Este documento describe el síndrome HELLP, una complicación potencialmente mortal de la preeclampsia. Define el síndrome HELLP como una microangiopatía caracterizada por hemolisis, elevación de enzimas hepáticas y plaquetopenia. Explica la fisiopatología, manifestaciones clínicas, diagnóstico y clasificación del síndrome. Recomienda el tratamiento con corticosteroides para mejorar los parámetros de laboratorio y acelerar la recuperación.

1. HOSPITAL REGIONAL
“DR. RAFAEL PASCACIO GAMBOA”
JEFATURA DE ENSEÑANZA
E INVESTIGACIÓN MEDICA
MIP HERNANDEZ MARTINEZ JORGE JOEL
CLASE DE MEDICINA FAMILIAR

2. 
INTRODUCCION.
 El síndrome de HELLP, tanto antes como después del
parto constituye una emergencia obstétrica que
requiere de conocimientos y la oportuna atención
avanzada y habilidades en el manejo.

3. 
 DEFINICION.
 Síndrome que pertenece a las microangiopatias.
-HE: ( Hemolisis)
 -EL: (Elevación de enzimas hepáticas)
 -LP:( Disminución de plaquetas)

4.  EPIDEMIOLOOGIA.
 Se presenta en 1-6 de cada 1000 pacientes.

5. -El síndrome HELLP se observa entre el 0,5 y 0,9 % de todas
las gestaciones y del 4 al 14 % de todas aquellas con pre
eclampsia/eclampsia.
 -La edad promedio de las que padecen este síndrome es de
25 años.
 -Este se asocia con pacientes multíparas y con la raza
blanca, aunque se ha comunicado igual incidencia en
mujeres afroamericanas y caucásicas.
 -Generalmente el síndrome se manifiesta en el tercer
trimestre.
 -La mortalidad materna asociada con HELLP es de 1-24 %,
y la perinatal hasta del 40 %, según diferentes autores.

6. -Inicio de la sintomatología comienza en etapas
tempranas del tercer trimestre.
-Primeras horas del puerperio hasta 7 días después con
un pico de 48hrs.

7.  FISIOPATOLOGIA.
Está asociada con un daño microvascular con lesión endotelial e
hipoperfusión orgánica con deposición de fibrina en los vasos
sanguíneos.
Incremento del consumo plaquetario.
La activación plaquetaria con liberación de sustancias vasoactivas
como la serotonina y el tromboxano A 2, que llevan a mayor daño
endotelial.

8.  HEMOLISIS.
 -La anemia hemolítica microangiopática constituye el
sello distintivo de este síndrome.
 -Se observan hematíes deformados, consecuencia del
paso de estos a través de pequeños vasos sanguíneos
con depósitos de fibrina, y en la sangre periférica se
detecta un patrón hemolítico típico con presencia de
fragmentocitos y hematíes crenados.

9.  LESION HEPATICA
 La
clásica lesión hepática es la necrosis
parenquimatosa periportal o focal, en la cual los
depósitos hialinos, material similar a fibrina o ambas
alteraciones, se observan dentro de los sinusoides
hepáticos.


10. 
 La obstrucción de los sinusoides por la fibrina causa
daño hepatocelular que se caracteriza por el aumento
de las enzimas hepáticas y dolor en el cuadrante
superior derecho y en el epigastrio.

11.  El
aumento de la presión intrahepática
va
aumentando progresivamente, se forman hematomas
subcapsulares y distensión de la cápsula de
Glisson, que provocan dolor intenso. Cuando estos
eventos son continuados y excesivos, causan ruptura
hepática con peligro inminente para la vida.

12.  PLAQUETOPENIA.
 La disminución del recuento plaquetario se debe al
consumo de plaquetas en los sitios de daño endotelial;
es frecuente verlo tempranamente en la preeclampsia.
 Se
observa además un recambio plaquetario
aumentado, una disminución del tiempo de vida
medio y aumento de la adherencia plaquetaria al
colágeno expuesto a la pared endotelial.

13.  MANIFESTACIONES CLINICAS.
 -Dolor en cuadrante superior derecho.
 -Ictericia.
 -Nauseas y vomito.
 -Cefalea
 -Alteraciones visuales.
 -Falla renal

14.  DIAGNOSTICO.
 Paciente embarazada con signos y síntomas de
preeclamsia-eclampsia , y la triada de anormalidades
de laboratorio.
 -Hemolisis
 -Disfunción y daño hepático
 -Trombocitopenia

15.  TROBOCITOPENIA.
 Puede ser el primer indicador de la enfermedad.
 LEVE
 (150,000 – 100,000)
 MODERADA
 (100,000 – 50,000)
 SEVERA
 (50,000 o menos)

16.  HEMOLISIS.
 -Niveles sericos bajos de Haptoglobina.
 -DHL > 600
 -Aumento de transaminasas
 -Aumento de bilirrubina indirecta
 -Evidencia de eritrocitos destruidos o dismorficos
 (esquistocitos)
 -Disminucion del nivel de hemoglobina y/o
hematocrito.

17.  CLASIFICACION DE TENNESSEE.
 HELLP completo o verdadero:
 -Trombocitopenia moderada a severa
 -Disfuncion hepatica con AST mayor de 70
 -Evidencia de hemolisis
 DHL mayor de 6
Bilirrubina indirecta mayor a 1.2

18.  CLASE 1
 -Tromboocitopenia severa
 -AST mayor a 70
 -Evidencia de hemolisis

19.  CLASE 2
 -Trombocitopenia moderada
 -DHL mayor a 70
 -Evidencia de Hemolisis

20.  CLASE 3
 -Trombocitopenia leve
 -DHL mayor a 70
 -Evidencia de Hemolisis

21.  TRATAMIENTO.
 Algunos autores recomiendan corticosteroides para su
utilización temprana con una recuperación más rápida
y mejoría de los parámetros de laboratorio,


22.  Se ha recomendado el uso de la dexametasona, en
dosis elevada con mejores resultados: 10mg EV cada 612 h y mantenerla por 48-72 h en el puerperio.
 Cuando se han utilizado esquemas con betametasona a
dosis altas o estándar: 6mg IM cada 12 h por 3-4 dosis.
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