Síndrome De Absorción intestinal Deficiente = Síndrome de mala absorción

1. Síndrome de Absorción
Intestinal Deficiente
(SAID)
Víctor González Chavarría

2. Incapacidad del
tubo digestivo
para absorber
nutrimentos
Alteraciones en:
digestión (intraluminal)
absorción (mecanismos
mucosos)
transporte (post mucosa o
postabsortivos)
Absorción deficiente ó
malabsorción
=
Defectos de la absorción en la
mucosa intestinal
Digestiondeficiente ó
maladigestion
=
Alteraciones del metabolismo
intraluminal

3. 3 tipos de Malabsorción:
>>Selectiva: intolerancia a la lactosa
>>Parcial: abetalipoproteinemia
>>Total: enfermedad celíaca
Síndrome de Absorción Intestinal Deficiente (SAID):
conjunto de signos y síntomas
>>alteraciones de la
DIGESTION – ABSORCIÓN – TRANSPORTE
+
Perdida de nutrientes = consecuencia fisiológica
* Diarrea, ↓ de peso, osteoporosis, desnutrición

4. Epidemiología
SAID =
• Etiología heterogénea
• Europa/USA  enfCeliaca = causa + común de
Malabsorción
• Poco frecuente en Asia y Caribe
• México = seroprevalencia de 0.85%

5. Epidemiología
Causas de MALABSORCIÓN=
• Espure Tropical
• Adultos mayores: Hipoclorhidria, ↑ Flora bacteriana,
Tstornos de la motilidad,
Isquemia intestinal.
• Recesión quirúrgica = Síndrome intestino corto
• GiardiaLamblia
• Gérmenes oportunistas en VIH

6. Digestión y Absorción de NutrimentosAsimilaciónde
alimentos
Digestión
•Masticación
•Mezcla
•+Enzimas
•+Agua y electrolitos
Absorción
•Vellosidades y
microvellosidades del
borde en cepillo
Transporte
•Difusión facilitada
•Transporte activo

7. Digestión y Absorción de Nutrimentos
La adecuada asimilación de los nutrimentos
requiere de 4 fases:
Hidrólisis en la luz intestinal
Hidrólisis en el borde en cepillo de las
microvellosidades intestinales
Transporte desde la luz intestinal hasta el
enterocito
Procesamiento y transporte hacia la circulación
portal y/o linfática

8. >>Lípidos
• Inicia en el estómago por acción de la lipasa gástrica.
• Se completa (70-80%) en el duodeno por la lipasa pancreática.
• Sales biliares + Ac.Grasoa = MICELAS
(Pequeñas partículas permiten
la solubilización de las grasas)
cuando entran en contacto con Eritrocito
= Liberan y entran los Ac.Grasos
*AcGrasos menores de 12 carbonos deben reincorporarse a
Triglicéridos y secretarlos con colesterol
y apolipoproteinas a vasos linfáticos

9. >>Proteínas
• Digeridas en el estómago por Proteasas gástricas
e intestino por Proteasas pancreáticas.
• La enterocinasa se encuentra en el borde de cepillo
Convierte tripsinógeno a tripsina y ésta a
las demás proteasas.
• Digestión proteica esta dada por:
Endopeptidasas (Tripsina/Quimiotripsina/Elastasa)
Exopeptidasas (Carboxipeptidasas A y B)

10. • Endopeptidasas reducen a
las proteínas en péptidos.
• Exopeptidasas reducen los
péptidos a aminoàcidos.
• Los aminoácidos son
absorbidos por vía hematógena.

11. >>Hidratos de Carbono
• Se inicia en la boca por acción de la Ptialina
continúa en el duodeno por acción de la amilasa pancreática
• Convierten los HC en oligo y disacáridos.
• Hidrolasas convierte disacáridos a monosacáridos
- Maltasa
- Sacarasa-Isomaltasa.
- Lactasa.
• Los monosacáridos son posibles de absorber en borde en cepillo
- Glucosa y Galactosa mediante cotransporte con sodio.
- Fructosa mediante difusión facilitada por GLUT 5
* Mediante GLUT 2 el monosacárido sale
a circulación

12. >>Vitaminas
• Vitaminas liposolubles requieren sales biliares.
A,D,E,K.
Incorporadas a micelas para absorberce.
• Las vitaminas A y E necesitan esterasas pancreáticas
para su digestión.
• Las vitaminas liposolubles son transportadas por vía
linfática.
• Las vitaminas Hidrosolubles son absorbidas por
difusión pasiva.

13. Etiología
Causas de síndrome de absorción intestinal
deficiente se clasificadas por su mecanismo
etiopatogénico predominante
Fase intraluminal
o digestiva
Fase mucosa o
absortiva
Fase de
transporte
José de Jesús Villalobos Pérez, Gastroenterología, Méndez Editores, 2004, 5a ED, Capítulo 49, páginas 295-311
CPV // 26-04-11

14. Fase intraluminal o digestiva
Insuficiencia pancreática
• Deficiente secreción de enzimas: pancreatitis crónica, cáncer de
páncreas, fibrosis quística, deficiencia congénita de lipasa
• Inactivación de enzimas: síndrome de Zollinger-Ellison
Alteraciones biliares
• Deficiencia de disacaridasas
• Deficiencia de lactasa
• Deficiencia de sacarasa-isomaltasa
Alteraciones en la disponibilidad de nutrimentos
• Sobrepoblación bacteriana
Posterior a procedimientos quirúrgicos
• Cirugía bariátrica
• Resección gástrica

