Presentación que trata las pricipales caracteristicas de este cuadro patologico en obstetricia.

1. Universidad Nacional Autónoma de México.
Escuela Nacional de Enfermería y Obstetricia.
Síndrome de HELLP
Nombre: Mendoza Hernández Angel Ignacio
Maestros: Hugo Tapia y Michelle Eisering
Grupo: 2851

2. Introducción:
En el presente trabajo se desarrollaran y abordaran aspectos como la incidencia en México del
Síndrome de HELLP.
La definición y el significado de las siglas HELLP.
El diagnóstico y las pruebas utilizadas para su confirmación y su tratamiento.
Objetivos:
 Que los alumnos comprendan el significado del acrónimo HELLP
 Signos y síntomas que lo caracterizan para su diagnostico y pronta referencia
 Pruebas diagnósticas que se realizan a las pacientes con riesgo
 Las intervenciones en las cuales actúa el profesional de enfermería durante la atención de
las pacientes con este síndrome
Desarrollo:
Introducción al Síndrome de HELLP:
La hipertensión e el embarazo presentan un alto impacto en la morbimortalidad materna y
perinatal en los países del mundo, siendo una de las cuatro principales causas de muerte en el
embarazo, morbilidad grave y el riesgo de complicaciones como alteraciones neurológicas,
hepáticas, hematológicas y renales.
Aproximadamente uno de cada mil embarazos resulta afectado por este síndrome,
diagnosticándose en su mayoría entre las semanas 28 y 36, diagnosticándose el 70% antes del
parto y 30% en el puerperio mediato.
Epidemiologia:
En México la frecuencia de preeclampsia-eclampsia oscila alrededor de 8%, correspondiendo
1.15% a eclampsia, 3.75% a preeclampsia severa y 94% preeclampsia leve.
La incidencia en el Síndrome de HELLP en la preeclampsia-eclampsia va del 2 al 20%.
Se reconoce a la eclampsia como principal causa de muerte materna y al síndrome de HELLP
como principal complicación del a preeclampsia grave.
Factores de riesgo:

3. Preeclampsia severa
Multiparidad
Raza blanca
Diagnosticadas antes de las 35 SDG
No se conocen factores protectores ante el síndrome de HELLP.
De las mujeres que padecen preeclampsia grave:
En 10% de las mujeres se presenta esta variante.
Cerca del 10% de las que presentan Síndrome de HELLP, son normotensas (Sx HELLP
atípico).
Preeclampsia grave (30% de Síndrome de HELLP se dan en el posparto, por lo cual deberá
hacerse seguimiento estricto tras el parto).
Definición:
El nombre de HELLP proviene de las siglas en inglés:
H: hemólisis, EL: elevated liver enzymes y LP: Low platelets atribuido a Louis Weinstein
Acrónimo de Hemolisis, ELevación de las enzimas hepáticas, Plaquetopenia.
Es decir se define con síndrome de HELLP a aquellas mujeres que presentan una enfermedad
aguada hipertensiva ya sea preeclampsia, inminencia de eclampsia o eclampsia con
datos/asociada a plaquetopenia, disfunción hepática (elevadas enzimas hepáticas) y
hemolisis.
Etiología:
No se conocen las causas de la enfermedad hipertensiva aguda del embarazo, a pesar de que se
conoce bien si fisiopatología.
Hay teorías que sugieren hipótesis:
Reducción de la oxigenación placentaria
Lípidos maternos
Mecanismos inmunológicos maternos
Genética
Se presenta en el último trimestre.
La mayoría se diagnostican entre la semana 28 y36.

