MEDICINA

1. SINDROME DE MALA ABSORCIÓN
Dr. Hector Berastain Merino

3. 1% de la
población en
general
Raza blanca
Europa
Pacientes de
edad
avanzada

4. • Las secreciones biliares y pancreáticas hidrolizan las
grasas, las proteínas y los carbohidratos.
• Un déficit de tales secreciones produce malabsorción y
diarrea
Fase
luminar
• se completa la hidrólisis de los principios inmediatos, los
cuales son captados por el enterocito y se preparan para
su transporte posterior.
• La lesión de la mucosa intestinal condiciona los trastornos
Fase
mucosa
• incorporación de los nutrientes a la circulación sanguínea
o linfática
• La insuficiencia vascular o la obstrucción linfática impiden
el transporte desde la célula intestinal a los órganos
donde se llevan a cabo el almacenamiento y el
metabolismo.
Fase de
transporte

5. ETIOLOGÍA Insuficiencia de Digestión Fase intraluminal
Disminución de enzimas
pancreáticas
Daño en la formación de micelas de sales biliares
Insuficiencia pancreática
(pancreatitis, fibrosis quística,
deficiencia proteínica y cáncer
pancreático
Estasis debido a anormalidades anatómicas (divertículos
múltiples, estrecheces, y asa ciega, incluyendo asa aferente
prolongada de una gastroyeyunostomia.
Inactivación de enzimas
pancreáticas por hipersecreción
gástrica (síndrome de Z-E y
resección ileal)
Deconjugación de ácidos biliares (sobrecrecimiento
bacteriano):estasis debido a anormalidades en la motilidad
(esclerodermia, pseudoobstrucción intestinal, neuropatía
visceral diabética)
Insuficiencia para convertir de
proenzimas a la forma activa
(enterokinasa y deficiencia de
tripsinógeno)
Interrupción de la circulación enterohepática (resección ileal,
obstrucción del ducto biliar, o cirrosis biliar
Daño en la síntesis de ácidos biliares (Enfermedad
hepatocelular severa)
Contaminación de intestino delgado (fístula gastrocolica y
yeyuno cólica)
Mezcla inadecuada de alimentos, bilis y enzimas pancreáticas
(gastroyeyunostomia)

6. ETIOLOGÍA Insuficiencia de Absorción Fase mucosa
Inadecuada superficie de
absorción
Daño en la superficie de
absorción
Defectos bioquímicos sin alteración anatómica
resección intestinal, bypass
intestinal para obesidad
quimioterapia y radioterapia,
enfermedad celiaca, esprue
tropical ,
hipogamaglobulinemia,
giardiasis.
Deficiencia de disacaridasa (deficiencia de lactasa
y sucrosa)
Deficiencia en el transporte de:
- Carbohidratos (malabsorción glucosa-
galactosa)
- Lípidos ( a-B-lipoproteinemia)
- Aminoácidos (cistinuria)
- Malabsorción de vitamina B12.
Infiltración de la pared intestinal ( enfermedad de
Whipple, linfoma, amiloide, enfermedad de
Crohn)

7. Daño en el flujo sanguíneo y linfático
Fase de transito u absorción
Anormalidades en el desarrollo (limfanciectasia intestinal,
enfermedad de Milroy)
Obstrucción linfática (linfoma, enfermedad de Whipple,
tuberculosis), enteropatía con pérdida de proteínas
Insuficiencia vascular mesentérica (siempre rara)

8. La amilasa pancreática secretada a la luz intestinal ataca los
enlaces glucocídicos del almidón, lo convierte en maltosa,
maltotriosa y dextrinas limitantes
Las disacaridasas y trisacaridasas (maltasa, lactasa, sacarasa)
producen una digestión posterior, en el borde en cepillo de las
microvellosidades y las lisozimas desdoblan los carbohidratos.

9. Los ácidos desnaturalizan las proteínas. La pepsina se libera en forma
de pepsinógeno
Una vez activada, comienza la lisis de las proteínas digeridas por
las peptidasas secretadas por el páncreas (tripsina,
quimotripsina y carboxipeptidasas), que dan lugar a péptidos
Estos productos sufren una digestión adicional intraluminal en el
enterocito en el borde en cepillo, por acción de peptidasas y
dipeptidasas que desdoblan algunos tripéptidos y dipéptidos en sus
aminoácidos libres; otros pasan al interior del enterocito, donde
existen oligopeptidasas que terminan la digestión hasta dichos
aminoácidos

10. Primero en el estómago, la lipasa gástrica desdobla los lípidos
Una vez en el intestino delgado la digestión más
complicada por la naturaleza hidrofóbica de las grasas de
cadena larga, que previamente sufren emulsificación por la
bilis, para formar una micela con solubilidad en los jugos
digestivos.
Los ácidos grasos de cadena media son menos hidrofóbicos
que de cadena larga, por tanto, se hidrolizan más rápido y son
completamente absorbidos.

