38. HIPERPERFUSIÓN Si excede la PPC límite se da vasoconstricción máxima, luego se dilata el lecho y cae la resistencia: edema vasogénico por ruptura de BHE y de vasos sanguíneos
39.
40. Fàrmacos Agente RMCO2 FSC PIC PAM Isoflurane Disminuye Disminuye Disminuye Estable Sevolurane Disminuye Aumenta 35% Aumenta Disminuye Desflurane Disminuye Aumenta Aumenta si hay efecto de masa Dosis dependiente Oxido nitroso Aumenta Aumenta Aumenta Disminuye
Notas del editor
Impulso nervioso Por gradientes químicos y eléctricos Se mantiene por permeabilidad de la membrana Potencial de Membrana (bomba Na-K ATPasa lo estabiliza) Movement of positively charged ions (cations) into, or negatively charged ions (anions) out of, the cell produces depolarization (or excitation), whereas hyperpolarization (inhibition) of cellular function is brought about by the opposite effect (i.e. movement of negative charges into, or positive charges out of, the cell). En reposo: Exceso de cargas (+) fuera de la membrana ( 3 Na+) Escacez de cargas (+) dentro de la membrana (2 K+) Esa diferencia en cargas es un potencial [La membrana esta polarizada (-) si hay esa diferencia] La magnitud del potencial se mide en mV (en reposo es de -70) Potencial Local En algun punto de la neurona ocurre un pequeño cambio del potencial (disminuye con la distancia) Exitación (Despolarizción) - estímulo abre canales de Na y la membrana se depolariza o sube de -70 a 0mV o valores (+) Inhibición (Repolarización-Hiperporalización) - estímulo abre canales de K, la membrana se hiperpolariza o baja más aun (a -90mV) Propagación continua (Conduccion) Propagación del potencial de acción a través de la membrana completa en una serie de pequeños pasos (axon no mielinizado) Propagación saltatoria El potencial de acción se propaga de nodo a nodo de Ranvier, saltando la membrana internodal (axon mielinizado) Los receptores median los cambios en el potencial membrana de acuerdo con: - Cantidad y tipo de NT liberado - Tiempo que NT esté unido a receptor Existen dos tipos de potenciales postsinápticos : PEPS – potencial excitatorio postsináptico (tiene lugar por apertura de canales iónicos de Na* que dan lugar a potenciales de acción). PIPS – potencial inhibitorio postsináptico (la unión del NT a su receptor incrementa la permeabilidad a Cl- y K+, alejando a la membrana del potencial umbral)
PIC Presión necesaria a superar para cubrir los requerimientos de sangre del cerebro
Como convierte energia el cerebrto? Transporte de D-Glucosa desde sangre a cerebro por Tte facilitado. 10% en condiciones basales. Escasa reserva Gluconeogénesis limitada por BHE intacta Oxida glucosa: glucólisis, ciclo de Krebs y cadena transportadora de electrones.
FSC PUEDE SER MODULADO MAS POR CAMBIOS CONSUMO DE GUCOSA QUE POR CAMBIOS EN CONSUMO DE OXIGEN EN COND HIPOXICAS
Péptidos vasoactivos. Son la sustancia P, neuroquinina A y el CGRP Canales de potasio K-ATP, K ca. Hiperpolarizan la cèlula, y cierran los canales de alcio. Son principalmente sensibles al Ph Prostaglandinas Principales en le reciòn nacido, se alteran por la indometacina Endotelina Hay varias isoformas, aumenta la entrada de calcio intracelular, puede hacer constricción o dilatación >ON participa en la dilatacion en rta al co2 sitio accion no parece ser endoteli sino estructuras perivasculares como astrocitos
Hipertensión arterial crónica. La hipertensión crónica desvia la curva de autorregulaciòn a la derecha. Esto puede mover el limite inferior de autorregulación hasta una PAM de 120mmHg. Son reversibles con el tratamiento anti HTA La reactividad al CO2 se conserva. Los farmacos anti HTA alteran diversamente el flujo Vejez. El FSC esta disminuido en la vejez al igual que el metabolismo,con diferencias regionales. La vasoconstricción hipocápnica disminuye con la edad, lo contario es menos marcado Probablemente es mecanismo de compensación por el bajo limite inferior.
Modesto aumento 10% con 1FIO2 100%
El cerebro se irriga por cuatro grandes arterias: 2 arterias carótidas y 2 arterias vertebrales. La arteria carótida da origen a la arteria carótida interna, la cual a su vez, origina la arteria oftalmica. La arteria carótida interna da tambien origen a las arterias cerebrales anterior y media que irrigan la parte anterior de los hemisferios, los ganglios basales y la cápsula interna. Las dos arterias vertebrales se unen para formar el tronco basilar que se divide por su parte inferior para formar las arterias cerebrales posteriores que irrigan el tercio posterior de los hemisferios. El sistema carotídeo de uno y otro lado está intercomunicado a través de la arteria comunicante anterior. A su vez, el sistema carotídeo se anastomosa con el territorio vertebrobasilar a través de las arterias comunicantes posteriores formando el polígono o círculo de Willis
La protecciòn de las anastomosis es muy poco predecible Solo el 20% tiene polìgonos de willis “perfectos” Las vìas colaterales son más eficaces durante la isquemia crònica. En el momento agudo el flujo colateral depende de la presión arterial
Fármacos El isofluorano es vasodilatador, amortigua la respuesta al CO2. Los Opioides mantienen intacta la reactividad El nitroprusiato , altera la capacidad de mantener el FSC, cuando la PPC se reduce. La anestesia inhalatoria tiende a disminuir el FSC independiente del metabolismo.
![MEMBRANA CELULAR Proteínas de membrana ,[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object]](data:image/gif;base64,R0lGODlhAQABAIAAAAAAAP///yH5BAEAAAAALAAAAAABAAEAAAIBRAA7)