Este documento describe la malabsorción, incluyendo sus etiologías, mecanismos fisiopatológicos, manifestaciones clínicas y métodos de diagnóstico. La malabsorción puede deberse a defectos en la digestión, solubilización, transporte o absorción de nutrientes como grasas, proteínas, carbohidratos, vitaminas y minerales. El diagnóstico requiere exámenes como endoscopia, biopsia, cápsula endoscópica y pruebas radiológicas para identificar la causa subyacente

1. MALABSORCIÓN
José Pablo Domínguez 299594
Bryant Luna 299830
Jesús Treviño 299519

2. Maldigestion: defecto intraluminal en la hidrolisis de alimentos
Malabsorcion: defecto de la mucosa para absorber nutrientes
Diferentes etiologías:
 - gástricas
 - pancreáticas
 - hepaticas
 - vías biliares

3. ETIOLOGÍA Y FISIOPATOLOGÍA
Mecanismos causantes de malabsorción:
-Premucoso (luminal)
- Mucoso: por transporte activo/pasivo o difusión simple/facilitada
- Postmucoso (vascular/linfático)
Compromiso en la adquisición de nutrientes/vitaminas/minerales

4. Solubilizacion: prerrequisito para la absorción (grasa o calcio)
- Las grasas se solubilizan por formacion de micellas
- El calcio por la acidificación de la luz GI
¡La solubilización excesiva puede crear manifestaciones! (absorción de
oxalato)
Digestion: Compuestos macromoleculares se convierten en sus formas
moleculares
Liberacion de substratos (vitamina B12): al unirse a factores (factor

5. FUNCIONES INTESTINALES
Funcion sensorial: detecta la presencia de nutrientes
Funcion motora: mezcla el contenido intestinal con las secreciones y
lo transporta
Funcion neural y hormonal: Estimulan y coordinan las secreciones, la
absorción y la motilidad

6. GRASAS

7. DEFECTOS DE
MEZCLA
Trastornos que provocan
vaciamiento gástrico rápido o
transito intestinal acelarado 
malabsorción de grasas,
consecuencia de la inadecuada
mezcla dentro del tracto GI

8. SOLUBILIZACIÓ
N REDUCIDA DE
GRASAS
Resultado de una disminución
en la formacion de micelas por
bajas concentraciones de
acidos biliares

9. LIPOLISIS DISMINUIDA
Una función exocrina reducida en
el páncreas  Disminucion de
lipasa y colipasa  hidrolisis
disminuida
CAUSAS
PANCREATITIS
FIBROSIS QUISTICA
OBSTRUCCION DEL CONDUCTO
PANCREATICO
EXTIRPACION PANCREATICA

10. DISMINUCIÓN EN LA FORMACIÓN
DEL QUILOMICRÓN Y LA
ABSORCIÓN DE LA MUCOSA
Disminucion en el área de superficie de la mucosa  adquisición
insuficiente de AGL
Trastornos que provocan la formacion intracelular de quilomicrones
- Abetaliproproteinemia
- Hypobetalipoproteinemia
- Enfermedad de Anderson

11. PROTEINAS Y
AMINOACIDOS

12. PROTEOLISIS INTRALUMINAL
DEFECTUOSA
• Digestion proteica disminuida en pacientes con resección gastroca
parcial o total  resultado de una pobre mezcla con las secreciones
digestivas
• Inhibición acida por IBPs  falla en la activación de la pepsina 
incremento en el riesgo de desarrollar alergia a alimentos 
disminución de digestión de proteínas
• Insuficiencia pancreática exógena  disminución de tripsina 
disminución en la digestión de proteínas.

13. CARBOHIDRATOS

14. DEFECTOS
INTRALUMINALES EN
LA HIDROLISIS DE
CARBOHIDRATOS
Insuficiencia pancreática 
disminución de la secreción de
amilasa  hidrolisis reducida de
carbohidratos
Falta de hidrolisis del almidón 
diarrea

15. DEFECTOS DE DIGESTIÓN Y
ABSORCIÓN EN LA MUCOSA
Causa principal de malabsorción de carbohidratos  intolerancia a la
lactosa
Malabsorcion de carbohidratos adquirida  Disminucion del área de
superficie de la mucosa intestinal  resección intestinal /
enfermedad celiaca / Infecciones GI