11. Sitio de afección Clínicofisiopatológico
Duodeno Malabsorción de hierro, folatos y calcio, afectación en la digestión y
absorción de grasas y vitaminas liposolubles
Yeyuno total Disminución de la actividad de la lactasa y otras, diarrea osmótica,
sobrecrecimiento bacteriano, producción de metabolitos
potencialmente tóxicos, disfunción retrógrada hacia la luz intestinal de
electrolitos y líquidos.
Íleon total Malabsorción de sales biliares y de grasa, diarrea y esteatorrea, pérdida
exagerada de sales biliares.

12. Fisiopatología Datos clínicos
Defectos en la digestión y absorción de los hidratos de
carbono.
Diarrea, meteorismo, flatulencia, curva de tolerancia a la
glucosa aplanada, deficiente absorción de la d-xilosa
Alteración del metabolismo de las proteínas Atrofia muscular, hipodesarrollo, edemas, deformación
esquelética, fracturas, desmineralización,
hipoproteinemia.
Manejo deficiente de las grasas y aumento de sus
pérdidas,
Heces grasientas, pálidas y voluminosas. Colesterol sérico
bajo.
Falla en la absorción de vitaminas liposolubles y calcio: Parestesias, tetania, astenia, calambres, signos de
Chvostek y Trousseau, osteomalacia, calcio sérico bajo
Vitamina D y calcio
Vitamina A
Vitamina K
Hemorragias, petequias, equimosis. Tiempo de
protrombina alargado.
Síndrome anémico, parestesia, neuropatía.

13. Fisiopatología Datos clínicos
Vitamina B12 Anemia macrocítica, bajo nivel sérico de B12 y
bajo nivel de su absorción.
Ácido fólico Anemia macrocítica, elevación del ácido fólico en el
suero
Hierro Anemia hipocrómica microcítica, hierro sérico
bajo y baja saturación de proteína fijadora del
hierro.
Perturbación en el aprovechamiento de las
vitaminas del complejo B
Deshidratación, nicturia, disminución del
volumen plasmático.
Debilidad. calambres musculares, sodio
plasmático bajo.
Deficiente manejo del agua y sales minerales: Debilidad. flaccidez muscular, disminución de
reflejos, arritmias, Hipodinamia, tetania,
parestesias

14. Pérdida de peso
Esteatorrea >20g
Diarrea acuosa
Distensión
Dolor abdominal
Meteorismo
Timpanismo
Borborigmos
Eliminación de heces
voluminosas, de color
claro, espumosas,
brillantes, flotan en
agua, de olor rancio.
De 4 a 6 deposiciones
en un día, dura
semanas a meses

15. Disminución de la libido
Amenorrea
Cansancio
Edema
Anemia
Alteraciones de la coagulación
Osteoporosis
Trastornos visuales
Problemas de piel

16. DIAGNOSTICO
Historia clínica
detallada
Pruebas funcionales
de actividad digestiva
Pruebas de capacidad
absortiva de intestino
para diversos
nutrimentos

17. • Exámenes de rutina ayudan a conocer impacto que la perdida de
nutrimentos ha causado en los pacientes
Biometría
hemática
Tiempos de
coagulación
Proteínas
(albumina en
suero)
Colesterol
Determinación de
Hierro, Zinc, Calcio,
Magnesio y folatos
Determinación de
vitamina B12

18. Examen de absorción y digestión de grasas
• Determinación de grasa en heces es el estándar de oro para
esteatorrea
• Método cuantitativo de van de Kamer
Dieta con 100 g/dl
de grasa durante 4-5
días
Recolección de
materia fecal
últimos 3 días
Excreción de grasa
mayor a 5 g/dl es
anormal y
diagnostica de SAID
Equivale a perdida
mayor al 5% de
grasa ingerida

19. Exámenes de absorción de hidratos de carbono
• Prueba de tolerancia oral a D- xilosa
• Provee información sobre integridad de mucosa intestinal
Se administran
por vía oral 25 g
de D-xilosa
Se recolecta
orina de paciente
por 5 horas
Enfermedades de la mucosa de intestino delgado, por alteración
de la absorción se acompaña de niveles bajos de excreción
urinaria de D-xilosa (<5g)

