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R2CG Arsenio Torres Delgado
   Historia
   Definición
   Etiología
   Epidemiología
   Fisiopatología
   Cuadro Clínico
   Diagnóstico
   Tratamiento
1743
       • Palabra “Choque”

1768
       • William Heberden (angina)

1880
       • Carl Weight (trombosis)

1881
       • Samuelson (IAM)

1903
       • William Einthoven (EKG)
                   Cardiogenic shock: History, pathophysiology and therapeutic
                      implications. Rev. Costarr. Cardiol. 2009 Julio-Diciembre,
                                                              Volumen 11, No. 2
1910
       • Obrastzow y Straschesko (2)

1934
       • Fishberg (hemodinámica)

1940
       • Harrison y Blalock (clasificar)

1954
       • Griffith (norepinefrina)

1962
       • Mason Sones (angiografía)
                    Cardiogenic shock: History, pathophysiology and therapeutic
                       implications. Rev. Costarr. Cardiol. 2009 Julio-Diciembre,
                                                               Volumen 11, No. 2
1970
       • Catéter de Swan-Ganz

1971
       • Page (30-40%)

1977
       • Johnson (revascularización)

1998
       • Bowers (percutánea)

1999
       • SHOCK
                   Cardiogenic shock: History, pathophysiology and therapeutic
                      implications. Rev. Costarr. Cardiol. 2009 Julio-Diciembre,
                                                              Volumen 11, No. 2
Es un estado de hipoperfusión
tisular debido a disfunción cardiaca


              Cardiogenic shock: History, pathophysiology and therapeutic
                 implications. Rev. Costarr. Cardiol. 2009 Julio-Diciembre,
                                                         Volumen 11, No. 2
IAM: 78%

Valvulopatías

Miocarditis

Trauma de Tórax

Cirugía bajo circulación extracorpórea prolongada

Mixoma en la aurícula izquierda

Iatrogénicas

                         Cardiogenic shock: History, pathophysiology and therapeutic
                            implications. Rev. Costarr. Cardiol. 2009 Julio-Diciembre,
                                                                    Volumen 11, No. 2
IA            IM              IT



 Rev Esp Cardiol. 2007;60(6):625.e1-e50
   Virus
    ◦ Coxsackie A y B
   Sintomatología:
    ◦ Disnea
    ◦ Dolor torácico o
      palpitaciones
    ◦ Episodio febril
   Gammagrafía con galio
    67




                            Rev Esp Cardiol Supl 2006;6:21E-9E
2005
Revista Argentina de Cirugía.2008.
   Obstrucción de la vía                    Contusión miocárdica
    aérea                                    Lesiones
   Neumotórax                                traqueobonquiales
    Hipertensivo                             Ruptura diafragmática
   Neumotórax Abierto                       Lesión esofágica
                                             Contusión pulmonar
   Taponamiento cardíaco
                                             Ruptura aórtica
   Hemotorax masivo
   Tórax inestable


                                           Lesiones Potencialmente
      Lesiones Fatales
                                                   Fatales
                Dr Neira,Jorge , Dr Reilly Jorge. Traumatismos de Torax.Relato oficial de la
                          Sociedad de Cirugía Torácica. Revista Argentina de Cirugía.2008.
Contusión Miocárdica                      Mecanismo de Acción
            Dr Neira,Jorge , Dr Reilly Jorge. Traumatismos de Torax.Relato oficial de la
                      Sociedad de Cirugía Torácica. Revista Argentina de Cirugía.2008.
AN. MED. INTERNA (Madrid). Vol. 23, N.º 6, 2006
Inhibidores de la
                                                                              Hidroterapia en el
                        enzima
Betabloqueadores                            Diuréticos         Morfina        infarto ventricular
                    convertidora de
                                                                                   derecho
                     angiotensina




                                       Cardiogenic shock: History, pathophysiology and therapeutic
                                          implications. Rev. Costarr. Cardiol. 2009 Julio-Diciembre,
                                                                                  Volumen 11, No. 2
Principal                GUSTO-I                     RENASICA
causa de    5-15% con      7.2%       RENASICA I:    II: 3% y 4%
muerte de      IAM      (mortalidad      6.2%       (mortalidad
   IAM                     58%)                         78.7%)
Registro
           Prospectivo y
           Observacional