16. VITAMINAS

17. VITAMINAS LIPOSOLUBLES
 Enfermedades que disminuyen la formación de micelas, por falta de
sales biliares
 Enfermedades que afecta la formación y transporte de
quilomicrones
 Insuficiencia pancreática exocrina
 Enfermedades que disminuyen la superficie de la mucosa intestinal
 Defectos en la conjugación de ácidos biliares

18. VITAMINAS HIDROSOLUBLES
Vitamina B12
- Disminución en la liberación de las fuentes de alimentos
- Insuficiencia pancreática  disminución en liberación de pepsina /
tripsina  falta de liberación de la vitamina B12 de su complejo unido a
proteína
- Infección por parásitos, privando al huésped del sustrato
- Afectacion de la mucosa Ileal: resección ileal >60 cm
- Sindrome de Imerslund-Gränsbeck  enf AR defecto entre complejo
cunilina-amnionless
GASTRITIS AUTOINMUNITARIA (ANEMIA PERNICIOSA)  CAUSA + FREC
VIT B12

19. FOLATO
Ocurre en enfermedades que afectan el segmento proximal del
intestino delgado (enfrmedad celiaca, enfermedad de Whiple)
Es común en alcholismo  PRINCIPAL CAUSA por disminución de su
absorción y su ingesta
Drogas

20. OTRAS VITAMINAS
HIDROSOLUBLES
Vitamina C y B  se absorben en intestino delgado por difusión
pasiva
- Su deficiencia se observa en enfermedades que afecten
completamente el intestino delgado
- Alcoholismo crónico  por disminución de ingesta y absorcion

21. MINERALES

22. CALCIO
- Enfermedades que
afectan la mucosa del
intestino delgado
(enfermedad celiaca)
- Insuficiencias
pancreáticas 
formación de calcio
insoluble combinado
con ácidos grasos de
cadena larga
- Deficiencia de
Vitamina D
-IBPS

23. MAGNESIO
Por reducción de la superficie de la
mucosa

24. HIERRO
- Causa mas común a nivel
mundial de deficiencia de hierro
 infección por anquilostoma
- Causa GI mas común para
deficiencia de hierro  perdida
de hierro por sangrado GI
crónico
- También es común en
pacientes con una reducción del
área de superficie de mucosa 
resección gástrica / enfermedad
celiaca

25. ZINC
- Acrodermatitis
enteropatica (defecto
en el transportador de
zinc “hZIP4”)
- Enfermedades
generalizadas de la
mucosa intestinal

26. MECANISMOS
COMPENSADORES DE
MALABSORCION

27. ROL DEL COLON
Capacidad de absorber
una amplia variedad de
substancias y nutrientes
- Vitaminas (B5, B6, B2, B1,
K)
- Minerales (calcio)
- Acidos grasos

28. CARBOHIDRAT
OS
ABSORBIDOS
INCOMPLETAM
ENTE
Carbohidratos que llegan al colon no
pueden absorberse, pero pueden
metabolizarse por las bacterias:
- Acido láctico
- Acidos grasos de cadena corta
- Gases Inodoros
45g de carbohidratos en personas sanas 
diarrea
80g/día de carbohidratos  capacidad
metabolica de las bacterias del colon

29. ROL DEL
COLON EN
MALABSOR
CIÓN DE
GRASAS
Los ácidos grasos de cadena larga
constituyen las principales grasas en la
dieta, pero no pueden absorberse en el
colon
Los ácidos grasos con cadenas mayores a12
carbonos  diarrea por aumento de
permeabilidad de la mucosa y la inhibición
de la absorción de fluidos y electrolitos
Pacientes con síndrome de intestino corto 
obtienen los requerimientos caloricos por
AG de cadena intermedia

30. ABSORCIÓ
N DE
CALCIO EN
COLON
La mayor parte del calcio que llega al colon
es insoluble
En pacientes con síndrome de intestino
corto la absorción de calcio en el colon
puede aumentar hasta en un 40%
La absorción de calcio en el colon requiere
del metabolismo de las bacterias para
reducir el ph intraluminal, junto con la
producción de acetato y propionato para
solubilizar el calcio.

31. CARACTERÍSTICAS
CLÍNICAS

32. La malabsorción se sospecha basado en la historia clínica del
paciente, sus signos y síntomas y exámenes acompañantes
Para encontrar la causa de la mala absorción, se requiere seguido de
endoscopia con biopsia del segmento afectado.

