiento lesión celular y daño irreversible
Objetivos • PAM de 60 – 65 mm Hg
hemodinámicos • PCP de 15 – 18 mmHg
Choque cardiogénico y
obstructivo
IC mas de 2.1 L/min/m2
INDICE CARDIACO, depende
de la etiología del choque
Choque séptico y hemorrágico
IC mas de 4.0-4.5 L/min/m2

47. • Se optimiza la entrega de oxigeno a nivel
tisular al contar con saturación arterial mas de
92%.
• SVO2 deseable mayor de 60%.aumentar a mas
de 70% en las primeras 6 hrs de reanimación
• Lactato sérico menor a 2.2 mmol/L
Tratamiento especifico para la causa de choque:
CHOQUE TRAUMÁTICO-HEMORRAGICO Líquidos, hemoderivados, mantener hg
mas de 10 gr. TX quirúrgico temprano a
menudo está indicado.

48. CHOQUE SÉPTICO Rápida reposición de líquidos, administración de
antimicrobiano en primera hora, apoyo con transfusión de
sangre y dobutamina para mantener una SVO2 mas de 70%
en las primeras 6 hrs y la administración de drotrecogin
(proteína C activada) en las primeras 24 hrs han
demostrado mejoría en los resultados. Dosis de estrés de
esteroides (hidrocortisona 200-300 mg día) solo si hay datos
de insuficiencia suprarrenal.
Drotrecogin reduce la mortalidad en pacientes con sepsis
grave APACHE II mas de25 puntos o falla de 2 órganos. Se
asocia con mayor riesgo de hemorragia intracraneal, no se
indica en niños ni px de bajo riesgo.
CHOQUE CARDIOGÉNICO Uso temprano de BIAC. Revascularización miocárdica
temprana percutánea o quirúrgica.
TEP MASIVA Tx trombolítico
TAMPONADE pericardiocentesis

49. REANIMACIÓN
• Primer objetivo: asegurar el estado respiratorio
del paciente.
• Ventilación mecánica: traumatismo grave,
alteración del estado de conciencia.
• PEEP: puede ser necesaria.
• Manejo del dolor
• BICARBONATO: afecta negativamente el PH
intracelular y la disociación oxihemoglobina.
Debe reservarse para acidosis severa ph menor a
7.1

50. • Paciente hipotenso sin choque cardiogenico ni
edema pulmonar: administrar cristaloides 0.5
a 1 lt cada 10 a 15 minutos.
• No hay evidencia que la administración de
coloides (albumina, dextran)mejore los
resultados e comparación con los cristaloides
• Coloides pueden ser administrados
inicialmente en px con traumatismo
importante y choque hemorrágico.

53. VASOPRESORES-INOTRÓPICOS
Si los pacientes permanecen hipotensos o en
estado de shock a pesar de la administración
agresiva de líquidos, la determinación de PAOP
con un catéter de AP es necesario. Si la presión
de llenado ventricular se optimiza
adecuadamente a las circunstancias clínicas,
entonces la terapia vasopresor está indicado
para mantener la perfusión de órganos vitales

55. DOPAMINA -Fármaco inicialmente utilizado en la mayoría de los casos
-Acciones:
1. Estimula receptor dopaminérgico (dilata lecho renal-esplácnico) dosis
menos de 4 mcrg-kg-min
2. Estimula receptor cardiaco beta1 (aumenta FC –contractilidad) dosis 5-
10 mcgr-kg-min
3. Estimula receptor alfa vascular (incrementa retorno venoso por
venoconstricción). Dosis 10-20 mcgr-kg-min
En pacientes con choque se debe iniciar con dosis a 5 mcgr-kg-min
NOREPINEFRINA Cuando la dopamina no alcanza las metas deseadas.
Catecolamina endógena que aumenta el inotropismo cardiaco mediante
estimulación de receptores beta.
Potente vasoconstrictor al estimular receptores alfa.
Uso limitado en choque cardiogénico ya que el marcado aumento de la
post carga disminuye el gasto cardiaco.
Solo en periodos breves en px con choque hipovolémico.
Rango de dosis: 2-20 mcgr-minuto.
DOBUTAMINA Aumenta contractilidad cardiaca: receptor beta 1
Vasodilatación: receptor beta 2.
Útil en el choque cardiogénico y en etapa temprana de choque séptico
Dosis: 1-20 mcgr-kg-min
EPINEFRINA Fármaco inotrópico muy potente, marcado efecto cronotrópico.
Vasopresor de elección en el choque anafiláctico.
En choque séptico cuando los otros vasopresores han fallado
Dosis: 1-8 mcgr-minuto

56. MILRINONA Inhibidor de la fosofodiesterasa, aumenta la contractilidad cardiaca
mediante el aumento del calcio intracelular.
Se usa en px con ICC severa o choque cardiogénico después de bypass
cardiopulmonar.
Produce vasodilatación importante que limita su uso en choque
DOSIS: con un bolo e infusión a 0.375-0.75 mcgr-kg-min
FENILEFRINA Agonista alfa puro. Aumenta PA por vasoconstricción.
Se puede usar en choque séptico y choque neurogénico.
Dosis: 20-200 mcgr-minuto.
VASOPRESINA Sus niveles séricos se encuentran suprimidos en px con ch. séptico
Infusión de vasopresina puede mejorar la vasoconstricción.
Se puede usar en ch. séptico con poca respuesta a norepinefrina.
Dosis: 0.01-0.04 U-minuto.
Dosis más altas se han asociado con isquemia coronaria significativa.

57. CONCLUSIÓN
La disminución severa y generalizada de la perfusión tisular
efectiva conduce a daño celular y tisular.
• Claves para el tratamiento eficaz:
1. Rápida evaluación del paciente
2. Reconocimiento temprano de sx de choque
3. Determinar la etiología específica.
4. Comprensión de las alteraciones hemodinámicas
presentes.
La evaluación rápida y tratamiento agresivo temprano dará
lugar a mejores resultados.