4. Fisiopatología:
Representa una forma de preeclampsia severa, aunque hay pacientes que no presentan
hipertensión o proteinuria al momento de que se intenta lograr el diagnostico, y tampoco aparece
como antecedente.
Se distingue de la preeclampsia por un aumento en la fragmentación de los eritrocitos que es
causada por el paso de los glóbulos rojos por endotelio irregular o dañado de canales tortuosos
vasculares por la presencia de depósitos de fibrina o turbulencias excesivas.
Las microangiopatías son de los mayores componentes de este síndrome ya que en daño
endotelial es el mayor componente de este. No se conoce el mecanismo por el cual se desarrolla
pero se asocia con alteraciones en la formación placenta, complejos inmunitarios y la hipertensión
por el daño endotelial generado por los depósitos de fibrina en la luz vascular que sigue a la
ruptura de los elementos formes de la sangre al entrar en contacto con el área dañada,
produciendo perdida de equilibrio de las sustancias vaso dilatadoras y vasoconstrictoras, de estas
últimas se produce la activación del sistema de coagulación, consumo de plaquetas generando
trombocitopenia (Plaquetas <100,000mm3
), trombosis, hipertensión, vaso constricción y reducción
del flujo placentario y genera un circulo vicioso que solo se rompe cuando se expulsan los
productos que aloja el útero.
En el síndrome de HELLP la vida media de las plaquetas disminuye a menos de 3-5 días, al haber
agregación plaquetaria se liberan acido araquidónico y otras aminas vasoactivas que incrementan
el daño del endotelio a las células no pudiendo ser compensado por la medula ósea.
La activación de la coagulación y la fibrinólisis pueden generar la aparición de coagulación
intravascular diseminada, agravando la trombocitopenia, por la ruptura de los elementos formes,
manifestándose en el frotis de sangre por esquistocitos (células fragmentadas o en casco alemán)
y la anemia hemolítica microangiopática. Además depósitos de fibrina en toda la circulación
vascular, principalmente renal, cerebral y hepática.
En el hígado se cree que la necrosis del parénquima por el depósito de fibrina en el espacio
sinusoidal pueda ser el responsable del incremento en las enzimas hepáticas (aminotransferasas
y deshidrogenasa láctica), la tensión provocada en la capsula de Glisson puede originar dolor en
el epigastrio e hipocondrio derecho.
En la lesión renal, llamada endoteliosis glomerular, estos elementos se hallan dilatados y
edematosos por abundante fibrina en el glomérulo pudiendo llegar a necrosis cortical renal
bilateral, disminuyendo la tasa de filtración glomerular y el flujo sanguíneo a nivel renal, y así
disminuyendo la fracción de aclaramiento de los uratos y la producción de hiperuricemia.

5. La proteinuria puede aparecer de manera tardía o no aparecer, y se da por permeabilidad
glomerular elevada para casi todas las proteínas de alto peso molecular (albúmina, hemoglobina,
globulinas y transferrina).
En sistema nervioso central la fase convulsiva es la más importante para la presentación de la
muerte fetal; además de otras manifestaciones como: cefaleas, disturbios visuales (visión borrosa,
escotomas o ceguera cortical), igualmente atribuida a la coagulopatía y a los depósitos de fibrina.
Por lo cual se entiende que el proceso fisiopatológico del HELLP es claro, pero no se sabe que lo
genera.
 Hematología: daño vascular endotelial, hemolisis microangiopática (presencia de
esquistocitos y concentraciones elevadas de lactato deshidrogenasa), trombocitopenia
(<100,000/mm3
).
 Renal: reducción de la tasa de filtración glomerular.
 Hepática: elevación de la enzimas hepáticas, hematomas hepáticos subcapsulares y rotura
hepática.
 Sistema nervioso central: convulsiones eclámpticas atribuidas a coagulopatías, depósito de
fibrina y los vasoespasmos.
 Feto-placeta: Aterosis aguda, de las arterias deciduales, da lugar a una perfusión
deficiente, en consiguiente menor perfusión placentaria que conllevaría a oligohidramnios,
retraso del crecimiento intrauterino (RCIU), desprendimiento prematuro de placenta (DPP),
sufrimiento fetal y muerte fetal.
Diagnóstico:
Su diagnostico y manejo oportuno, resultan dificultosos, por la falta de signos y síntomas
específicos, retardado su adecuado manejo si no se diagnostica temprana y adecuadamente.
Pues el manejo requiere un diagnostico temprano y de un tratamiento apropiado para el mejor
pronostico para el binomio.
Hallazgos en los laboratorios que confirmen:
1. Presencia de hemolisis (fragmentación de los eritrocitos es decir anemia hemolítica
microangiopática)
2. Incremento de la función hepática (elevación de la deshidrogenasa láctica - LDH)
3. Trombocitopenia

6. La diferenciación del Síndrome de HELLP con HGAE (Hígado graso agudo en el embarazo) y
PTT/SUH: (Púrpura trombocitopénica trombótica - Síndrome urémico hemolítico) se basa en los
hallazgos de laboratorio específicos.
Hemolisis:
Frotis periférico anormal (hematíes fragmentados [crenocitos y esquistocitos])
Cifras bajas de haptoglobulina hasta 25mg/dl (normal 180-120mg/dl) *marcador temprano
LDH >600 U/I *marcador temprano
Bilirrubina >1,2mg/dl
Disfunción hepática:
Enzimas hepáticas elevadas
AST sérica >70 U/I
LDH >600 U/I
Plaquetopenia:
Recuento menos a <100,000/mm3
LDH: lactato deshidrogenasa o deshidrogenasa láctica y AST: aspartato aminotransferasa
El diagnostico de hemolisis se basa en la presencia de anemia y de hematíes fragmentados, las cifras
bajas de haptoglobina y elevación de deshidrogenasa láctica, siendo marcadores tempranos para el
diagnostico de la enfermedad la LDH y la haptoglobina.
El diagnostico de disfunción hepática se evalúan la elevación de aspartato aminotransferasa, alanina
transferasa y deshidrogenasa láctica.
La trombocitopenia es la más temprana de las anormalidades de la coagulación considerando un nivel
diagnóstico cifras <150,000 células/mm3
Basado en los Criterios diagnósticos de Sibai:
Incluyen anomalías analíticas específicas que indicas la hemolisis, concentraciones elevadas de enzimas
hepáticas y bajo recuento plaquetario.
Sibai ha señalado que la hipertensión puede ser: leve (30%), grave (50%) o ausente (20%) en las mujeres
con Síndrome de HELLP
Por lo cual no se debe descartar diagnóstico en pacientes normotensas que presenten otros Signos y
Síntomas
Clasificación (de Sibai o de Tenesee):