                  8098




3549 AI/IM NEST          4555 IM EST
     (78%)                  (85%)




          4%                    10%


                    RENASICA II. arch cardiol mex. Vol. 75
                    Supl. 1/Enero-Marzo 2005:S6-S19
Activación
Placa ateromatosa                                 plaquetaria




                    Sufre:                                          Incremento de la
                    •Fisura                                         expresión de
                    •Disrupción                                     moléculas de
                    •Erosión                                        adhesión
                    •Exposición de la matriz
                                                                    •Integrinas plaquetarias
                     vascular
                                                                     GPIIb/IIIa, GPIb/IX y la
                                                                     GPIa/IIa




                                        Cardiogenic shock: History, pathophysiology and therapeutic
                                           implications. Rev. Costarr. Cardiol. 2009 Julio-Diciembre,
                                                                                   Volumen 11, No. 2
Receptores:
•Fibrinógeno
                               Adherido al                   Pérdida de
•Colágeno                      lumen de la                    energía
•Factor Von                      arteria                      cinética
 Willebrand                     coronaria                    sanguínea




                  Trombo                     Obstruyendo                   Turbulencia
               intravascular                    el flujo                  postestenótica
                                              sanguíneo




                                       Cardiogenic shock: History, pathophysiology and therapeutic
                                          implications. Rev. Costarr. Cardiol. 2009 Julio-Diciembre,
                                                                                  Volumen 11, No. 2
Resistencia
                    del circuito
Ley de             cardiovascular                 George Simon Ohm
                                                  (1827)
Poiseuilli-Hagen
                                                  •R = ΔP / GC
•Q = ΔPπr4/8lη


                   R = 8lη / πr4




                    Cardiogenic shock: History, pathophysiology and therapeutic
                       implications. Rev. Costarr. Cardiol. 2009 Julio-Diciembre,
                                                               Volumen 11, No. 2
Reducción
  Ataque                  Isquemia en
              del flujo                   Choque
isquémico                   el tejido
              arterial                  Cardiogenico
 coronario                 miocárdico
             coronario
Fracción de
                       expulsión
       Gasto             del VI
      Cardiaco



                   Indice
                  Cardiaco




    Depresión de la función sistólica
(perdida de la masa miocárdica contráctil)
Aumento de la
Elevación en el   Aumento de la           presión
                                                                  Edema
   ventrículo     presión atrial       hidrostática
                                                                 pulmonar
   izquierdo        izquierda           intersticial
                                         pulmonar




                          Cardiogenic shock: History, pathophysiology and therapeutic
                             implications. Rev. Costarr. Cardiol. 2009 Julio-Diciembre,
                                                                     Volumen 11, No. 2
Alteración en
 la relación                       Presión venosa
                                                            Presión aórtica
ventilación/    Hipoxemia              central
                                                              disminuida
                                     aumentada
 perfusión




                      Cardiogenic shock: History, pathophysiology and therapeutic
                         implications. Rev. Costarr. Cardiol. 2009 Julio-Diciembre,
                                                                 Volumen 11, No. 2
Gradiente para
                 Disminución
    el flujo                        Hipoperfusión            Disfunción
                  del gasto
  coronario                         generalizada            multiorgánica
                   cardiaco
  disminuye




                        Cardiogenic shock: History, pathophysiology and therapeutic
                           implications. Rev. Costarr. Cardiol. 2009 Julio-Diciembre,
                                                                   Volumen 11, No. 2
PAM <50 mmHg


Se pierde la autorregulación del flujo sanguíneo cerebral


Presión de perfusión disminuida


Isquemia cerebral generalizada




                            Cardiogenic shock: History, pathophysiology and therapeutic
                               implications. Rev. Costarr. Cardiol. 2009 Julio-Diciembre,
                                                                       Volumen 11, No. 2
PAM <80 mmHg


Activación de los barorreceptores

•Arteriola aferente

<NaCl a la mácula densa

•Estimulan células granulosas
•Renina

Incrementa la concentración de angiotensina II y aldosterona


Insuficiencia renal aguda




                                Cardiogenic shock: History, pathophysiology and therapeutic
                                   implications. Rev. Costarr. Cardiol. 2009 Julio-Diciembre,
                                                                           Volumen 11, No. 2
Edema pulmonar y Disminución de la distensibilidad


Alteración de la relación V/Q


Elevación del gradiente de oxígeno alveólo-capilar


Disminución del contenido arterial de oxígeno


Hiperventilación




                          Cardiogenic shock: History, pathophysiology and therapeutic
                             implications. Rev. Costarr. Cardiol. 2009 Julio-Diciembre,
                                                                     Volumen 11, No. 2
Isquemia


