Manejo anestésico del paciente con enfermedad hepática

1. Víctor Manuel Lucigniani Ariza
Estudiante Postgrado
Anestesiología y Reanimación

2.  10% de los pacientes con enfermedad hepática avanzada requerirán
procedimientos quirúrgicos en los últimos 2 años de su vida.
 Mortalidad perioperatoria en pacientes con cirrosis varía de 8,3 a
25%, vs. 1,1% en pacientes no cirróticos.
 Pacientes con enfermedad hepática poseen morbi – mortalidad
aumentada al compararse con la población general, por lo que el
adecuado reconocimiento de las alteraciones y las intervenciones
tempranas pueden marcar el pronóstico de nuestros pacientes.

3. Fisiología.
Valoración Preoperatoria.
Manejo Transoperatorio.
Enfoque Posoperatorio.

4.  Flujo Sanguíneo Hepático normal: 1500 cc/min (25-30%
GC).
ARTERIA HEPATICA 25 – 30% 45 – 50% CMO2
VENA PORTA 70 – 75% 50 – 55% CMO2
 Regulación del FSH:
- Intrínseca.
- Extrínseca.

5.  Autorregulación:
A nivel de la A. Hepática permanece constante a pesar de
variaciones en la T.A.
Únicamente en periodo postprandial.
 Control Metabólico:
Por cambios en la PaO2, PCO2 y pH.
Aumenta en la AH por disminución del pH y por
disminución del PaO2 de la VP.
 Respuesta “Buffer” de la AH:
Reducciones del aporte de la VP se compensan con
incrementos de la AH. Mediado por adenosina.

6.  Control Nervioso:
Mediado por SNA, ante estímulo adrenérgico se produce
intensa vasoconstricción hepática, desviando el flujo a
otros órganos.
Constituye reservorio de sangre en situaciones de choque
(hasta 500 cc).
 Factores Hormonales:
A nivel de AH hay Rc y , en la VP hay Rc . Adrenalina
induce vasoconstricción inicial y posterior vasodilatación
en la AH. Sólo vasoconstricción en la VP.

7.  Metabolismo Proteico.
Principal lugar de metabolismo de a.a.
Síntesis de albúmina.
- 15% del total.
- VM 15 - 20 días (No alteración en procesos agudos).
Síntesis de casi todos los factores de la coagulación (excepto el de
Von Willebrand y el factor VIII).
Síntesis de colinesterasa plasmática y pseudocolinesterasa.
Síntesis de otros: ceruloplasmina, haptoglobulinas, antitrombina III.

8.  Metabolismo de Carbohidratos
Responsable de la glucogenogénesis, glucogenólisis y
gluconeogénesis, representando papel muy importante en la
regulación de la glucemia.
Sus reservas de glucógeno pueden aportar glucosa durante 12 – 48
horas.
Después de esto forma glucosa a partir de lactato, a.a. y glicerol.

9.  Metabolismo Lipídico.
Responsable de la beta oxidación de ácidos grasos, dando lugar a los
cuerpos cetónicos. Mecanismo aumentado por el glucagón y
disminuido por la insulina.
Síntesis de fosfolípidos, lipoproteínas y colesterol.
 Metabolismo de la Bilirrubina
Con la degradación del grupo Hemo, se generan 300 mg diarios de
bilirrubina, que unida a la albúmina, llega al hepatocito, se conjuga
con el ácido glucurónico y se elimina por la bilis.

10.  Metabolismo del grupo Hem.
Síntesis del grupo Hemo.
 Metabolismo hormonal.
Degrada el 50% de la insulina secretada por el páncreas.
T4 se convierte en T3 en el hígado.
Inactiva la aldosterona, los estrógenos, los andrógenos y la ADH.

11.  A través de las células de Kuppfer.
 Capacidad fagocítica impidiendo el paso a la circulación
sistémica de antígenos, bacterias y virus procedentes de
tracto gastrointestinal.

12.  Donde tiene lugar la mayor parte de los procesos de
biotransformación de fármacos, hormonas, toxinas y
algunos productos endógenos.
 Proceso fundamental consiste en la inactivación
mediante la conversión de productos liposolubles a
hidrosolubles, y favorecer su eliminación en un medio
líquido (orina, bilis).

13.  Reacciones de Fase I.
Reacciones de oxidación/reducción y catalización por el sistema de
CYP.
 Reacciones de Fase II.
Reacciones de conjugación que dan como resultado productos más
hidrosolubles e inactivos.

14. Paciente masculino de 35 años, sin
antecedentes relevantes, quien va a ser
sometido a una herniorrafia inguinal con
malla de forma electiva.
¿Debo solicitar pruebas de función
hepática de rutina?