7. Catalogándolos en completo e incompleto, siendo el primero aquel que posee los tres parámetros e
incompleto a aquel que tiene al menos uno de estos. Aunque al incompleto se le considera como solo un
estadio temprano de la enfermedad.
También existe la clasificación de Martin y cols. Que lo clasificaron en cuatro clases, de acuerdo al número
de plaquetas, sabiendo que a menor número de plaquetas, cuadro clínico y complicaciones más severas,
que refiere a que si la plaquetopenia es más profunda, mayor será el tiempo para la recuperación.
Clase 1: plaquetas menor a 50 000/mm3
Clase 2: plaquetas entre a 50 000 y 100 000/mm3
Clase 3: plaquetas mayor a 100 000/mm3
Clase 4: enfermedad que se diagnostica en el puerperio
Gabinete y laboratorios:
Medición de la T/A, BH completa, EGO (orina en 24h)
 Presión arterial >160/110mmHg
 Proteinuria presencia de 30mg/100ml, tira reactiva (1+) o 300mg/24hrs (causada por la Hipertensión
y la lesión del endotelio glomerular)
 Estudios adicionales: Tomografía computarizada o resonancia magnética en existencia de infartos
hepáticos, hematomas y sospecha de ruptura hepática
Cuadro clínico:
Cuadro clínico confuso, pues no siempre es claro y puede confundirse con otras afecciones.
La paciente que padece Síndrome de HELLP también padece preeclampsia grave.
Muy variado.
Signos y síntomas:
 Falta de signos y síntomas específicos, algunas no presentan sintomatología alguna
 Se da en la mayoría de los casos en el tercer trimestre
 Tensión arterial140/90mmHg y proteinuria (85% de los casos)
 Malestar generalizado de pocos días antes, dolor epigástrico o en el cuadrante
superior derecho, náuseas, vómitos
 Oliguria, alteraciones visuales
 Retardo en el crecimiento fetal
 Edema pulmonar, ascitis y falla renal aguda

8.  Diagnóstico diferencial: Confusión con otras afecciones, sobre todo cuando las pacientes son
normotensas.
 Hígado graso agudo en el embarazo (HGAE)
 Purpura trombocitopénica trombótica-Síndrome urémico hemolítico (PTT/SUH)
 Apendicitis
 Hemorragia cerebral
 Diabetes insípida
 Enfermedad de la vesícula biliar
 Gastroenteritis
 Hepatitis
Tratamiento:
 Deberá ser como a las pacientes con preeclampsia grave
 Comprobar el estado materno fetal
 Estabilizar a la paciente (Control hemodinámica y control de la T/A)
 Determinar la condición fetal
 Decidir la pronta o no resolución del embarazo
 Tratamiento definitivo = resolución del embarazo
 Controlar la hipertensión grave (si hubiese)
 Iniciar la perfusión de MgSO4
 Corregir la coagulopatia (si hubiese)
Tratamiento (<34 SDG Y >34SDG):
 Proceder a la inducción del trabajo de parto en >34 SDG
 En <34 SDG sin probada la madurez pulmonar del feto se deben administrar
glucocorticoides y llevar a cavo el parto en las próximas 24-48h., contraindicada actitud
expectante pasadas las 48h.
 También hay algunos datos del tratamiento de la madre con corticosteroides (protector
de edema y hemorragia cerebral materna) para mejorar la situación materna
 Expansores de volumen, sangre y sus derivados (transfusión plaquetaria)