Aumento de la permeabilidad celular y Translocación bacteriana


Hígado se congestiona

•Edema celular y necrosis de células hepáticas

Disminuye ciclo de Cori y Glucogénesis

•Lactato en piruvato y glucosa

Hiperlactatemia




                                 Cardiogenic shock: History, pathophysiology and therapeutic
                                    implications. Rev. Costarr. Cardiol. 2009 Julio-Diciembre,
                                                                            Volumen 11, No. 2
Vasodilatación:

•Células endoteliales: óxido nítrico
•Leucocitos: prostaglandinas

Vía extrínseca de la coagulación

•FNT-alfa, IL-1, IL-6 y a la proteína C reactiva

Activación del complemento


Vía innata:

•Macrófagos, células asesinas, neutrófilos, células endoteliales, complemento y
 cascada de la coagulación, además de sus citoquinas y factores proinflamatorios

Vía adquirida

•Linfocitos T y B



                                   Cardiogenic shock: History, pathophysiology and therapeutic
                                      implications. Rev. Costarr. Cardiol. 2009 Julio-Diciembre,
                                                                              Volumen 11, No. 2
Ataque     Reducción del                      Respuesta
                                 Choque                            Falla
isquémico     flujo arterial                  inflamatoria e                     Muerte
                               Cardiogenico                    multiorgánica
 coronario      coronario                     inmunológica




                                   Cardiogenic shock: History, pathophysiology and therapeutic
                                      implications. Rev. Costarr. Cardiol. 2009 Julio-Diciembre,
                                                                              Volumen 11, No. 2
Parámetros de Práctica Mexicanos para el Diagnóstico y Manejo de
       los Estados de Choque. Tamariz-Cruz O., Moyao-García D.
   CONSENSO DE CHOQUE Vol. 27. Supl. 2 2004 pp S204-S228
   Hipotensión                               PAS <90 mmHg por
   Oliguria                                   más de 30 minutos
   Alteraciones del                          Índice cardiaco <2,2
    sensorio                                   L/min/m2
   Frialdad en                               Presión en cuña mayor
                                               de 18 mmHg
    extremidades




       Signos Clínicos                     Criterios Hemodinámicos

         Choque cardiogénico por síndrome isquémico coronario agudo sin complicaciones
                         mecánicas. Arch. Cardiol. Méx. 2007, vol.77, suppl.1, pp. 34-38
   Killip I:                                Estado I:
    ◦ Sin signos de falla cardiaca            ◦ Presión en cuña y gasto
   Killip II:                                  cardiaco normal
         Presencia de galope                 Estado II:
    por S3 y/o estertores                     ◦ Presión en cuña elevada y
                                                gasto cardiaco normal
    bibaseles.
                                             Estado III:
   Killip III:
                                              ◦ Presión en cuña normal y
    ◦ Presencia de edema                        gasto cardiaco disminuido
      pulmonar
                                             Estado IV:
   Killip IV:                                ◦ Presión en cuña elevada y
    ◦ Shock cardiogénico                        gasto cardiaco disminuido

          Killip (1967)                           Forrester y Swan
                              Menon J, Hochman J S. Management of cardiogenic shock
                           complicatingcute myocardial infarction. Heart 2002; 88:531-537.
   Gasto Cardiaco (5lts):
    ◦ Cantidad de sangre que expulsa el VI por minuto
    ◦ GC = VS x FC
   Indice Cardiaco (2.7 a 3.7 lts):
    ◦ Cantidad de sangre VI x Minuto x M2SC
   Presión en Cuña (PCP) 3 a 15 mmHg:
    ◦ Refleja la presión en la aurícula izquierda
   Presión venosa central (PVC) 5-12 cmH2O:
   Historia clínica
   Exploración física
   EKG (12 derivaciones)
   Telerradiografía de Tórax
   Ecocardiografía
   Hipotensión                               PAS <90 mmHg por
   Oliguria                                   más de 30 minutos
   Alteraciones del                          Índice cardiaco <2,2
    sensorio                                   L/min/m2
   Frialdad en                               Presión en cuña mayor
                                               de 18 mmHg
    extremidades