15.  Nose consideran necesarias pruebas de rutina
a menos de que exista la sospecha clínica de
enfermedad hepática preexistente.

16.  Indagar sobre transfusión de componentes sanguíneos,
tatuajes, uso de drogas ilícitas, alcoholismo, vida sexual,
historia personal de ictericia, antecedentes familiares de
enfermedad hepática.
 Medicamentos: metildopa, isoniazida, sulfonamidas,
anticonceptivos, hipoglicemiantes orales, antitiroideos.

17.  Ictericia.
 Sugestivos de enfermedad hepática crónica:
telangiectasias, eritema palmar, ginecomastia,
contractura de Dupuytren.
 Sugestivos de hipertensión portal: esplenomegalia,
ascitis, circulación colateral en la pared abdominal.

19. Paciente femenina de 38 años, sin
antecedentes relevantes, asintomática,
programada para colporrafia posterior de forma
programada, quien por iniciativa propia llega
con laboratorios que reportan valores de ASAT
y ALAT elevados.
¿Qué debo hacer?

20.  Pacientes programados para cirugía electiva con
niveles de aminotransferasas más de 3 veces
por encima de lo normal, o alteración
demostrada en la función de síntesis, requieren
estudios adicionales.

22. Paciente masculino, de 42 años, con
antecedente de cirrosis alcohólica,
programado para artroscopia de rodilla de
forma electiva.
¿Qué laboratorios debo solicitar?

23.  Interrogar
síntomas relacionados con
descompensación de la enfermedad hepática de
base.
 Dolor abdominal, ictericia, disnea, fiebre.
 Examen físico completo.

24.  Solicitar
aminotransferasas, tiempo de
protrombina, bilirrubinas, albúmina.
 Estudios imagenológicos en caso de
considerarlos necesarios: TAC, RMN, CPRE.

25.  Búsqueda de signos y síntomas, si refiere
disnea:
1. Evaluar si la ascitis es la causante.
2. En caso contrario solicitar Rx Tórax en búsqueda de derrames
pleurales y/o enfermedad cardiopulmonar.
3. En caso de que no explique la disnea descartar otras como
Síndrome Hepatopulmonar (SPH) o Hipertensión Pulmonar (HTP).

26.  Síndrome Hepatopulmonar (SHP).
Caracterizado por:
- Enfermedad Hepática.
- Baja oxigenación (PaO2 < 60 mmHg y/o diferencia alvéolo – arterial
> 20 mmHg).
- Dilataciones vasculares intrapulmonares.
Platipnea (Mejoría de la disnea en decúbito), ortodeoxia (Disminución
de la PaO2 > 10% de la posición supino a sentado).
Confirmación por ecocardiografía con contraste y/o gammagrafía
pulmonar con macroagregados de albúmina marcados con Tc99m.

27.  Hipertensión Pulmonar.
Clínicamente refieren disnea creciente, palpitaciones y síncope.
Al examen físico reforzamiento y desdoblamiento de S2 en el foco
pulmonar y en ocasiones un soplo sistólico que se correlaciona con
insuficiencia tricuspídea.

28.  Hipertensión Portopulmonar:
Criterios Hemodinámicos.
- Hipertensión portal (Gradiente > 10 mmHg).
- Incremento de la presión media de la arteria pulmonar (PAM > 25
mmHg en reposo y > 30 mmHg durante el ejercicio).
- Presión de enclavamiento de la arteria pulmonar < 15 mmHg.
- Aumento de la resistencia vascular pulmonar, > 240 dinas/cm.

29.  70% tienen fisiología cardiaca hiperdinámica.
Índice cardiaco elevado, resistencias vasculares disminuidas, PA baja,
volumen latido normal o aumentado, ligera elevación de la FC.
 Siempre requieren EKG, el cual puede mostrar hipertrofia de
cavidades izquierdas, arritmias secundarias a alteraciones
electrolíticas.
 Búsqueda activa de enfermedad coronaria. Evaluar la necesidad de
pruebas no invasivas (ECO estrés dobutamina), en pacientes
ancianos o en quienes no sea posible valorar capacidad funcional
previa.

30.  Disfunción renal asociada frecuentemente, en falla
hepática aguda 42 – 82%.
 Estado hiperdinámico desvía curva de autorregulación y
deja al riñón en riesgo de hipoperfusión en caso de
hipotensión o sepsis.
 Síndrome Hepatorrenal.
- Caracterizado por azoemia, oliguria y sodio urinario bajo.
- Descartar otras causas de alteración renal (suspender diuréticos,
descartar hipovolemia, etc.).

