Definición del Glaucoma Neovascular, Diagnóstico, Presentación Clínica, Diferenciales, Estudios de Imagen, Clasificación y Alternativas Terapéuticas.

1. Glaucoma
Neovascular
Dra. Lesly Félix Sánchez
Dr. José Eduardo Zaragoza López
R1 Oftalmología
Centro Médico Nacional del Noroeste
IMSS
IMSSCENTROMÉDICONACIONALDELNOROESTE

2.  Glaucoma Secundario
 Documentado por primera vez en 1871 y en 1906
por Coats
 Otros nombres: Glaucoma hemorrágico,
Glaucoma trombótico, Glaucoma congestivo,
Glaucoma rubeótico, Glaucoma hemorrágico
diabético
Trasfondo
Diagnóstico
Oportuno
Tratamiento
Inmediato
Control de PIO y
Causa Subyacente

3. Factores Desencadenantes
Isquemia o
Hipoxia
Retiniana
Estado
Proangiogénico

4. Causas
Oclusión de vena
central de la
retina 28%
Retinopatía
diabética 32%
(RDP 21%)
Enfermedad
oclusiva de
arteria carótida
13%
Oclusión de rama
venosa retiniana
Oclusión de
arteria central de
la retina 16%
Tumor intraocular
(MU 17% y RB
27%)
Desprendimiento
de retina crónico
Síndrome Uveítis-
Glaucoma-Hifema
(IOL)
Inflamación
ocular crónica o
severa
Endoftalmitis
Anemia
falciforme
Retinopatía por
radiación
Enfermedad de
Eales
Enfermedad de
Coats
Enfermedad de
Takayasu
Síndrome
Isquémico Ocular
Arteritis de
Células Gigantes
Isquemia de
Segmento
Anterior
Trauma ocular
Metástasis de
linfoma
intraocular

5. • Historia Clínica
• Agudeza Visual
• Toma de PIO
• Biomiscroscopía
• Gonioscopía (sin dilatación
• Fundoscopía (con dilatación)
Abordaje
10% de los pacientes con Neovascularización
angular NO muestran rubeosis iridis
Angiografías (Iris, Retina y Ángulo), USG modo
B, UBM, ERG, Doppler carotídeo

6. Riesgo de Neovascularización de Segmento Anterior y No-Perfusión
Retiniana de acuerdo a Agudeza Visual (CVOS)
Agudeza al Ingreso Neovascularización (%) No-Perfusión* (%)
20/40 o mejor 5 4
20/50 a 20/200 15 17
Menor a 20/200 31 61
*Más de 10 áreas de disco de no-perfusión capilar en FA

7. Presentación
Clínica
Estadio Temprano:
Prerrubeosis
Tras un evento oclusivo,
la Rubeosis se presenta
en las 4-15 semanas
posteriores. Hallazgos
Asintomá-
ticos
PIO normal
Pupila
reactiva
normal

8. Rubeosis Iridis
33% en Diabetes
mellitus 2
10-23%
Glaucoma
Neovascular
28% Oclusión
de vena central
retiniana
25-42%
Postvitrectomía
Pars plana en en
DM2

9. Presentación Clínica
Estadio Temprano:
Rubeosis iridis
Hallazgos
PIO normal
Mecho-nes
vascula-res
en margen
pupilar
Neovasos
en Iris
Neovasos
en Ángulo
6-10%
Pupila
poco
reactiva
Ectropión
uveal

10. Presentación Clínica
Estadio Temprano:
Glaucoma Secundario de Ángulo
Abierto
PIO elevada
Neovasos
desde la
pupila hasta
el ángulo
Prolife-
ración de
neovasos en
el ángulo
Membranas
fibrovas-
culares
Pupila poco
reactiva
Tyndall en
cámara
anterior

11. Cefalea y Fotofobia
Dolor agudo y severo (cejas)
Náuseas y Vómito
Hiperemia
PIO >60 mmHg
Edema corneal
Flare acuoso
Rubeosis severa
Neovasos en retina
Hemovítreo
Excavación de nervio óptico
Pupila corectópica
Presentación Clínica
Estadio Avanzado:
Glaucoma Secundario de Ángulo
Cerrado