9.  En caso de trombocitopenia grave se debe realizar una transfusión de plaquetaria antes
de pasar a quirófano en cuenta menor a 20,000mm3
y a alcanzar 40,000mm3
Tratamiento farmacológico:
En pacientes con manejo conservador y a los que se decida la resolución se utiliza múltiples
fármacos:
 La T/A debe controlarse para prevenir complicaciones maternas y riesgos de
Desprendimiento Prematuro de Placenta (DPP) y alteración en la perfusión de la misma.
 Antihiertensivos: se administran en T/A S ≥ 150 mmHg y D ≥100 mmHg.
 Hidralazina en dosis 5-10mg bolo IV con una frecuencia de 20-40 min;
vasodilatador arterial usado en manejo agudo de la hipertensión (dosis máx.
30mg).
 Alfametildopa es administrado simultáneamente para preparar el manejo a largo
plazo a dosis de 250-500mg cada 6 u 8 h.; bloqueador ganglionar.
 Betabloqueadores: Labetalol en dosis 20 bolo IV incrementando la dosis hasta
una T/A satisfactoria cada 10-15min. (dosis máx. 220-300mg).
 IDEAL: Nifedipino(a) 10-20mg VO cada 30min. (dosis máx. 120mg al día), calcio
antagonista vasodilatador arterial periférico.
 IECA (inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina) – contraindicados en el
embarazo. Induce toxicidad fetal (descenso de la función renal, oligohidramnios, retraso
en la osificación del cráneo) y toxicidad neonatal (insuficiencia renal, hipotensión,
hiperpotasemia).
 Esteroides: corticosteroides prenatales como la (dexametasona 8-10mg IV cada 8 a
12h, betametasona 12mg/24h dos días) para acelerar la maduración pulmonar fetal en
mujeres con riesgo de parto prematuro.
 Anticonvulsivantes: Sulfato de magnesio (MgSO4) (profiláctico/terapéutico) para evitar la
aparición de eclampsia, reducir la incidencia de convulsiones.
Tratamiento posparto
 Incluir estricta monitorización hemodinámica durante al menos 48 (hasta 72) horas
 Registro continuo de la T/A pues puede aparecer el Síndrome de HELLP,
eclampsia posparto, convulsiones y atonía uterina con hemorragia.

10.  BH completa, con tiempos de coagulación y activación de enzimas hepáticas
diarias
 Y determinaciones analíticas seriadas para detectar posibles anomalías
Complicaciones:
Maternas:
 Coagulación Intravascular Diseminada
 Desprendimiento Prematuro de Placenta Normoinserta
 Insuficiencia renal aguda (Endoteliosis glomerular)
 Aparición de un hematoma hepático subcapsular, particularmente mortal y su Ruptura de
hematoma hepático
 Desprendimiento de retina y Edema pulmonar
Fetales:
 Prematurez
 Retraso del Crecimiento Intrauterino
 Desprendimiento Prematuro de Placenta
 Estas dependen de la Edad Gestacional y la severidad de la enfermedad.
Pronóstico:
 Generalmente bueno, con el tratamiento adecuado la mortalidad materna es cerca del 1%
 Dependerá de la complicaciones maternas y la Edad Gestacional en el momento de la
resolución obstétrica
Conclusiones:
 Por lo tanto cualquier embarazada que pueda tener preeclampsia y presenta malestar,
debe someterse a estudios diagnósticos con recuento sanguíneo completo que incluya el
recuento de plaquetas y de enzimas hepáticas. Para lograr el diagnostico oportuno y la
referencia de las pacientes con riesgo alto de presentar Síndrome de HELLP; a demás de
que su tratamiento es multidisciplinar y necesita la acción oportuna del personal de salud
que la rodee.
 Lo más importante será la edad gestacional y las complicaciones maternas para el
pronóstico fetal

11. Resumen:
Síndrome de HELLP es H: hemólisis, EL: elevated liver enzimes y LP: Low platelets o interpretado
al español con el Acrónimo de Hemolisis, ELevación de las enzimas hepáticas, Plaquetopenia.
Que se basa en lo anterior para definir su mecanismo de acción con afección multiorganica, por lo
que requerirá la intervención multidisciplinaria, para poder responder y prevenir la complicaciones
que trae consigo este síndrome, al poner en grave riesgo la integridad del binomio, e incrementar
las probabilidades de mortalidad en ambos.
Bibliografía:
1. Samantha M. Pfeifer. NMS: Obstetricia y Ginecología. 6ta ed. México: Wolters Kluwer; 2009
2. Ahued José R. et al. Hipertensión arterial y embarazo. En: Steptien Jose M, Morfin Julio H.
y Clavello Anita. PAC GO-3. 1ª ed. México: Intersistemas; 2008. p. 685-738
3. Miller David A. Hipertensión en el embarazo. En: DeCherney Alan H. et al. Diagnóstico y
tratamiento gineco obstétrico. 9ª ed. México. D. F. Manual Moderno; 2007. p. 331-340, 398
y 443.
4. Ambás Miguel A. Síndrome de HELLP. En: Fernández del Castillo S. Obstetricia y Medicina
Perinatal: Temas Selectos. 1ª ed. México. Colegio Mexicano de especialistas en
ginecología y obstetricia; 2006. p. 225-34