34. BIOPSIA
Las muestras de biopsia
duodenal deben ser obtenidas
de pacientes con síntomas
gastrointestinales atípicos o
inespecíficos como dolor
abdominal, hinchazón, anemia
y pérdida de peso

35. El rendimiento diagnóstico de la
biopsia está influenciado por la
distribución de anormalidades
histológicas
En algunas enfermedades las
anormalidades histológicas son difusas
y en otras en parches

37. En la enfermedad celiaca
se a observado una
distribución parcheada en
pacientes con una
sintomatología leve,
pero normalmente este
síndrome afecta de una
forma difusa al intestino
delgado

38. Cambios específicos
histológicos pueden ser
parte de causas raras de
malabsorción como lo son:
La enfermedad de Whipple
Abetalipoproteinemia o
hipobetalipoproteinemia
Linfangiectasia intestinal
Giardiasis
Linfoma
Esprue colageno

39. Infiltración de linfocitos a
una mucosa plana con
atrofia de las vellosidades e
hiperplasia de las criptas
La enfermedad celíaca es,
con mucho, la causa más
común de este tipo de
alteración histológica

40. Algunas enfermedades
solo pueden ser
identificadas al usar
tinciones especiales en la
examinación histológica
Rojo Congo
Amiloidosis intestinal
Ácido peryódico de Schiff
Enfermedad de Whipple
Tecnicas inmunohistoquimicas
Enfermedad celiaca refractaria,
linfoma y insuficiencia
enteroendocrina

42. ASPIRACIÓN
Líquido aspirado de la
parte descendente del
duodeno puede ser
examinado
microscópicamente
Giardia Lambia
SIBO (Sobre crecimiento
bacteriano)

43. VIDEO CÁPSULA ENDOSCÓPICA Y
GLOBO ENDOSCÓPICO
VCE: Sirve para diagnosticar una
gama más amplia de
enfermedades como la
enfermedad de Crohn, celíaca
enfermedad y otros trastornos de
malabsorción
Superior detectando cambios
sutiles en la mucosa como
lesiones aftosas o erosivas

44. En la enfermedad celíaca
refractaria, VCE puede detectar
cambios tales como ulceraciones
y estenosis que sugieren linfoma
de células T
Pacientes con malabsorción
establecida en quienes el
diagnóstico no se ha establecido
a pesar de procedimientos
amplios de diagnóstico

45. Comparado con VCE, la
enteroscopia con balón tiene
la ventaja de poder obtener
muestras de biopsia
La enteroscopia con globo con
biopsia yeyunal está reservada
para pacientes con un
diagnóstico elusivo

46. SEGUIMIENTO DEL INTESTINO
DELGADO Y
ENTEROCLISIS DEL INTESTINO
DELGADOEl rol principal de las seres
radiológicas del intestino
delgado para evaluar la
malabsorción es identificar
anormalidades focales o
difusas que predispongan a
SIBO
Divertículos, asas estancadas
de intestino, hipomotilidad
intestinal generalizada o
dilatación, fístulas intestinales
y tumores

47. Se prefiere la enteroclisis del
intestino delgado, que el
examen de seguimiento del
intestino delgado, debido a la
distensión de la luz
Enteroclisis de doble
contraste, en el cual el yeyuno
superior es intubado para la
instilación directa de material
de contraste
Glucagón I.V.

48. Se pueden observar
ulceraciones y estenosis
en varios trastornos
malabsortivos incluida la
enfermedad de Crohn,
enteritis por radiación,
enfermedad celíaca,
linfoma intestinal y
tuberculosis.

49. Reducción del
número de pliegues
yeyunales y un
aumento en el
número de y el
engrosamiento de los
pliegues ileales puede
sugerir la enfermedad
celíaca

50. La desventaja de la
enteroclisis
convencional es que
imágenes directas de
la pared intestinal y
las estructuras
circundantes no es
posible

51. CT ABDOMINAL
Se realiza después de la
administración de
agentes de contraste
orales o IV
Es útil para detectar
lesiones intestinales
focales, tales como
engrosamiento de la
pared del intestino
delgado en la
enfermedad de Crohn o
linfoma pequeño
intestinal, fístula
intestinal y asas
intestinales dilatadas

52. RM DEL INTESTINO DELGADO
Usada con administración
de medio de contraste
oral o por enteroclisis
Este método es muy
sensible para demostrar
complicaciones de la
enfermedad de Crohn
La enteroclisis por
resonancia magnética
también es muy
Es útil para detectar
cambios que sugieren
complicaciones como

53. Engrosamiento
segmentario de la
pared intestinal con
afectación
inflamatoria del
mesenterio,
adoquinado y
ulceraciones pueden
ser vistas en la
enfermedad de Crohn