20. Exámenes de absorción de sustratos específicos
• Mala absorción de vitamina B12 se comprueba con la prueba de
Schilling
Administración de
vitamina B12
marcada con
cobalto por vía oral
Se cuantifica
excreción en orina
Si es <8% se
confirma
diagnostico

21. Estudios de imagen
• El examen radiológico mas útil en diagnostico de SMA O SAID es el transito
intestinal
• Hallazgos clásicos:
Floculación Moldeamiento
Distención de
asas
intestinales

22. Estudios de imagen
 Endoscopia
• Puede presentarse endoscopiacamente con:
Aplanamiento
de valvulas
conviventes
• Toma de biopsia es la mayor utilidad

23. Biopsia
• Estandar de oro para alteraciones estructurales de mucosa
• Hallazgos mas comunes:
Aplanamiento
de vellosidades
intestinales
Infiltrado linfo-
plasmocitario
de submucosa
Hiperplasia de
criptas

24. ALGORITMO DEL DIAGNOSTICO DEL SAID
• Prueba de escrutinio es la D-xilosa
Determinación de
D-xilosa <5g/dL
Confirma trastorno
de absorción a
nivel mucoso
Continuar con
realización de
transito intestinal
Biopsia

25. CAUSAS ESPECIFICAS DE SAID
Sobrepoblación bacteriana
• Existe perdida de nutrimentos como:
Carbohidratos Lípidos
Proteínas Vitamina B12

26. • Bacterias intraluminales degradan carbohidratos y proteínas y
generan daño en mucosa intestinal
Aplanamiento de
vellosidades
Perdida de
integridad de
células epiteliales
Inflamación de la
lamina propia
Incrementan
motilidad
intestinal

27. CAUSAS ESPECIFICAS DE SAID
Absorción deficiente de sales biliares
Enfermedades que
comprometen íleo
terminal
Se ve afectada la
absorción de
ácidos biliares
↓ flujo hacia
circulación portal e
hígado
↑ concentración en
colon y heces
Causan ↑ de
secreción de agua y
electrolitos
Se produce diarrea

28. CAUSAS ESPECIFICAS DE SAID
Síndrome de intestino corto
• Causa mala absorción resultado de capacidad absortiva insuficiente
• Pacientes sufren principalmente de:
Esteatorrea (por
perdida de absorción
de agua, electrolitos
y nutrimentos)
Mala absorción
proteica
Mala absorción de
carbohidratos
Mala absorción de
grasas (déficit de
vitaminas A, D, E y K)
Déficit de calcio,
magnesio, zinc y
selenio

29. COMPLICACIONES DEL SAID
• Por intolerancia a lactosa
• Déficit de vitamina D
• Déficit de calcio
Osteoporosis
• ↓ de producción de sales
biliares lleva a una bilis
litogénica
• Estasis biliar por ↓ de
síntesis de colecistocinina
Litiasis
vesicular

30. • Ante presencia
ácidos grasos no
absorbidos calcio
forma complejos
con oxalatos
• Causa litiasis renal
por sales de
oxalato de calcio
Nefrolitiasis

31. TRATAMIENTO
De las
causas que
lo originen
Tx
depende

33. G L U T E N
GLIADINAS GLUTAMINAS AGUA

34. Enfermedad Celiaca
Esprue Celiaco
Enteropatía sensible a Gluten
Enfermedad caracterizada por absorción
intestinal deficiente secundaria a
inflamación crónica y atrofia de la mucosa
del ID
Por exposición al gluten de la dieta en
individuos susceptibles
D E F I N I C I Ó N

35. E P I D E M I O L O G Í A
INFANCIA ADOLESCENCIA 20% >50 Años

36. F I S I O P A T O L O G Í A
Composición del
Gluten
Predisposición
Genética
HLA DQ2 Y DQ8
Enfermedades
Autoinmunes
( Sjogren, DM1)
AAG
AtTG
AAE
Anticuerpos sensibles

37. Individuos genéticamente susceptibles presentan respuesta aberrante al gluten
Lesiona la mucosa intestinal por activación de linfocitos TCD4
Mayor producción de citocinas IL-2, IL-6 IFN-gamma

38. C L Í N I C A
LACTANTES Y PREESCOLARES
Introducción de cereales en la
dieta
6 meses
 Incapacidad para ganar peso
Anemia
Anorexia
DA
Deficiencias vitamínicas
Evacuaciones
 Blandas
Abundantes
Fétidas
Esteatorrea
MANIFESTACIONES
ATÍPICAS
Hipertransaminasemia
Estomatitis aftosa
recurrente
Artralgias, trastornos
de conducta

