1. Pterigión
Ernesto González Papa
E s t . M e d i c i n a
U n i v e r s i d a d d e P a n a m á
C a t e d r a d e I n t r o d u c c i ó n a l a s C i e n c i a s d e l a S a l u d
c a t e d r á t i c o - J o r g e S i n c l a i r Á v i l a M . D . F C C M , F A C P , F C C P
a d j u n t o - F l o r i n A n d r e i R o t a r M . D .
P r o f e s o r e s :

2. INTRODUCCIÓN
 Se define Pterigión a un crecimiento benigno de la
conjuntiva bulbar de forma triangular, hiperplasico, que
se sitúa en la apertura palpebral de forma medialmente
( nasal ) o lateralmente ( temporal ) o inferior en orden de
frecuencia e invade la superficie corneal. Fig. 1.2,1.3.
 Se asocia a la radiación ultravioleta de la exposición de
luz , factores irritativos locales, ojos secos, climas
cálidos, pingue culas previas ,anormalidades en el cierre
palpebral. Fig. 1.4,1.5.

3. Figura 1.1
Figura 1.2
Figura 1.3
Figura 1.4

4. Figura 1.5

5.  Puede provocar síntomas visuales al cambiar
anatómicamente y funcionalmente la película lagrimal
como ojo rojo, prurito, puntos secos.
 Al invadir el estroma colágeno de la córnea y la
membrana de Bowman induce astigmatismo.
 En grados avanzados puede causar obstrucción de la
pupila , alteraciones en el cierre palpebral y disminuir
significativamente la visión. Fig1.6,1.7.

6. Figura 1.6
Figura 1.7
Topografía Corneal que muestra el
Astigmatismo

7. Entre los diagnósticos diferenciales podemos mencionar:
 Pinguécula
 Pseudoperigium
 Hemangioma conjuntival. Fig. 1.8
 Cuerpos extraños en el limbo. Fig. 1.9
 Papiloma
 Granuloma.
 Nódulo espiescleral
 Queratoconjuntivitis vernal.
 Quiste dermoide.
 Carcinoma de células escamoso. Fig. 1.10

8. Figura 1.8
Figura 1.9
Figura 1.10

9. EPIDEMIOLOGÍA
 Geográficamente ocurre una alta frecuencia en áreas
cálidas, por la excesiva exposición a rayos UV-B .Fig. 1.11
 Se esta investigando la relación de un gen de penetrancia
variable asociado a mayor riesgo familiar de desarrollar
pterigión. Fenotípicamente los pacientes con orbitas
prominentes quedan mas expuestos a las radiaciones.
 Los ojos con escasa pigmentación reaccionan con gran
inflamación ,reacciones fibrovasculares y mayor riesgo de
desarrollar pterigión. Fig. 1.12
 Edades entre 25-30 años es el grupo etario de mayor riesgo.
 Laboralmente los que trabajan al aire libre, aserraderos, con
exposición a químicos, polvo, agricultores, pescadores.

10. Figura 1.11
Figura 1.12

11. PATOGENIA
-Primera causa: exposición prolongada a la radiación UV-B
radiación, esto es dosis acumulativo asociado con alteraciones
de la calidad de la película lagrimal (disminución del film
acuoso).
-La radiación UV-B (320-286 nm) es muta génica para el gen
supresor p53 limbar ,esto lleva a disminución de la colagenasa
con hiperproducción del colágeno y apoptosis de las células
epiteliales .Fig. 1.13
Estas células son reemplazadas por fibroblastos ,con aumento
de la matriz extracelular ,produciendo la pinguécula (masa
grasa avascular que no invade córnea).Fig. 1.14

12. -Esta lesión con diversos estímulos produce cambios
degenerativos que llevan a pterigión por dos caminos : uno
mediante la intervención de repuesta antigénica tipo I ,con
aumento IG. E, proliferaciones de fibroblastos ,daño de la
membrana de Bowman e invasión de tejido en la
córnea, desarrolando asi un Pterigión. El otro camino es por
alguna injuria local en el epitelio limbar ,conjuntiva bulbar o la
cornea que produce estimulación de fibroblastos
subconjuntivales y desarrollar un Pterigión.
-El pterigión tiene un patrón de crecimiento que va desde
unas pocas semanas hasta varios años dependiendo de los
factores externos y la respuesta inflamatoria de la persona.
Fig. 1.15.

13. Figura 1.13
Figura 1.14

14. Figura 1.15

15. PATOLOGÍA
-Morfológicamente el Pterigión consiste en una porción de
avance llamada cabeza del pterigión unida al cuerpo
principal por el cuello.
-Histológicamente se caracteriza por una combinación de
degeneración elastósica del colágeno y proliferación
fibrovascular.

16.  Se compone de varios segmentos:
 -Parches Fuchs (manchas grises que se dispersan cerca
de la cabeza)
 -Línea de Stoccker (línea marrón de depósitos de hierro
que se ve al lado de la cabeza )-Hood(parte no vascular
del Pterigión )
 -Head (vértice del Pterigión, elevado y avascular )-Cuerpo
(parte carnosa congestionada por vasos tortuosos)
 -Borde superior e inferior (de la porción triangular o en
forma de ala del pterigión) .