54. En la enfermedad celíaca, la
IRM del intestino delgado con
contraste puede demostrar la
dilatación del intestino
delgado, el engrosamiento de
la mucosa y aumento del
número de pliegues en el
íleon (yeyunización ileal) con
aplanamiento de los pliegues
yeyunales e ileales

55. ULTRASONIDO
Enfermedades inflamatorias
del intestino delgado como la
enfermedad celíaca,
enfermedad de Crohn,
infecciones por micobacterias
y enfermedad de Whipple, así
como linfomas del intestino
delgado, pueden exhibir
engrosamiento de la pared del
intestino delgado, pérdida de
las capas del intestino
delgado y ganglios linfáticos
mesentéricos agrandados
Engrosamiento de la pared del
intestino delgado (> 3 mm) y
dilatación de las asas del intestino
(> 2,5 cm)

58.  Deficiencia de la enzima lactasa en el
intestino delgado.
 Inicio de producción en la semana
34 de gestación.
 De carácter transitorio o permanente
al momento del nacimiento.
 Deficiencia primaria adquirida:
 Disminución de actividad
enzimática por regulación genética.
 Presente en la mayoría de la
población adulta.
 Reducción es acelerada en
enfermedades crónicas.

59.  Distensión abdominal
 Calambres abdominales
 Diarrea
 Aumento de flatulencias
 Ingesta de 3g de lactosa inicia
los síntomas.
 Asociados a mayor velocidad de
tránsito intestinal.
 Riesgos: Osteoporosis y
fracturas óseas.
Síntomas principales:

60.  Consumo en la dieta como fructosa y
sacarosa.
 Ingesta de 11-54gramos al día.
 La absorción de fructosa es dependiente
de la dosis. Malabsorción e intolerancia
arriba de 50gr.
 Síntomas:
 Distensión abdominal y diarrea.
 De mayor prevalencia en mujeres.
 Detección en prueba de hidrógeno por
encima de 50 gramos.
 Tratamiento con xilosa isomerasa
reduce los síntomas gastrointestinales.

61.  En pacientes con resección ileal,
bypass o enfermedad severa del
íleo.
 Compensación por síntesis
hepática limitada.
 Reducción de más de 100cm lleva
a deficiencia y esteatorrea. Menos
de 100cm, diarrea secretora.
 Colestiramina reduce diarrea en
malabsorción compensada y la
incrementa en descompensada.

63. Complicaciones:
 Esteatorrea severa: Excreción fecal grasa
postquirúrgica de 15-20 gramos al día.
 Mecanismos: Mezcla deficiente de
nutrientes, disminución en la secreción
de ácido y lipasa, tránsito disminuido,
insuficiencia pancreática.
 Malabsorción proteínica.
 Pocos cambios en absorción de carbohidratos.
 Síntomas gastrointestinales:
 Diarrea, pérdida severa de peso.
 Deficiencia de vitamina E al no pasar el
contenido por el duodeno.

64.  Malabsorción de vitamina B12.
 Por pérdida de células parietales después de gastrectomía
total, que conlleva a disminución de factor intrínseco.
 Deficiencia de vitamina B12 en 30% de los pacientes.
 Deficiencia en absorción del hierro.
 Decremento en la solubilización de sales de hierro debido
a la falta de secreción ácida.
 Absorción reducida del calcio:
 Reducción en la densidad ósea.
 Causas: Reducción de la solubilización de sales de calcio,
tránsito rápido, reducción de consumo de calcio,
malabsorción de vitamina D.

65.  Riesgo de malabsorción aumenta con
el tiempo, por incumplimiento de toma
de suplementos e ingesta inadecuada.
 Reducción de la absorción grasa en
todos los pacientes, de proteínas en
algunos, y de carbohidratos en
ninguno.
 Absorción intestinal de energía
combustible:
 Antes de bypass: 3505kcal/día.
 5 meses después: 1318kcal/día.
 14 meses después: 1914kcal/día.
 Reducción de consumo calórico más

66.  Asociado a deficiencia de proteínas, hierro, calcio, folatos,
vitamina B12 y vitamina D.
 Deficiencia de hierro:
 Causas: Intolerancia a las carnes rojas, reducción de
secreción de ácido gástrico, exclusión del duodeno.
 Mujeres menstruantes o embarazadas predispuestas
a la deficiencia de hierro después de cirugía de
bypass.
 Recomendaciones:
 Mediciones anuales de panel metabólico, magnesio,
biometría hemática, medición de hierro, vitamina D,
hormona paratiroidea y densidad ósea en pacientes con
cirugía bariátrica.