       Signos Clínicos                     Criterios Hemodinámicos

         Choque cardiogénico por síndrome isquémico coronario agudo sin complicaciones
                         mecánicas. Arch. Cardiol. Méx. 2007, vol.77, suppl.1, pp. 34-38
A Lauga y A´Ortencio. Monitoreo de las presiones de la
 arteria pulmonar Cateter de Swan-Ganz. Insuf Cardiac
                                  2007 (Vol 2)1:5-11
A Lauga y A´Ortencio. Monitoreo de las presiones de la
 arteria pulmonar Cateter de Swan-Ganz. Insuf Cardiac
                                  2007 (Vol 2)1:5-11
Cardiogenic shock: History, pathophysiology and therapeutic
   implications. Rev. Costarr. Cardiol. 2009 Julio-Diciembre,
                                           Volumen 11, No. 2
Ecocardiografía   CRM
Elevación de ST   Sin Elevación de ST
Gasto urinario ≥ 100 cc/hora


Estado de conciencia óptimo (escala de coma de Glasgow)


Tensión arterial media ≥ 60 mmHg


Debe observarse un llenado capilar < a 4 segundos




                                    Cardiac power is the strongest hemodynamic correlate of
                                    mortality in cardiogenic shock: a report from the SHOCK
                                    trial registry. J Am Coll Cardiol. 2004 Jul 21;44(2):340-8.
Lactato < de 2 mMol/l.


SvO2 > 65 %.


PVC y PCP: 12 – 15 mmHg


Gasto cardíaco: > 4.5 l/min/m2

                    Cardiac power is the strongest hemodynamic correlate of
                    mortality in cardiogenic shock: a report from the SHOCK
                    trial registry. J Am Coll Cardiol. 2004 Jul 21;44(2):340-8.
   O2 por mascarilla o       Angiocatéteres (14G o
    puntas nasales             16G)
   Intubación                Catéter de Swan-Ganz
    endotraqueal (PaO2
    <60 mmHg)




    Soporte Respiratorio       Soporte Circulatorio
   Salina fisiológica (ClNa      ALBÚMINA
    0,9%)                         Dextranos
                                   ◦ Polisacáridos de alto peso
   Ringer Lactato
                                     molecular (PM), formados
   Soluciones salinas               por polímeros de glucosa
    hipertónicas (7,5%)           Gelatinas
                                   ◦ Son compuestos obtenidos
                                     de la hidrólisis del
                                     colágeno bovino (80-100%)
                                  Almidones
                                   ◦ Derivados sintéticos de la
                                     amilopectina (150% )

    Soluciones Cristaloides        Soluciones Coloides
   Acción mixta                     Catecolamina sintética
    ◦ <4 mcg/Kg/min tiene            Receptores beta-1 y
      efecto sobre los                beta-2 (<RVS)
      receptores                     Aumenta la
      dopaminérgicos (diuresis)
                                      contractilidad
    ◦ 4 y 10 mcg/Kg/min (beta)
      esplácnica, coronaria y         miocárdica
      cerebral                       Elevando el GC y por
    ◦ >10 mcg/Kg/min (alfa)           su efecto beta-2
      vasoconstricción con           No modifica la presión
      aumento de la presión           arterial
      arterial

          Dopamina                        Dobutamina
   Catecolamina endógena            Efecto beta-1 a dosis
   Receptores adrenérgicos           bajas
    alfa-1 y alfa-2 y beta-1 y       Efecto alfa-1,
    beta-2                            produciendo una
   Acción es dosis                   vasoconstricción
    dependiente                       ◦ Eelevar la PA
    ◦ <0,02 mcg/Kg/min (beta),
      Vasodilatación sistémica
      > FC y GC
    ◦ >0,02 mcg/Kg/min (alfa),
      Vasoconstricción (>PA)


          Adrenalina                      Noradrenalina
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de los Estados de Choque. Tamariz-Cruz O., Moyao-García D.
CONSENSO DE CHOQUE Vol. 27. Supl. 2 2004 pp S204-S228
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•679 pacientes
    •858 dopamina (52,5%)
    •821norepinefrina (48,5%)
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Choque Cardiogenico