12. Síndrome Isquémico OcularUnilateral
• Estenosis de Arteria Carótida 90%
Bilateral
• Sífilis
• Arteritis de Takayasu
• Aneurisma disecante
Síntomas
• Dolor periorbitario
• Dolor periocular
Signos
• 20/20 a NPL
• Hemorragia IR medioperiférica
(vs PP de RD o OVCR)
• PIO elevada (GNV), disminuida (hipoperfusión
ciliar) o normal (GNV + hipoperfusión ciliar)
• Descompensación corneal
• Iriditis y Atrofia iridiana
• Catarata
• Pulsación espontánea de ACR
• FAG con llenado coroideo prolongado e
incremento de tránsito AV

13. Diagnósticos
Diferenciales
Uveítis
Glaucoma agudo
de ángulo
cerrado
Glaucoma
crónico de
ángulo cerrado
Desprendimien-
to de retina
Tumores
intraoculares
Reparación de
desprendimien-
to postretiniano
Vasos radiales engrosados
Flare acuoso
Precipitados queráticos
Bloqueo pupilar
Hipermetropía
Ausencia de NV
Ausencia de patología
retiniana
Ausencia de NV
Ausencia de patología
retiniana
Patología en fondo de
ojo
Patología en fondo de
ojo
Antecedente de cirugía
de cerclaje escleral
Cierre angular

14. Estudios de imagen
• Angiografía con fluoresceína
intravenosa y electroretinografía
(ERG) para evaluar la isquemia
retiniana
 Ecografía B-scan
 Tomografía de coherencia óptica
Imágenes observadas por grado
de glaucoma neovascular

15. Grados
 Grado 1: Rubeosis iridis  presencia de neovasos en el área pupilar
y/o en el ángulo con PIO normal o elevada.
 Grado 2: ángulo abierto  Rubeosis moderada del iris y el ángulo
con crecimiento de tejido fibrovascular no visible sobre la trabécula,
disminuyendo la filtración y provocando aumento progresivo de la
pio, inicio de signos congestivos en CA y coexistir un hifema.

16.  Grado 3: ángulo cerrado: severa neovascularización en iris, ángulo y con
contracción de la membrana fibrovascular que causa el cierre progresivo
del ángulo. Puede apreciarse el ectropión uveal , sinequias periféricas
anteriores, iris plano sin criptas hay mucha congestión en cámara anterior
y edema corneal.
 Grado 4: cierre angular completo con pio > de 50mm/hg.

17. Tratamiento
 Los principios generales para el tratamiento de pacientes con
glaucoma neovascular son :
 Identificar la etiología subyacente es fundamental en el manejo de
NVG.
 La CRVO, la retinopatía diabética, la Enf. Oclusiva de la arteria
carótida y la CRAO requieren un tratamiento sistémico y una
intervención adecuada para prevenir complicaciones adicionales.
 El manejo de NVG se aborda a través de las siguientes 4 etapas que
reflejan la progresión de la enfermedad: tratamiento profiláctico,
tratamiento en etapa temprana, tratamiento en etapa avanzada y
tratamiento en etapa final.

18. Tratamiento profiláctico
• Objetivo Reducir la cantidad de retina viable inhibe e incluso revierte la proliferación de nuevos
vasos en el segmento anterior.
• El pilar principal en la prevención es la ablación de la retina lograda a través de la fotocoagulación
panretiniana (PRP) o la crioprototerapia.
• La cantidad de PRP requerida varía según el Estudio de retinopatía diabética recomiendan 1200-
1500 quemaduras, con un tamaño de punto de 500 µm que se aplicará a la retina periférica.
• Muchos especialistas en retina recomiendan quemaduras de 1500-2000, con un tamaño de punto de
500-800 µm, usando una lente de contacto de fondo de ángulo amplio.

