10. Lipolisis
Formación
de micelas
Fase
digestiva
Tipos
Capa de
agua soluble
Lipasa
pancreática
Ácidos grasos
Monoglicerido
Fosfolipidos
Colesterol
Ácidos biliares.
Ácidos grasos y
monogliceridos
Fase
absortiva
Reesterificados
en RE y AG
Triglicéridos
Lipoproteina B
Trigliceridos
Colesterol
Fosfolipidos
Formación de
quilomicrones
Fase
posabsortiva
Cadena larga
Cadena media
Cadena corta
Fisio-anatomía
Linfáticos
11. Por proceso dependiente de Na y proteína
de transporte SGLT1.
Fisio-anatomía
Almidón
Disacáridos:
lactosa y sacarosa Glucosa
Amilasa pancreática y
disacáridasas
Monosacáridos
Son absorbidos en
intestino delgado
18. Thaysen
1932 Publicó un tratado
en la que se
unificaba:
Sprue no tropical,
Sprue tropical y lo
que él llamo
Enfermedad de
Gee-Herter y los
englobó dentro de
una denominación
llamada
esteatorrea
idiopática.
19.
20.
21. Causas de síndrome de absorción intestinal deficiente clasificadas por su mecanismo
etiopatogenico predominante
Fase intraluminal o digestiva Fase mucosa o absortiva: Fase de transporte:
Insuficiencia pancreática:
-Deficiente secreción de
enzimas.
-Inactivación de enzimas.
Alteraciones biliares:
-Deficiencia de disacaridasas.
-Deficiencia de lactasa.
-Deficiencia de sacarasa-
isomaltasa.
Alteraciones en la
disponibilidad de nutrimentos.
-Sobrepoblacion bacteriana.
Posterior a procedimientos
quirúrgicos:
-Cirugía bariátrica.
-Resección gástrica.
Alteraciones en la pared intestinal:
-Enfermedad celiaca.
-Esprue tropical.
-Enfermedad de Crohn.
-Enfermedad de Whipple
-Infecciones intestinales.
-Enteropatia por VIH
-Enteritis por radiación
-Enteritis regional
-Enteritis eusinofilica.
-Linfoma
-Fármacos
Perdida de superficie mucosa
-Resección intestinal, síndrome de
intestino corto.
Deficiencias selectivas de absorción:
-Vitamina B12
-Acido fólico
-Abetalipoproteinemia
Alteraciones
vasculares:
-Insuficiencia cardiaca.
-Isquemia vascular
crónica
Alteraciones linfáticas:
-Linfagiectasia
-Neoplasias linfoides.
-Radiación.
22.
23. Etiología
Factores genéticos
DQ2, alelo del Ag leucocitico humano
Factor inmunitario
Ac IgA antigliadina, antiendomisio y anti-tTG
Factor ambiental
Gliadina del gluten Trigo, cebada y centeno
26. Adaptación de 6 a 12
meses del paciente
La extirpación del
íleon presentara
mas diarrea que la
del yeyuno.
Dieta eficaz.
Etiología
27. Déficit de
cobalamina.
Trastornos del
peristaltismo, cambios en
la anatomía intestinal o
una comunicación directa.
Bacterias del colon en el intestino delgado.
Prueba de Schilling
Antibiótico
de amplio
espectro
Etiología
51. Colesterol
Ácidos biliares
.5g
sintetizados al
dia
Alimento
Colecistocinina
Na 4g Total de acidos
biliares
.5g se
pierde en
las heces
Hepatopatías
crónicas
Representación
esquemática de la
fisiopatología
enterohepática
Obstrucción
Decremento de los
ácidos biliares
conjugados por
bacterias del colon
Disfunción ileal en
reabsorción
Fisiopatología
53. Fase Proceso Defecto
fisiopatológico
Ejemplo
Digestiva Formación de
lipólisis
Disminución de la
secreción de
lipasa
Pancreatitis
crónica
Formación
de micelas
Disminución de
ácidos biliares
intraduodenales
Disfunción hepática
Disfunción ileal
Proliferación bact.
Absortiva Captación y
reesterificación en
la mucosa
Disfunción
mucosa
Esprue celiaco
Posabsortiva Formación de
quilomicrones
Lipoproteinas
beta ausentes
Abetalipoprotei
nemia
Salida del
intestino
Linfáticos
anormales
Linfagiectasia
intestinal
Fisiopatología
54. Por proceso dependiente de Na y proteína
de transporte SGLT1.
Fisiopatología
Almidón
Disacáridos:
lactosa y sacarosa Glucosa
Amilasa pancreática y
disacáridasas
Monosacáridos
Son absorbidos en
intestino delgado
57. En alimentos presente como polipéptidos.
• Es necesario hidrolisis pepsina.
• Los trastornos de la absorción son raros.
Fisiopatología
58. Déficit de enterocinasas la
encargada de convertir el
tripsinogeno en tripsina.
Síndrome de Hartnup,
defecto del transporte de
aminoácidos neutro.
Cistinuria: defecto del transporte
de aminoacidos dibasicos.
59. Vitaminas
Las hidrosolubles
(B12)
Fisiopatología
A,D, E y K
liposolubles
Requieren sales biliares
para incorporarse a
micelas y ser absorbidas.
Pasan a vasos linfáticos por
medio de quilomicrones.
Absorbido por enterocitos
Reconociendo complejo
factor intrinseco-B12.
60.
61. Causas de síndrome de absorción intestinal deficiente clasificadas por su mecanismo
etiopatogenico predominante
Fase intraluminal o digestiva Fase mucosa o absortiva: Fase de transporte:
Insuficiencia pancreática:
-Deficiente secreción de
enzimas.
-Inactivación de enzimas.
Alteraciones biliares:
-Deficiencia de disacaridasas.
-Deficiencia de lactasa.
-Deficiencia de sacarasa-
isomaltasa.
Alteraciones en la
disponibilidad de nutrimentos.
-Sobrepoblacion bacteriana.
Posterior a procedimientos
quirúrgicos:
-Cirugía bariátrica.
-Resección gástrica.
Alteraciones en la pared intestinal:
-Enfermedad celiaca.
-Esprue tropical.
-Enfermedad de Crohn.
-Enfermedad de Whipple
-Infecciones intestinales.
-Enteropatia por VIH
-Enteritis por radiación
-Enteritis regional
-Enteritis eusinofilica.
-Linfoma
-Fármacos
Perdida de superficie mucosa
-Resección intestinal, síndrome de
intestino corto.
Deficiencias selectivas de absorción:
-Vitamina B12
-Acido fólico
-Abetalipoproteinemia
Alteraciones
vasculares:
-Insuficiencia cardiaca.
-Isquemia vascular
crónica
Alteraciones linfáticas:
-Linfagiectasia
-Neoplasias linfoides.
-Radiación.
66. Diferenciar entre:
Síndrome de
proliferación bacteriana
Factor intrínseco
SegundaFase
Cobalamina y factor
intrínseco
Cuantificar su excreción
por orina
Primera fase
Cobalamina marcada
Cuantificar su excreción
por orina
Diagnóstico
67. Proceso de absorción de cobalamina
Proteína
captadora de R
Cobalamina
Diagnóstico
Complejo
cobalamina-pc.R
Factor
intrínseco
Enzimas proteasas
pancreaticas
Cobalamina
Proliferación
bacteriana
Anemia
perniciosa
Pancreatitis
crónica