  • 2. Historia  Definición  Etiología  Epidemiología  Fisiopatología  Cuadro Clínico  Diagnóstico  Tratamiento
  • 3.
  • 4. 1743 • Palabra “Choque” 1768 • William Heberden (angina) 1880 • Carl Weight (trombosis) 1881 • Samuelson (IAM) 1903 • William Einthoven (EKG) Cardiogenic shock: History, pathophysiology and therapeutic implications. Rev. Costarr. Cardiol. 2009 Julio-Diciembre, Volumen 11, No. 2
  • 5. 1910 • Obrastzow y Straschesko (2) 1934 • Fishberg (hemodinámica) 1940 • Harrison y Blalock (clasificar) 1954 • Griffith (norepinefrina) 1962 • Mason Sones (angiografía) Cardiogenic shock: History, pathophysiology and therapeutic implications. Rev. Costarr. Cardiol. 2009 Julio-Diciembre, Volumen 11, No. 2
  • 6. 1970 • Catéter de Swan-Ganz 1971 • Page (30-40%) 1977 • Johnson (revascularización) 1998 • Bowers (percutánea) 1999 • SHOCK Cardiogenic shock: History, pathophysiology and therapeutic implications. Rev. Costarr. Cardiol. 2009 Julio-Diciembre, Volumen 11, No. 2
  • 7. Es un estado de hipoperfusión tisular debido a disfunción cardiaca Cardiogenic shock: History, pathophysiology and therapeutic implications. Rev. Costarr. Cardiol. 2009 Julio-Diciembre, Volumen 11, No. 2
  • 8.
  • 9. IAM: 78% Valvulopatías Miocarditis Trauma de Tórax Cirugía bajo circulación extracorpórea prolongada Mixoma en la aurícula izquierda Iatrogénicas Cardiogenic shock: History, pathophysiology and therapeutic implications. Rev. Costarr. Cardiol. 2009 Julio-Diciembre, Volumen 11, No. 2
  • 10. IA IM IT Rev Esp Cardiol. 2007;60(6):625.e1-e50
  • 11.
  • 12. Virus ◦ Coxsackie A y B  Sintomatología: ◦ Disnea ◦ Dolor torácico o palpitaciones ◦ Episodio febril  Gammagrafía con galio 67 Rev Esp Cardiol Supl 2006;6:21E-9E
  • 13. 2005
  • 14. Revista Argentina de Cirugía.2008.
  • 15. Obstrucción de la vía  Contusión miocárdica aérea  Lesiones  Neumotórax traqueobonquiales Hipertensivo  Ruptura diafragmática  Neumotórax Abierto  Lesión esofágica  Contusión pulmonar  Taponamiento cardíaco  Ruptura aórtica  Hemotorax masivo  Tórax inestable Lesiones Potencialmente Lesiones Fatales Fatales Dr Neira,Jorge , Dr Reilly Jorge. Traumatismos de Torax.Relato oficial de la Sociedad de Cirugía Torácica. Revista Argentina de Cirugía.2008.
  • 16. Contusión Miocárdica Mecanismo de Acción Dr Neira,Jorge , Dr Reilly Jorge. Traumatismos de Torax.Relato oficial de la Sociedad de Cirugía Torácica. Revista Argentina de Cirugía.2008.
  • 17.
  • 18. AN. MED. INTERNA (Madrid). Vol. 23, N.º 6, 2006
  • 19. Inhibidores de la Hidroterapia en el enzima Betabloqueadores Diuréticos Morfina infarto ventricular convertidora de derecho angiotensina Cardiogenic shock: History, pathophysiology and therapeutic implications. Rev. Costarr. Cardiol. 2009 Julio-Diciembre, Volumen 11, No. 2
  • 20.
  • 21. Principal GUSTO-I RENASICA causa de 5-15% con 7.2% RENASICA I: II: 3% y 4% muerte de IAM (mortalidad 6.2% (mortalidad IAM 58%) 78.7%)
  • 22.
  • 23. Registro Prospectivo y Observacional 8098 3549 AI/IM NEST 4555 IM EST (78%) (85%) 4% 10% RENASICA II. arch cardiol mex. Vol. 75 Supl. 1/Enero-Marzo 2005:S6-S19
  • 24.
  • 25. Activación Placa ateromatosa plaquetaria Sufre: Incremento de la •Fisura expresión de •Disrupción moléculas de •Erosión adhesión •Exposición de la matriz •Integrinas plaquetarias vascular GPIIb/IIIa, GPIb/IX y la GPIa/IIa Cardiogenic shock: History, pathophysiology and therapeutic implications. Rev. Costarr. Cardiol. 2009 Julio-Diciembre, Volumen 11, No. 2