19. • Todos los pacientes deben someterse a una angiografía con fluoresceína para delinear CRVO no isquémico a
partir de CRVO isquémico. Prácticamente ningún paciente con CRVO no isquémico desarrolla NVG.
• La incidencia global de NVG es del 40% para un CRVO isquémico. NVG puede aparecer de 2 semanas a 2 años-
• De los pacientes con CRVO no isquémico, el 15% puede convertirse a CRVO isquémico dentro de 8 meses.
• Los predictores más fuertes de NVG después de CRVO incluyen la no perfusión capilar retiniana extensa de
angiografía con fluoresceína intravenosa, hemorragias retinianas extensas, corta duración de la oclusión y sexo
masculino.
• El PRP profiláctico todavía es recomendado antes del desarrollo de NVG, especialmente en el caso de: clara no
perfusión capilar extensa, enfermedad vascular sistémica extensa, paciente que es monocular y / o
incumplimiento o malos resultados de seguimiento.
• Para los pacientes con retinopatía diabética, es importante el seguimiento frecuente y un estricto control
glucémico. Si existe retinopatía diabética proliferativa, se recomienda PRP completo como tratamiento.

20. Tratamiento en etapa temprana
• Esta etapa se caracteriza por el desarrollo de una membrana fibrovascular en todo o parte del ángulo,
obstruyendo la malla trabecular y un aumento en la PIO.
• Con el glaucoma secundario de ángulo abierto, el tratamiento es idéntico al tratamiento profiláctico e
incluye PRP (PRP de relleno si ya se realizó inicialmente), crioterapia panretiniana y terapia médica.
• La terapia médica más importante para esta etapa incluye atropina tópica al 1% para disminuir la
congestión ocular y esteroides tópicos para disminuir la inflamación.
• Se recomiendan hipotensores tópicos para el tratamiento del glaucoma secundario de ángulo
abierto. Como betabloqueantes tópicos, brimonidina tópica, inhibidor tópico de la anhidrasa
carbónica e incluso inhibidor oral de la anhidrasa carbónica
• .La pilocarpina tópica está contraindicada porque puede aumentar la inflamación.
• El papel del latanoprost tópico no está claro en el tratamiento del NVG temprano.

21. Tratamiento en etapa avanzada
• Esta etapa se caracteriza por el cierre sinequial del ángulo y el glaucoma secundario de ángulo cerrado.
• El PRP sigue siendo el tratamiento inicial y más importante, tanto para prevenir NVG adicional y el cierre angular
como para preparar el ojo para la intervención quirúrgica.
• La intervención quirúrgica está indicada en ojos con potencial para una visión útil.
• La terapia médica está indicada, siendo la atropina tópica y los esteroides los agentes más importantes.
• También se recomiendan medicamentos Hipotensores tópicos como betabloqueantes e inhibidores de la anhidrasa
carbónica.
• El papel de la brimonidina y el latanoprost tópicos en la enfermedad avanzada no está recomendado.
• La pilocarpina tópica y el yoduro de ecotiofato están contraindicados (pueden causar aumento de la inflamación y la
hiperemia).
• El glicerol oral y el manitol intravenoso se recomiendan solo si la PIO se eleva sintomáticamente.

23. Terapia anti-VEGF
• El factor de crecimiento endotelial antivascular se usa con frecuencia para diversas afecciones en las
que se induce la liberación de VEGF en respuesta a la isquemia retiniana.
• Los anti-VEGF como el bevacizumab, el pegaptanib sódico y el ranibizumab bloquean los factores
angiogénicos que promueven la formación de nuevos vasos, revirtiendo el proceso de
neovascularización.
• La cantidad de factores de crecimiento en el acuoso disminuye después de la inyección intraocular de
anti-VEGF, disminuyendo la progresión adicional del daño angular secundario a los incrementos de
PIO.
• Sin embargo, otros investigadores han informado sobre la falta de eficacia del bevacizumab intravítreo
en el tratamiento de la neovascularización del iris y el ángulo iridocorneal, pero respaldan su uso para la
retinopatía diabética y la oclusión de la vena central.