67.  La malabsorción no es parte del
proceso de envejecimiento.
 Malabsorción de grasas acompaña a
insuficiencia cardiaca congestiva e
isquemia intestinal crónica.
 Deficiencia de absorción de
nutrientes puede presentarse, con
riesgo especial de deficiencia en la
absorción de folatos y vitamina B12.
 La desnutrición del adulto mayor
contribuye a la morbilidad y
mortalidad.
 Disminución del apetito,
catabolismo aumentado, o

68.  Cambios patogénicos caracterizados por vasculopatía,
resultando en isquemia y disfunción orgánica progresiva.
 Hallazgos histológicos:
 Atrofia de las capas musculares con depósito de
elastina y colágeno en submucosa y serosa.
 Incremento de células plasmáticas en lámina propia y
depósito de colágeno entre lóbulos de glándulas de
Brunner en la submucosa del duodeno.

69.  Deficiencia de sacarosa-isomaltasa: Presente en los niños
cuando el almidón y la sacarosa son introducidos en la dieta.
 Signos y síntomas: Diarrea osmótica, retraso en el
desarrollo, flatulencias excesivas, vómito ocasional.
 Tratamiento: Evitar alimentos con almidón y sacarosa.
Suelen resolverse espontáneamente.
 Malabsorción de glucosa-galactosa:
 Diarrea severa con deshidratación en los primeros días de
vida. La diarrea se detiene al eliminar los nutrientes de la
dieta.
 Tratamiento: Dieta basada en fructosa, libre de glucosa y
galactosa. Pasados los 3 meses de vida, se considera

70. Neurofibromatosis tipo 1
 Malabsorción puede ser una complicación
intestinal de neurofibromatosis tipo 1.
 Mecanismos de malabsorción:
 Tumores duodenales periampulares,
neuroendocrinos productores de
somatostatina.
 Carcinomas pancreáticos con
obstrucción ductal pancreática y
obstrucción biliar.
 Neurofibromas mesentéricos
infiltrantes y daño vascular causado
por proliferación de nervio.
 Obstrucción linfática-vascular, con
dolor abdominal resultante, diarrea,

71. Enfermedad de Addison
 Algunos pacientes con
insuficiencia adrenérgica
presentan malabsorción grasa,
con excreción de la misma en
más de 30 gramos al día.
 La absorción grasa se
regulariza con tratamiento
glucocorticoide.
 La variante autoinmune de la
enfermedad está asociada a
anemia perniciosa y

72. Hipertiroidismo y enfermedad autoinmune
 Hasta 25% de los pacientes hipertiroideos tienen algún grado
de malabsorción de grasas.
 Excreción grasa de alrededor de 35 gramos al día.
 Pacientes presentan comúnmente un acelerado tránsito
intestinal, sin esteatorrea.
 Hiperfagia con un aumento en la ingesta de grasas puede
producir esteatorrea.
 Se ha encontrado edema y presencia de linfocitos y células
plasmáticas en pacientes con esteatorrea e hipertiroidismo.
 La prevalencia de enfermedad celiaca en pacientes con una
enfermedad tiroidea autoinmune es de 2 a 4%.

73. Diabetes mellitus
 Diarrea crónica es común en
pacientes con diabetes mellitus, en
especial con DM1.
 Esteatorrea moderada, con o sin
diarrea.
 Mal control glucémico es un
cofactor importante.
 Prevalencia del 3-8% de
enfermedad celiaca en pacientes
con DM1, la mayoría asintomáticos.
 30% de pacientes con DM1 tienen
función pancreática exocrina
reducida, relacionada con
malabsorción grasa y excreción de

74. Enfermedad ósea metabólica
 La densidad ósea reducida es un hallazgo común en pacientes
con resección gástrica, enfermedad celiaca y malabsorción de
lactosa.
 La osteoporosis se ha relacionado con la malabsorción de
calcio o consumo reducido de calcio, con hiperparatiroidismo
secundario.
 En la enfermedad de Crohn, otros factores como el uso de
glucocorticoides o testosterona contribuyen a la reducción de
la densidad ósea.
 Tratamiento:
 La administración de suplementos de calcio es necesaria
para asegurar una dosis diaria de 1,500mg.
 Si se encuentra, corregir deficiencia de vitamina D.