  • 26. Receptores: •Fibrinógeno Adherido al Pérdida de •Colágeno lumen de la energía •Factor Von arteria cinética Willebrand coronaria sanguínea Trombo Obstruyendo Turbulencia intravascular el flujo postestenótica sanguíneo Cardiogenic shock: History, pathophysiology and therapeutic implications. Rev. Costarr. Cardiol. 2009 Julio-Diciembre, Volumen 11, No. 2
  • 27. Resistencia del circuito Ley de cardiovascular George Simon Ohm (1827) Poiseuilli-Hagen •R = ΔP / GC •Q = ΔPπr4/8lη R = 8lη / πr4 Cardiogenic shock: History, pathophysiology and therapeutic implications. Rev. Costarr. Cardiol. 2009 Julio-Diciembre, Volumen 11, No. 2
  • 28. Reducción Ataque Isquemia en del flujo Choque isquémico el tejido arterial Cardiogenico coronario miocárdico coronario
  • 29. Fracción de expulsión Gasto del VI Cardiaco Indice Cardiaco Depresión de la función sistólica (perdida de la masa miocárdica contráctil)
  • 30. Aumento de la Elevación en el Aumento de la presión Edema ventrículo presión atrial hidrostática pulmonar izquierdo izquierda intersticial pulmonar Cardiogenic shock: History, pathophysiology and therapeutic implications. Rev. Costarr. Cardiol. 2009 Julio-Diciembre, Volumen 11, No. 2
  • 31. Alteración en la relación Presión venosa Presión aórtica ventilación/ Hipoxemia central disminuida aumentada perfusión Cardiogenic shock: History, pathophysiology and therapeutic implications. Rev. Costarr. Cardiol. 2009 Julio-Diciembre, Volumen 11, No. 2
  • 32. Gradiente para Disminución el flujo Hipoperfusión Disfunción del gasto coronario generalizada multiorgánica cardiaco disminuye Cardiogenic shock: History, pathophysiology and therapeutic implications. Rev. Costarr. Cardiol. 2009 Julio-Diciembre, Volumen 11, No. 2
  • 33. PAM <50 mmHg Se pierde la autorregulación del flujo sanguíneo cerebral Presión de perfusión disminuida Isquemia cerebral generalizada Cardiogenic shock: History, pathophysiology and therapeutic implications. Rev. Costarr. Cardiol. 2009 Julio-Diciembre, Volumen 11, No. 2
  • 34. PAM <80 mmHg Activación de los barorreceptores •Arteriola aferente <NaCl a la mácula densa •Estimulan células granulosas •Renina Incrementa la concentración de angiotensina II y aldosterona Insuficiencia renal aguda Cardiogenic shock: History, pathophysiology and therapeutic implications. Rev. Costarr. Cardiol. 2009 Julio-Diciembre, Volumen 11, No. 2
  • 35. Edema pulmonar y Disminución de la distensibilidad Alteración de la relación V/Q Elevación del gradiente de oxígeno alveólo-capilar Disminución del contenido arterial de oxígeno Hiperventilación Cardiogenic shock: History, pathophysiology and therapeutic implications. Rev. Costarr. Cardiol. 2009 Julio-Diciembre, Volumen 11, No. 2
  • 36. Isquemia Aumento de la permeabilidad celular y Translocación bacteriana Hígado se congestiona •Edema celular y necrosis de células hepáticas Disminuye ciclo de Cori y Glucogénesis •Lactato en piruvato y glucosa Hiperlactatemia Cardiogenic shock: History, pathophysiology and therapeutic implications. Rev. Costarr. Cardiol. 2009 Julio-Diciembre, Volumen 11, No. 2
  • 37. Vasodilatación: •Células endoteliales: óxido nítrico •Leucocitos: prostaglandinas Vía extrínseca de la coagulación •FNT-alfa, IL-1, IL-6 y a la proteína C reactiva Activación del complemento Vía innata: •Macrófagos, células asesinas, neutrófilos, células endoteliales, complemento y cascada de la coagulación, además de sus citoquinas y factores proinflamatorios Vía adquirida •Linfocitos T y B Cardiogenic shock: History, pathophysiology and therapeutic implications. Rev. Costarr. Cardiol. 2009 Julio-Diciembre, Volumen 11, No. 2