31.  60 – 80% de pacientes con cirrosis presentan alteración de la
tolerancia a la glucosa, resistencia a la insulina, hiperinsulinemia y
catabolismo aumentado.
 Hiperinsulinemia por secreción pancreática aumentada y
disminución en la depuración hepática.
 10 – 15% de pacientes cirróticos desarrollan DM2.
 Estadíos avanzados cursan con hipoglicemias por disminución en la
reserva de glucógeno.

32.  Alteraciones son muy comunes.
 Hiponatremia por retención de líquidos, ascitis masiva y grandes
volúmenes de paracentesis.
 Siempre solicitar electrolitos séricos, incluyendo sodio, cloro,
potasio, calcio y magnesio.

33. En el caso anterior,
¿Cómo establezco el riesgo perioperatorio que tiene el paciente?

35.  Valor mínimo de 1 para cada variable.
 Pacientes mayores de 12 años.
 Valor se redondea al entero más cercano.
 Valor máximo de creatinina es 4 mg/dl, si el paciente ha sido
sometido a diálisis 2 veces en la última semana el valor a considerar
es 4 mg/dl.

38.  Situaciones con mortalidad inaceptable:
- Child – Pugh C
- Hepatitis crónica severa
- Coagulopatía severa
- Falla hepática fulminante
- Hepatitis viral aguda
- Hepatitis alcohólica aguda
- Manifestaciones extrahepáticas: falla renal aguda, cardiomiopatía e
hipoxemia.

42. Paciente de 35 años, con antecedente de
cirrosis, con CTP B, MELD < 10, programado
para cirugía electiva,
¿Cómo puedo optimizarlo?

43.  Vitamina K:
Pruebas de coagulación no diferencian entre deficiencia de
Vit K y deficiencia de factores de coagulación.
Tratamiento con Vit K 10 mg/día por 3 días excluirían el
déficit de ésta como factor contribuyente.

44.  Plasma Fresco Congelado.
PFC se utiliza para corregir defectos de coagulación antes
de procedimientos invasivos y para controlar el sangrado
activo.
Infusión de 2 a 6 unidades de PFC corrigen el TP sólo en
el 12 a 36% de ptes con hepatopatía crónica, tiene
duración transitoria y usualmente requiere transfusiones
cada 8 a 12 horas.

45.  Crioprecipitados.
Pacientes con coagulopatía severa y fibrinógeno < 100
mg/dl.
 Plaquetas.
Pacientes con sangrado activo y recuento < 50000/mm.
Transfusión profiláctica para procedimientos invasivos con
recuentos < 50000/mm.

46.  Hidrotórax Hepático.
5% de ptes con hepatopatía terminal, más frecuente del
lado derecho.
No se recomienda drenaje preoperatorio en ausencia de
hipoxemia debido a que se reacumula rápidamente.
Manejo médico incluye diuréticos y restricción de líquidos.

47.  Derrame Pleural.
Derrame pleural sintomático es manejado con TIPS (Shunt
porto sistémico transyugular intrahepático).
Derrames asintomáticos requieren atención para los
cambios de posición durante la cirugía.
Si requiere cirugía inmediata, la toracentesis guiada por
ultrasonido puede ser un buen recurso.

48.  Manejo agresivo disminuye riesgo asociado con
compromiso respiratorio perioperatorio y dehiscencia de
heridas en el posoperatorio.
 Restricción de líquidos, utilización de diuréticos
(espironolactona, furosemida).
 Riesgo de peritonitis bacteriana espontánea en 3,5% de
pacientes cirróticos asintomáticos.

49.  Paracentesis descompresiva puede ocasionar disfunción
circulatoria, se previene con la utilización de plasma
sintético o de albúmina (8 gr de albúmina por c/lt si es >
5 lts).
 Evitar reacumulación con restricción de sodio a 2 gr/día,
LEV restringidos y adecuado remplazo de electrolitos.

50.  Predispone a postoperatorio difícil por inmovilidad,
combatividad del paciente, falta de cooperación,
dificultad para la extubación y riesgo de aspiración.
 Si la cirugía es de urgencia se inicia manejo médico
agresivo con lactulosa, neomicina y dieta baja en
proteínas.

51. Paciente masculino de 63 años, con
antecedente de cirrosis alcohólica, CTP B,
MELD 10, llevado a prostatectomía abierta,
¿Cuál debe ser el manejo durante el
transoperatorio?

52.  Fármacos afectan función hepática de diferentes formas,
así no sea hepatotóxico directo puede disminuir el FSH
produciendo insuficiencia hepática postoperatoria.
 Medicamentos deben ser escogidos basándose en su
metabolismo, interacciones medicamentosas,
condiciones del paciente y comorbilidades.