39. Síntomas Vagos y difusos
No característicos de EC
Diarrea
crónica
SAID
Astenia Adinamia
Pérdida de
Peso
Glositis
Anemia
microcítica
Infertilidad
primaria
O-penia, OP,
O-malacia

40. EC Típica
Individuos con manifestaciones GI
típicas
Anticuerpos positivos
Biopsia diagnóstica
EC Atípica
Individuos con manifestaciones atípicas
o extraintestinales
 Lesiones mucosas características
Serología positiva

41. EC Silente
 Pacientes con cambios histológicos
característicos
 Anticuerpos positivos
Sin clínica
EC Potencial
 Pacientes con probables
manifestaciones clínicas
Anticuerpos positivos
Sin cambios histológicos característicos
EC Latente
 Pacientes con susceptibilidad genética
Anticuerpos positivos
Sin manifestaciones clínicas ni
histológicas

42. C O M P L I C A C I O N E S
• Pacientes sin mejoría o
Recaída
• Dolor Abdominal, Diarrea y
Pérdida de peso
Enteritis o
Yeyunitis
Ulcerativa
• Sin Tx.
• Poco apego a dieta
Linfoma
de Células
T

43. H I S T O L O GÍ A
Lesión tipo 0 PRE-INFILTRATIVA: Mucosa normal, Ac (+)
Lesión tipo 1 INFILTRATIVA: Mucosa Normal + LIE
Lesión tipo 2 HIPERPLÁSICA: LIE + Hiperplasia criptas
Lesión tipo 3 DESTRUCTIVA: Atrofia de vellosidades,
Hiperplasia de criptas y LIE
Lesión tipo 4 HIPOPLÁSICA: Atrofia completa de vellosidades y
depósitos de colágena

44. Diagnóstico
No puede establecerse por clínica
• Atrofia vellositaria severa con hiperplasia de las criptas y
aumento de linfocitos intraepiteliales
Realización de biopsia y estudio histologico
Al menos 3 biopsias intestinales

45. • Atrofia intestinal severa
• Dieta con gluten
1ª
Biopsia
• 2 años de dieta sin gluten
• Normalización histológica
2ª
Biopsia
• Reaparición de lesión vellositaria
• Tras reintroducción de gluten
3ª
Biopsia

46. Marcadores serológicos
• Los anticuerpos antigliadina (AAG) se
determinan mediante técnicas de ELISA:
– Los AAG de clase IgG son sensibles, pero muy
poco específicos, con un alto porcentajes (30-
50%) de falsos positivos.
– Los de clase IgA son muy sensibles puede ser
superior al 85- 90% en pacientes con patología
digestiva.
• Los anticuerpos antiendomisio
– su presencia se relaciona más estrechamente
con el daño de la mucosa

47. Marcadores
serológicos
•Antigliadina
•Antiendomisio
•Transglutaminasa
Elevados en fase
activa
Desaparición tras
suprimir gluten
Nunca debe excluirse
el gluten de la dieta
sin biopsia previa.

48. Tratamiento
• Supresión de gluten de la dieta
• Recuperación histológica: 2 años en adultos, 1 año en
infantes
• Excluir temporalmente la lactosa
• Recomendar una dieta hipoalergénica, hipercalórica o
pobre en fibra
• Suplementos sólo en deterioro nutricional importante

49. Tabla de alimentos con gluten

50. Esprue
tropical

51. ESPRUE TROPICAL
Es un SAID adquirido, de etiología desconocida, que
ocurre en personas que residen o visitan ciertas áreas
tropicales y subtropicales.
Anormalidades en la estructura y función del
intestino delgado que dan lugar a diarrea crónica
osmótica, con malabsorción de dos o más
nutrientes y anemia megaloblástica.