  • 38.
  • 39. Ataque Reducción del Respuesta Choque Falla isquémico flujo arterial inflamatoria e Muerte Cardiogenico multiorgánica coronario coronario inmunológica Cardiogenic shock: History, pathophysiology and therapeutic implications. Rev. Costarr. Cardiol. 2009 Julio-Diciembre, Volumen 11, No. 2
  • 40.
  • 41. Parámetros de Práctica Mexicanos para el Diagnóstico y Manejo de los Estados de Choque. Tamariz-Cruz O., Moyao-García D. CONSENSO DE CHOQUE Vol. 27. Supl. 2 2004 pp S204-S228
  • 42. Hipotensión  PAS <90 mmHg por  Oliguria más de 30 minutos  Alteraciones del  Índice cardiaco <2,2 sensorio L/min/m2  Frialdad en  Presión en cuña mayor de 18 mmHg extremidades Signos Clínicos Criterios Hemodinámicos Choque cardiogénico por síndrome isquémico coronario agudo sin complicaciones mecánicas. Arch. Cardiol. Méx. 2007, vol.77, suppl.1, pp. 34-38
  • 43. Killip I:  Estado I: ◦ Sin signos de falla cardiaca ◦ Presión en cuña y gasto  Killip II: cardiaco normal Presencia de galope  Estado II: por S3 y/o estertores ◦ Presión en cuña elevada y gasto cardiaco normal bibaseles.  Estado III:  Killip III: ◦ Presión en cuña normal y ◦ Presencia de edema gasto cardiaco disminuido pulmonar  Estado IV:  Killip IV: ◦ Presión en cuña elevada y ◦ Shock cardiogénico gasto cardiaco disminuido Killip (1967) Forrester y Swan Menon J, Hochman J S. Management of cardiogenic shock complicatingcute myocardial infarction. Heart 2002; 88:531-537.
  • 44.
  • 45. Gasto Cardiaco (5lts): ◦ Cantidad de sangre que expulsa el VI por minuto ◦ GC = VS x FC  Indice Cardiaco (2.7 a 3.7 lts): ◦ Cantidad de sangre VI x Minuto x M2SC  Presión en Cuña (PCP) 3 a 15 mmHg: ◦ Refleja la presión en la aurícula izquierda  Presión venosa central (PVC) 5-12 cmH2O:
  • 46. Historia clínica  Exploración física  EKG (12 derivaciones)  Telerradiografía de Tórax  Ecocardiografía
  • 47.
  • 48. Hipotensión  PAS <90 mmHg por  Oliguria más de 30 minutos  Alteraciones del  Índice cardiaco <2,2 sensorio L/min/m2  Frialdad en  Presión en cuña mayor de 18 mmHg extremidades Signos Clínicos Criterios Hemodinámicos Choque cardiogénico por síndrome isquémico coronario agudo sin complicaciones mecánicas. Arch. Cardiol. Méx. 2007, vol.77, suppl.1, pp. 34-38
  • 49. A Lauga y A´Ortencio. Monitoreo de las presiones de la arteria pulmonar Cateter de Swan-Ganz. Insuf Cardiac 2007 (Vol 2)1:5-11
  • 50. A Lauga y A´Ortencio. Monitoreo de las presiones de la arteria pulmonar Cateter de Swan-Ganz. Insuf Cardiac 2007 (Vol 2)1:5-11
  • 51. Cardiogenic shock: History, pathophysiology and therapeutic implications. Rev. Costarr. Cardiol. 2009 Julio-Diciembre, Volumen 11, No. 2
  • 53. Elevación de ST Sin Elevación de ST
  • 54.
  • 55. Gasto urinario ≥ 100 cc/hora Estado de conciencia óptimo (escala de coma de Glasgow) Tensión arterial media ≥ 60 mmHg Debe observarse un llenado capilar < a 4 segundos Cardiac power is the strongest hemodynamic correlate of mortality in cardiogenic shock: a report from the SHOCK trial registry. J Am Coll Cardiol. 2004 Jul 21;44(2):340-8.
  • 56. Lactato < de 2 mMol/l. SvO2 > 65 %. PVC y PCP: 12 – 15 mmHg Gasto cardíaco: > 4.5 l/min/m2 Cardiac power is the strongest hemodynamic correlate of mortality in cardiogenic shock: a report from the SHOCK trial registry. J Am Coll Cardiol. 2004 Jul 21;44(2):340-8.