24. • El bevacizumab intravítreo es el tratamiento complementario anti-VEGF más
frecuente utilizado para NVG debido al menor costo.
• La revisión sistemática de la eficacia y la seguridad del bevacizumab intravítreo
(IVB) en el tratamiento del glaucoma neovascular establece que el bevacizumab es
bien tolerado, estabiliza efectivamente la actividad angiogenica y controla la PIO
en pacientes con neovascularizacion cuando se usa solo y en una etapa temprana
de NVG.
• En un caso de síndrome isquémico ocular, una sola inyección de bevacizumab
intravítreo detuvo todos los signos de neovascularización solo un día después de la
inyección pero no pudo controlar la PIO.
• La inyección posintravítrea de una dosis única de bevacizumab (1,25 mg) promueve
una respuesta rápida del alivio del dolor 1 semana después de la inyección; esto
facilita de manera segura una mayor intervención quirúrgica para reducir la PIO
cuando se trata el NVG refractario.
Las dosis intraoculares descritas para el
tratamiento con bevacizumab son 1 mg
/ 0.05 ml, 1.25 mg / 0.05 ml o 2.5 mg /
0.05 ml, según el estadio y la
recurrencia de NVG.

25. Tratamiento en etapa final
• Esta etapa se caracteriza por el cierre angular completo por sinequias anteriores periféricas sin visión útil
restante.
• El objetivo principal del tratamiento en esta etapa es el control del dolor.
• La terapia médica incluye atropina tópica al 1% y esteroides.
• Se realizan procedimientos ciclodestructivos si la terapia médica no proporciona alivio sintomático.
• Con la ciclocrioterapia, el efecto reductor de la PIO se logra destruyendo el epitelio ciliar secretor y/o
reduciendo el flujo sanguíneo al cuerpo ciliar.
• Se indica como último recurso solo si el objetivo principal es aliviar el dolor.
.

26. • Las técnicas mas utilizadas en la actualidad son las ciclo
fotocoagulación endoscópica y la ciclo coagulación transescleral por
la reducción del riesgo de hipotonía y tisis bulbi y se puede utilizar de
manera segura en pacientes con buena visión.
• En la ciclofotoacugulacion endoscópica se realiza con un micro
endoscopio que aplica laser a los procesos ciliares bajo observación
directa y la ciclo coagulación transescleral se coloca la sonda laser
externamente y se enfoca el haz a través de la esclerótica para causar
destrucción del cuerpo ciliar adyacente y del epitelio ciliar.

27. • la inyección de alcohol retro bulbar está
indicada después de que se hayan
explorado todas las opciones médicas y
quirúrgicas y el paciente no quiera una
enucleación.
• las complicaciones incluyen
oftalmoplejía externa y blefaroptosis. la
enucleación está indicada solo si el dolor
intratable no se alivia con ninguna otra
modalidad de tratamiento.

28. Indicaciones
Disminuir la pio en ojos que tiene poco potencial visual o que
no son candidatos para cirugias incisionales.
Puede ser utilizado en cualquier tipo de glaucoma
El laser diodo puede ser utilizado para disminuir la pio en
pacientes con ojo ciego y doloroso.
Ciclodestruccion endoscopica se precie para cientes con
mejor potencial visual porque causa menor daño en el cuerpo
ciliar.
Tambien se puede utilizar otras interfenciones para ojos
ciegos como: inyeccion retrobulbar de alcohol, clorpromazina
o la enucleacion.

29. Contraindicaciones
Es relativamente contraindicada en pacientes
con buena visión porque existe una tasa
moderada-alta de ptisis bulbi e hipotonía.
Ciclodestrucción endoscópica esta
contraindicada en ojos ciegos por el pequeño
riesgo de oftalmia simpática.