17. CLASIFICACIÓN CLÍNICA
-PATOLÓGICA
 Clasificación N 1: basada en la apariencia ,actividad
vascular y síntomas:
 A) Primario:
 I a Primario activo: altamente
vascularizado, sintomático, con o sin línea de Stocker y
edema corneal. Histologicámente: células
inflamatorias, neovasos y aumento del colageno
conjuntival.Fig.1.16 .
 I b Primario pasivo: elevado, pobremente
vascularizado, con defectos de la película
lagrimal, asintomático,con o sin línea de Stocker y
degeneración hialina más fibrosis. Histológicamente:
menos células inflamatorias y más colágeno con escasos o
nulos neovasos.Fig.1.17

18.  B)-Secundario :
 II a Secundario activo: elevado
vascularizado, sintomático, con crecimiento de 2 mm o
más sobre la córnea, a veces recurrente.
Histólogicamente: abundantes células inflamatorias y neo
vascularización en extremo.Fig.1.18
 II b Secundario Pasivo: plano avascular,asintomatico, con
crecimiento de 2mm. o más sobre la córnea, atrófico.
Histólogicamente: degeneración hialina ,abundantes
fibroblastos con esasos o nulos neovasos.Fig.1.19

19. Figura 1.16
Figura 1.17

20. Figura 1.19
Figura 1.18

21. PREVENCIÓN
 Protección de las radiación es UV-B por medio de lentes de
sol con UV 400,antireflejos,con color gris son los más
eficaces para reducir la intensidad de la radiaciones que
penetran al ojo sin disminuir la visión también para pacientes
con defectos refractivos se aconsejan policarbonatos
transition y fotogray, más el uso de sombreros de ala ancha
y gorras, especialmente en las playas.
 Uso continuo de lubricantes oculares como lagrimas
artificiales ya que esta demostrado que hay una alteración
de la calidad de la lagrima con disminución de su parte
acuosa en los pacientes con riesgo de desarrollar pterigión.

22.  Para controlar la inflamación se recomienda el uso de
colirios tópicos que por diversos mecanismos actúan
como antinflamatorios como diclofenac
, prednisolona, fluorometolona, nafazolina asociados a
fármacos que aumentan las defensas como vitamina c. Se
muestra en esta figura como evoluciono el pterigión luego
de un mes de tratamiento con prednisolona quid al
1%.Fig. 1.20
 Actualmente se ha investigado para nuevos tratamientos
de profilaxis como aplicaciones tópicas de anti-VEFG ( anti
factor de crecimiento vascular endotelial), en etapas
tempranas pero aún no se han aprobado.

23. Figura 1.20
Antes del Tratamiento
Después de 1 mes de tratamiento
con gotas de Prednisolona

24. TRATAMIENTO
 Hoy en día hay gran variedad de opciones para el
tratamiento del pterigión .
 La cirugía está indicada dependiendo del criterio clínico del
médico y el grado de clasificación del pterigión .Primario
activo y pasivo no requiere cirugía. Secundario activo es
quirúrgico desde que ya avanza sobre el tejido corneal y va
hacia la pupila y produce astigmatismo afectando la visión.
Secundario pasivo depende de los síntomas y del paciente
ya que estéticamente es muy desagradable.

25.  La técnica quirúrgica más efectiva en este momento es el
auto injerto conjuntival que consta de los sig. pasos:
 1-Se coloca anestesia tópica y se retira el pterigión.
Fig.1.21
 2- Se talla injerto en el fornix superior previa anestesia con
base en limbo. Fig 1.22
 3- Se cubre la esclera desnuda donde estaba el pterigion
con el autoinjerto conjuntival . Fig. 1.23.
 4-Se sutura con nylon 10-0 a la conjuntiva del paciente
quedando toda la superficie cubierta. Fig 1.24.
 5-Se coloca antibiótico tópico y ocluye el ojo para luego
curación al siguiente día Fig. 1.25.

26. Figura 1.21
Figura 1.22

27. Figura 1.23
Figura 1.24

28. Figura 1.25

29.  También se usa para pterigión muy extensos membrana
amniótica (que se extrae de la capa más interna de la
placenta humana ) este tejido facilita le epitelización y
tiene un fuerte poder adhesivo a las mucosas.
 También se usa en vez de sutura cierto pegamentos
como Tiseel y se inyecta Mytomicina diluida al terminar
la cirugía para prevenir recidivas.
 Si hubiera recidivas se usa irradiación con estroncio
90,es una sustancia radiactiva que produce partículas
Beta, que penetran en el tejido conjuntival y suprime el
crecimiento de neovasos sanguíneos ,se realizan en
varias sesiones postquirúrgicas.

30. CONCLUSIÓN
 El Pterigión es un tejido fibroso-vascular que crece
sobre la córnea .Histológicamente es benigno pero
sintomáticamente produce síntomas tales como
sensación de cuerpo extraño, ojo rojo, lagrimeo, visión
borrosa que junto a su apariencia cosmética lo hace una
patología que el paciente consulta con mucha
frecuencia y necesita su corrección médica –quirúrgica.
 En nuestro País Panamá por su ubicación geográfica es
una patología altamente frecuentes especialmente
ciertas profesiones como Agricultores, Obreros de la
Construcción, Pescadores, surfistas y cualquier
habitante que no use la suficiente protección contra las
radiación UV-B.

31. REFERENCIAS
1. Anduze, Alfred L. MD, MH (2009) Pterygium a
Practical Guide to Managament. Editorial Jaypee
Brothers Medical
2. Threlfall TJ and English DR. Sun Exposure and
Pterygium of the Eye: A dose-response curve. Dept
Pub Health, Univ Western Australia, Perth, 2006.
3. Health Encyclopedia, Diseases and Conditions.
Prevention of Pterygium and Pingueculum 2001.
The Health Central Network, Inc.
4. Fiore M. Five Reasons to wear Sunglasses. Am
Optometric Assn, 2007.
5. Anduze AL, Biscoe BW. Pterigium staging in the
Caribbean. Ann Ophthalmol 1998;30(2):92-4