  • 57. O2 por mascarilla o  Angiocatéteres (14G o puntas nasales 16G)  Intubación  Catéter de Swan-Ganz endotraqueal (PaO2 <60 mmHg) Soporte Respiratorio Soporte Circulatorio
  • 58. Salina fisiológica (ClNa  ALBÚMINA 0,9%)  Dextranos ◦ Polisacáridos de alto peso  Ringer Lactato molecular (PM), formados  Soluciones salinas por polímeros de glucosa hipertónicas (7,5%)  Gelatinas ◦ Son compuestos obtenidos de la hidrólisis del colágeno bovino (80-100%)  Almidones ◦ Derivados sintéticos de la amilopectina (150% ) Soluciones Cristaloides Soluciones Coloides
  • 59. Acción mixta  Catecolamina sintética ◦ <4 mcg/Kg/min tiene  Receptores beta-1 y efecto sobre los beta-2 (<RVS) receptores  Aumenta la dopaminérgicos (diuresis) contractilidad ◦ 4 y 10 mcg/Kg/min (beta) esplácnica, coronaria y miocárdica cerebral  Elevando el GC y por ◦ >10 mcg/Kg/min (alfa) su efecto beta-2 vasoconstricción con  No modifica la presión aumento de la presión arterial arterial Dopamina Dobutamina
  • 60. Catecolamina endógena  Efecto beta-1 a dosis  Receptores adrenérgicos bajas alfa-1 y alfa-2 y beta-1 y  Efecto alfa-1, beta-2 produciendo una  Acción es dosis vasoconstricción dependiente ◦ Eelevar la PA ◦ <0,02 mcg/Kg/min (beta),  Vasodilatación sistémica  > FC y GC ◦ >0,02 mcg/Kg/min (alfa),  Vasoconstricción (>PA) Adrenalina Noradrenalina
  • 61. Parámetros de Práctica Mexicanos para el Diagnóstico y Manejo de los Estados de Choque. Tamariz-Cruz O., Moyao-García D. CONSENSO DE CHOQUE Vol. 27. Supl. 2 2004 pp S204-S228
  • 62. Parámetros de Práctica Mexicanos para el Diagnóstico y Manejo de los Estados de Choque. Tamariz-Cruz O., Moyao-García D. CONSENSO DE CHOQUE Vol. 27. Supl. 2 2004 pp S204-S228
  • 63. Parámetros de Práctica Mexicanos para el Diagnóstico y Manejo de los Estados de Choque. Tamariz-Cruz O., Moyao-García D. CONSENSO DE CHOQUE Vol. 27. Supl. 2 2004 pp S204-S228
  • 64. Parámetros de Práctica Mexicanos para el Diagnóstico y Manejo de los Estados de Choque. Tamariz-Cruz O., Moyao-García D. CONSENSO DE CHOQUE Vol. 27. Supl. 2 2004 pp S204-S228
  • 65.
  • 66. •679 pacientes •858 dopamina (52,5%) •821norepinefrina (48,5%)
  • 67.
  • 68. Parámetros de Práctica Mexicanos para el Diagnóstico y Manejo de los Estados de Choque. Tamariz-Cruz O., Moyao-García D. CONSENSO DE CHOQUE Vol. 27. Supl. 2 2004 pp S204-S228
  • 69. Parámetros de Práctica Mexicanos para el Diagnóstico y Manejo de los Estados de Choque. Tamariz-Cruz O., Moyao-García D. CONSENSO DE CHOQUE Vol. 27. Supl. 2 2004 pp S204-S228
  • 70. Parámetros de Práctica Mexicanos para el Diagnóstico y Manejo de los Estados de Choque. Tamariz-Cruz O., Moyao-García D. CONSENSO DE CHOQUE Vol. 27. Supl. 2 2004 pp S204-S228
  • 71. Parámetros de Práctica Mexicanos para el Diagnóstico y Manejo de los Estados de Choque. Tamariz-Cruz O., Moyao-García D. CONSENSO DE CHOQUE Vol. 27. Supl. 2 2004 pp S204-S228
  • 72. Parámetros de Práctica Mexicanos para el Diagnóstico y Manejo de los Estados de Choque. Tamariz-Cruz O., Moyao-García D. CONSENSO DE CHOQUE Vol. 27. Supl. 2 2004 pp S204-S228
  • 73. Parámetros de Práctica Mexicanos para el Diagnóstico y Manejo de los Estados de Choque. Tamariz-Cruz O., Moyao-García D. CONSENSO DE CHOQUE Vol. 27. Supl. 2 2004 pp S204-S228
  • 74. Parámetros de Práctica Mexicanos para el Diagnóstico y Manejo de los Estados de Choque. Tamariz-Cruz O., Moyao-García D. CONSENSO DE CHOQUE Vol. 27. Supl. 2 2004 pp S204-S228