52. Epidemiología y Distribución Geográfica
• Endémica de áreas
tropicales en Asia y
algunos lugares del
Caribe.
• México : Veracruz, Baja
California, Guerrero,
Michoacán, Puebla,
Chiapas, Distrito
Federal.
• Adultos > Niños
• Raza/Etnia diversa
• Nivel Socioeconómico bajo

53. ETIOLOGÍA
• Etiología no bien determinada
• Exposición a agentes infecciosos del
intestino
• Exposición crónica a tóxinas
enterotóxicas
• Relacionada a varios agentes
endémicos
• Deficiencias enzimáticas

54. Simula diarrea
del viajero
Ataque agudo
de diarrea
Fiebre
Ataque al
estado general Diarrea crónica
osmótica
Se presenta después de años de permanencia en los tropicos
Después de un periodo de corta estancia
Meses o años después de abandonar una localidad tropical

55. FASE INICIAL
Diarrea con frecuencia
de evacuaciones
variables
Generalmente
pospandrial
Heces pálidas, fétidas,
esteatorrea.
Distención abdominal
Borborigmos
Anorexia
Fatiga
Intolerancia a la lactosa
Perdida de peso
progresiva
Anemia megaloblastica
Diarrea crónica
osmótica

56. •Paciente que habita, ha vivido o visitado región endémica
•Desarrolla diarrea crónica
•Con o sin evidencia de malabsorción.
Sospecha
•Estudio de la capacidad abortiva intestinal
•Estudio de la morfología de la mucosa intestinal
Exclusión de Causas especificas de
diarrea crónica que pueden requerir:
•Esprue celiaco
•Sobrepoblación bacteriana
•Enfermedad inflamatoria intestinal
•Enteropatía por VIH
•Amiloidosis
•Enfermedades linfoproliferativas
•Infestaciones parasitarias: coexisten con la enfermedad y exacerban en SAID
Exclusión de enfermedades con
manifestaciones similares

57. Mucosa yeyuna:
Totalidad de ID: etapas
avanzadas
mas
afectada
del tracto
intestinal
Intensidad de
anormallidades de la
mucosa se relaciona
con la gravedad del
SAID

58. • Anormalidades difusas y no especificas
• Transito intestinal global rapido
• Enlentecimiento a nivel de ID
• Aumento en el diametro del ID
• Floculacion y moldeamiento de las asas intestinales
Estudio baritado de transito intestinal:
• :
• Patron festoneado de las valvulas conniventes con un patron en mosaico similar al
observado en la enfermedad celiaca
Endoscopia
• Aplanamiento o perdida de las vellosidades
• Criptas con mayor profundidad
• Hiperplasia celular
• Infiltrado inflamatorio cronico en submucosa y a nivel de lamina propia
• Infiltrado del epitelio
Biopsia: exclusion de otras patologias

59. No hay
establecido
Restauración
equilibrio
electrolítico
Deficiencias
nutricionales
Ac folico
Vit B12
Ag anti
motilidad

61. Introducción
• Lactosa
Exclusivamente en
leche de mamíferos
Principal fuente de
Carbohidratos en
lactancia
Beta-galactosidasa
Lactasa
florizina
hidrolasa
Lactasa
Actividad máxima
en yeyuno e íleon
proximal

62. Definición
• Es la respuesta sintomática al consumo de lactosa,
en la cual existe un déficit de enzima lactasa, lo
que conduce a una incapacidad por parte del
intestino delgado para digerirla y transformarla en
sus constituyentes (glucosa y galactosa).
• Existe un desequilibrio entre la cantidad de
lactosa ingerida y la capacidad de la lactasa para
hidrolizar el disacárido.

63. Epidemiología
80% pob. mundial Norteamericanos
Inf. 30%
Sup. 60%
Asiaticos y
afreicanos
70 – 100%x

64. Deficiencia congénita de la lactasa
• Ausencia de la lactasa desde el nacimiento,
persiste toda la vida
• Deshidratación y perdida de electrolitos
• Diarrea en primera exposición a leche materna
• Dieta libre de lactosa

65. Deficiencia primaria de la lactasa
Hipolactasia
Mas
frecuente
Origen
étnico
Reducción
al destete
Sutil y
progresiva

66. Deficiencia secundaria
Enzima
activa
Lesión difusa
Reducción de
disacaridasas
Evolución y
duración
Reversible

67. Fisiopatología
No hidrolisis
No
absorbidos
Ac.
orgánicos
Gas
hidrogeno
Flatulencia
Acidificación
Liquido y
electrolitos
Equilibrio
osmótico
Diarrea

68. •Cólicos abdominales
•Distensión abdominal
•Malabsorción
•Flatulencias
•Perdida de peso
•Crecimiento lento (niños)
•Desnutrición
•Heces flotantes con olor fétido
•Estreñimiento y defecación con
ardor

69. Test de
tolerancia a la
lactosa
• Carga de lactosa de
50 mg
• Medir la glicemia
cada 30 min por 2
horas

70. Test del
hidrogeno
expirado
• Es un método rápido
y bastante confiable
• Se ingiere 50 mg de
lactosa

72. G R A C I A S