30. Complicaciones
Hipotonía prolongada
Dolor e inflamación
Edema macular cistoide
Hemorragia, desprendimiento de retina
Ptisis bulbis
La oftalmia simpática es una complicación rara pero grave
La endoftalmitis es un riesgo con el abordaje endoscópico

32. Tratamientos Quirúrgicos
• La atención quirúrgica está indicada en pacientes con visión útil restante.
• cuidados pre quirúrgicos: es necesario completar PRP adecuado para reducir el estímulo
vasoproliferativo. La atropina y los esteroides están indicados para disminuir la inflamación, y los
hipotensores oculares están indicados para disminuir la PIO.
• Las modalidades quirúrgicas incluyen trabeculectomía con o sin agente antifibrótico
y cirugía de implante valvular.
• La trabeculectomía con los agentes antifibróticos mitomicina-C y 5-fluorouracilo (5-FU) es una
modalidad de tratamiento
• La trabeculectomía en NVG tiene una tasa de
fracaso significativa. Al usar la
trabeculectomía estándar (sin antifibrosis), se
informó que una PIO de menos de 25 mm
Hg con un medicamento o menos se
produjo en el 67-100% de los pacientes en 3
estudios. Usando inyecciones de 5-FU
subconjuntivalmente en el postoperatorio, se
ha informado que el éxito quirúrgico es del
68% en 3 años.

33. Inyecte 0.1 mL de 5 mg / mL de 5-FU subconjuntivalmente,
ya sea superiormente sobre la ampolla o inferiormente (justo
arriba del fórnix inferior).
• Se ha demostrado que la mitomicina-C utilizada
intraoperatoriamente es más efectiva que la 5-FU en las
trabeculectomías de rutina. No existen estudios de seguimiento
significativos sobre el uso de mitomicina-C con trabeculectomía en
NVG.
• Un estudio de cohorte retrospectivo de enero de 1994 a marzo de
2007 de 101 ojos encontró que los factores pronósticos para el fracaso
de la trabeculectomía con MMC para NVG fueron la edad joven y la
vitrectomía previa en pacientes con NVG, teniendo un ojo con NVG
en pacientes con enfermedad causada por diabetes. retinopatía y
membrana proliferativa persistente y / o desprendimiento de retina
después de la vitrectomía.

34. • La cirugía de implante de válvula es otra modalidad y está
indicada cuando falla la trabeculectomía o existe una
cicatrización conjuntival extensa, evitando así un
procedimiento de filtración estándar.
• Los
Implantes de válvula Molteno, Krupin y Ahmed se
usan comúnmente.
-Una serie grande que usaba la válvula Krupin
informó que el 79% de los ojos con NVG tenían una
tasa de éxito del 67% en el control de la PIO (<24 mm
Hg) con un seguimiento medio de 23 meses. Los
resultados a largo plazo son mixtos. Usando el
implante Molteno, 60 ojos con NVG lograron una PIO
satisfactoria (<21 mm Hg) y un mantenimiento de la
agudeza visual durante 5 años de solo 10.3%.
-Si se combina con la necesidad de vitrectomía, la
consideración de la inserción de una derivación del
tubo de pars plana puede reducir las complicaciones
del segmento anterior.

35. • Las complicaciones incluyen hipotonía postoperatoria con complicaciones asociadas,
bloqueo de la fístula interna, bloqueo del sitio de filtración externo (fibrosis de la
ampolla filtrante) y pérdida endotelial corneal.
• En una serie de casos cortos, el uso de bevacizumab intracameral antes de la
trabeculectomía con MMC mejoró en el NVG.
• Las posibles vías de administración de bevacizumab son la aplicación subconjuntival
durante la trabeculectomía, la punción postoperatoria o la inyección intravítrea durante
un procedimiento de filtración.
• Bevacizumab también se ha inyectado en el aceite de silicona en los ojos con glaucoma
neovascular después de la vitrectomía para la retinopatía diabética avanzada con
resultados favorables.
• El bevacizumab intravítreo es útil para implantar de manera segura y efectiva un tubo
de derivación acuoso en ojos con NVG grave y PIO intratable, además de la
fotocoagulación panretiniana posoperatoria que reduce la recurrencia de la actividad
neovascular mejorando la tasa de éxito de la cirugía de derivación acuosa.