53.  Relacionada con el tipo de intervención y las condiciones
del paciente.
 Hipotermia es frecuente por la pérdida hemática y
alteraciones del centro termorregulador.
 Seguimiento estrecho de acidosis e hipocalcemia como
coadyuvantes en la coagulopatía.

54.  Línea Arterial.
- Pacientes que ingresan hipotensos.
- Pacientes con alteraciones pulmonares (SHP) que van a requerir
toma seriada de GASA.
- Pacientes programados para procedimientos en los que se suponen
pérdidas sanguíneas abundantes.
 Catéter Venoso Central
- Medición de PVC en cirugía de resección hepática.
- Pacientes programados para procedimientos en los que se suponen
pérdidas sanguíneas abundantes.

55.  Catéter de Arteria Pulmonar
- Pacientes con SHP o HPP
- Pacientes programados para intervenciones en las cuales se
realizará clampeo de V. cava inferior o V. porta, en los que se
preveen grandes cambios en la precarga y la postcarga.
 Ecocardiograma Transesofágico
- Pacientes programados para intervenciones en las que se realizará
clampeo de grandes vasos o en quienes se preveen grandes
cambios hemodinámicos.
- Precaución ante la posibilidad de várices esofágicas.

56.  Mayor número de Rc GABA, por tanto, mayor
sensibilidad.
 Biotransformación hepática por oxidación microsomal y
conjugación.
 Midazolam y diazepam tienen efecto prolongado.

57.  Vida media prolongada de morfina y meperidina (1,5 a 2
veces).
 Fentanil, a pesar de metabolismo hepático, no se altera
significativamente en dosis en bolos, no hay estudios en
infusiones.
 Remifentanil, por su metabolismo, no se afecta en
hepatopatía. De elección.

58.  Propofol:
Se metaboliza rápidamente por el hígado, sin alteraciones
significativas en pacientes con cirrosis.
Por efecto en TA se evita el uso en pacientes cirróticos muy
deteriorados.
 Ketamina:
Metabolizado por enzimas hepáticas.
Útil en inducción en pacientes hipovolémicos.

59.  Tiopental:
Vida media de eliminación no se altera por su gran volumen de
distribución.
 Etomidato:
De utilidad en pacientes que requieren inducción con gran estabilidad
hemodinámica.

60.  Evitar Sch por alteración en la producción de colinesterasa.
 El vecuronio tiene vida media de eliminación más prolongada por
alteración en su depuración.
 Rocuronio y pancuronio tienen duración de acción más prolongada.
 Atracurio y cisatracurio no se afectan por la hepatopatía. De
elección cisatracurio por ausencia de efectos histaminérgicos.

61.  Isofluorano es el más eficiente en mantener FSH
adecuado por incremento en el flujo sanguíneo de la AH.
 Desfluorano mantiene adecuado flujo esplácnico.
 Sevofluorano produce elevación no significativa de
transaminasas.
 Evitar halotano y enfluorano.

62.  Fenómenos como baja presión oncótica, edemas periféricos y
ascitis.
 Durante la cirugía las prioridades son mantener adecuada perfusión
tisular, conservando el volumen intravascular y asegurando un
adecuado gasto urinario (0,5 cc/kg/hora).
 En pacientes con enfermedad severa, procedimientos largos, es útil
la utilización de coloides evitando sobrecarga de líquidos.
 Mantener control de electrolitos.

63. El paciente anterior sale de quirófanos
exitosamente,
¿Debo tener alguna precaución en el
posoperatorio?

64.  En general los mismos ya expuestos.
 Monitoreo estricto del balance de líquidos.
 Identificación temprana de alteraciones electrolíticas,
coagulopatía, encefalopatía e infección.
 Evitar AINEs y medicamentos nefrotóxicos.

65.  Los pacientes con enfermedad hepática tienen un riesgo de muerte
o de complicaciones perioperatorias mayor del normal, y que está
directamente relacionado con la severidad de su enfermedad.
 La evaluación preoperatoria del paciente con hepatopatía inicia con
un cuidadoso interrogatorio y un adecuado examen físico, y
comprende la solicitud de estudios complementarios según sea
necesario.
 Todo paciente con enfermedad hepática deben clasificase (CTP,
MELD) para determinar el riesgo de muerte perioperatoria y la
posibilidad de llevar a cabo el procedimiento.
 El conocimiento de la farmacología de los medicamentos
anestésicos debe ser la base al momento de escoger cuáles serán
utilizados en éste grupo de pacientes y qué precauciones se deben
tener.