15. Fase mucosa o absortiva
Alteraciones en la pared intestinal
• Enfermedad celíaca
• Esprue tropical
• Enfermedad de Crohn
• Enfermedad de Whipple
• Infecciones intestinales
• Enteropatía por VIH
• Enteritis por radiación
• Enteritis regional
• Enteritis eosinofilica
• Linfoma
• Amoloidosis
• Disgamaglobulinemia
• Fármacos
Pérdida de superficie mucosa
• Resección intestinal: síndrome de intestino corto
Defectos selectivos de absorción
• Vitamina B12
• Ácido fólico
• Abetalipoporoteinemia

16. Fase de transporte
Alteraciones vasculares
• Insuficiencia cardiaca
• Isquemia intestinal crónica
Alteraciones linfáticas
• Neoplasias linfoides
• Linfangiectasias
• Radiación

17. Cuadro Clínico
• Se agrupan en 3 categorías:
> Clásicas del síndrome
> Asociadas a su etiología
> Manifestaciones atípicas
• Diarrea osmótica crónica
¨Síntoma predominante¨
• 3 o más evacuaciones diarias X 4 semanas.
• Abundantes
• Pastosas – Acuosas
• Fétidas
• Esteatorrea, lientería y/o ceatorrea
• Se relaciona con las comidas, disminuye en ayuno y en las noches.

18. Deficiente
asimilación de
nutrientes
-Perdida de peso
-Desnutrición
-Avitaminosis

19. Diagnóstico
Historia Clínica Detallada
Exploración física (IMC)
Identificar el SAID
Conocer su gravedad e impacto en diversos
órganos y sistemas
Establecer la causa

20. Exámenes generales:
• BH, TP, TTP, Transaminasas, proteínas (albúmina),
colesterol, fosfatasa alcalina
• Determinación de hierro, calcio, zinc, magnesio,
folatos y vitamina B12
Brecha osmótica fecal
• Brecha osmótica elevada
• Osmolaridad fecal medida – osmolaridad fecal
calculada ([Na+]+[K+] en heces x 2)
• 290 mOsm/kg (considerada la osmolaridad fecal
esperada) – la osmolaridad fecal calculada
Exámenes de absorción y digestión de grasas
• Determinación de grasa en heces
• Método cuantitativo de Van de Kamer
• Evaluación cualitativa con Sudán III
• Esteatócrito ácido

21. Exámenes de absorción de hidratos de carbono
• Análisis químico de la materia fecal
• Pruebas de tolerancia oral a un hidrato de carbono
• Pruebas de aliento de hidrógeno
Exámenes de absorción de proteínas
• Poca utilidad, costosas y difíciles
• Depuración de alfa-1-antitripsina
Exámenes de absorción de sustratos específicos
• Prueba de Schilling (vitB12)
• Medición directa de los ácidos biliares en heces

22. Pruebas de función pancreática
Estudios de imagen
• Placa simple de abdomen
• Ultrasonido abdominal, tomografía de abdomen y
colangiografía retrógrada endoscópica
• Estudio baritado del intestino delgado
• Endoscopia + Biopsia de la mucosa del intestino
delgado

23. Biopsia de la mucosa del intestino delgado.
• Depósitos amiloides con función de rojo Congo
sugiere Amiloidosis.
• Macrofagos espumosos y cuerpos de inclusión en
Enf. De Whipple.
• Vacuolización de enterocitos en la
Abetalipoproteinemia.
• Extasía de vasos linfáticos en linfangiectasia.
• Aplanamiento de vellosidades intestinales.
• Infiltrado submucoso.
• Hiperplasia de las criptas.

27. Principales causas
especificas de
SIAD

28. Sobrepoblaciónbacteriana

30. Alteraciónenmetabolismoy
absorcióndeficientedede
salesbiliares

31. Síndrome de intestino corto
*insuficiente absorción y mala motilidad
• Usualmente posterior a recesión del 50-70% del
intestino delgado (<200cm intRemanente) obligado
cuando la recesión deja menos de 100cm de
intRemanente.
• <60 cm = dependiente a Nutrición Parenteral Total
• PACIENTES = Diarrea y esteatorrea

32. Malabs Post-procedimiento Qx
• a) Qx BARIATRICA = restricción de la ingesta de
alimentos y su absorción
Procedimientos corto-circuito gastico con asa en
¨Y de Roux¨, derivacion Biliopancreatica, y
corto-circuito Yeyunal
=
Malabsorción
(Principalmente de Grasas y Proteinas)

33. • A largo plazo generan Mala absorción de vitaminas y
minerales y otro nutrientes:
Prevalencia de anemia = 50%
por déficit de hierro
Deficiencia de B12 = 36-70%
*Reducción del transito intestinal = hipocalcemia y baja
de vitD

34. Complicaciones a largo plazo de
SAID
Osteoporosis = Bajo IMC
´´ actividad física
intolerancia a lactosa
déficit de proteínas
´´ de Calcio
´´ de vitD
• Reducción progresiva de la densidad ósea = Fracturas
• TX = VO inefectivo en ocasiones
IV Pamidronato o Zoledronato
+ complementos de calcio— 1-2 g/día VO
vitD— 800-1000 UI/día VO