 Microorganismo patógeno muy contagioso e importante  en el ser humano, produce tos ferina. MICROORGANISMOS TIPICOS Son...
 CULTIVO Necesitas medios enrriquecidos. Es preferible un medio que contenga carbon activado.
Estructura antigenica La hemaglutinina filamentosa media la  adherencia a las células epiteliales  ciliadas. La toxina p...
Estructura antigenica1.Sustancia CapsularNo Caracterizada:Le proporciona protección.2.Vellocidades o Fimbrias(FIM): Son pr...
 3.Hemaglutinina  Filamentosa: Proteína  superficial que interviene en  la adherencia del  microorganismo a los cilios  d...
 5.ADENILCICLASA: Proteína extracitoplasmática que inhibe las funciones fagocitarias de los Neutrófilos . Responsable de ...
 6.TOXINA PERTUSIS: (factor promotor de Linfocitos) Es una exotoxina de naturaleza proteica, presente en la envoltura de ...
7.ENDOTOXINA: Es unlipopolisacárido localizado enpared de la bacteria, responsablede la reacción local y fiebre.8.CITOTOXI...
 El lipopolisacarico presente en la pared celular  tambien es importate como causa de la lesion de las  celulas epitelial...
 Se adhiere a la superficie epitelial de la traquea y los  bronquios y se multiplica rapidamente e interfiere en  la acci...
 La bacteria libera las toxinas y las sustancias que irritan las  celulas de la superficie produciendo tos y linfocitosis...
 La obstruccion de los bronquios mas pequeños por  tapones de moco produce atelectasia y disminucion de  la oxigenacion d...
MANIFESTACIONES CLINICAS                            periodo de incubación de casi                            dos semanas  ...
 Esta patologia y las complicaciones principales se  presentan sobre todo en lactantes la tos paroxistica  predomina en l...
Pruebas diagnosticas MUESTRAS Lavdo nasal con solucion salina. En ocaciones se utilizan las frotis de secreciones nasofa...
 PRUEBAS DE ANTICUERPO FLUORECENTE CULTIVO El liquido del lavado nasal con solucion salina se  cultiva en agar de medio...
INMUNIDAD El reestablecimiento tras de la tos ferina o la  inmunizacion contra la misma se acompaña de  inmunidad
TRATAMIENTO Es suceptible a vario farmacos antimicrobianos. La  administracion de eritromicina durante la etapa  catarral...
 Son microorganismos bacilos cortos y polimorfo que  pueden mostrara una tincion bipolar. Son productores de catalasa y ...
YERSENIA PESTIS La peste es una infeccion de roedores silvestres, que se  transmite de un roedor a otro y en ocaciones de...
MORFOLOGIA E IDENTIFICACION Es un bacilo gramnegativo que muestra una tincion bipolar  notable con tinciones especiales....
ESTRUCTURA ANTIGENICA Poseen lipopolisacaridos que tienen actividad  endotoxica cuando se liberan Las tres especies pato...
 Contiene genes que producen proteasa activadora de  plaminogeno que tienen una actividad de coagulasa  dependiente de la...
PATOGENIA Y ANATOMIA PATOLOGICA                         Una pulga se alimenta de los                         microorganism...
 Llegan a los linfaticos y sobreviene una inflamacion  hemorragica intensa en los ganglios linfaticos crecidos,  que pued...
MANIFESTACIONES CLINICAS                                           incubación de dos a fiebre alta y linfadenopatia doloro...
 En la etapa terminal puede haber signos de neumonia y meninguitis y Y. pestis se multiplica dentro de los vasos y puede ...
PRUEBAS DIAGNOSTICAS. Se debe sospechar de peste en pacientes con fiebre que han estado expuestos a roedores en zonas end...
MUESTRAS Se obtienen sangre para cultivo y aspirado de los  ganglios linfaticos aumentados de tamaño para frotis y  culti...
FROTIS Son bacilos gramnegativos pequeños que aprecen  como celulas individuales o pares o cadenas cortas de  material cl...
DIAGNOSTICO SEROLOGICOEn los pacientes no vacunados un titulo de anticuerpo en suero de fase convaleciente de 1:16 o mas e...
TRATAMIENTO Sin o se trata on rapidez la peste puede tener una tasa  de mortalidad de casi 50% la peste neumonica de  alr...
 SON COCOS gramnegativos que suelen disponerseen pares. Neisseria gonorrhoeae(gonococo) y neisseria meningitidis(meningoc...
MORFOLOGIA Son diplococos gramnegativos inmoviles. Tienen forma de riñoscuando estan en pares los lados planos o concavo...
Caracteristicas de crecimiento Las neisserias crecen mejor en condiciones aerobicas, pero algunas lo hacen en un medio an...
NEISSERIA GONORRHOEAE Los gonococos oxidan solo glucosa y tiene antigenos diferentes a los de otras neisserias. POR LO GE...
Estructura antigenica Es antigenica heterogenea y capaz de modificar su estructuras superficiales para evadir las defensa...
Pilosidades (fimbrias) Son los apendices pilosos que se proyectan hasta varios  micrometros desde la superficie del gonoc...
Proteina por Se extiende a traves de la membrana celular del  gonococo. Tiene una disposicion en trimeros para  formar po...
PROTEINA OPA Intervienen en la adhesion de gonococos dentro de las  colonias y en la adherencia de los gonococos a los  r...
RPM porteina III Esta antigenicamnete conservada en todos los  gonococos. Se asocia a la proteina POR en la formacion de...
LIPOOLIGOSACARIDO No tienen cadenas laterales largas de antigeno o y se  denomina un lipooligosacarido. Pueden presentar ...
Otras PROTEINAS LIP(H8) es una proteina expuesta de la superficie que  es termomodificable como OPA. LA PROTEINA FIJADOR...
PATOGENIA Muestran varios tipos morfologicos de colonias, pero al  parecer solo las bacterias con pilosidades son  virule...
 Gonococos en colonias Opacas se aíslan en varones  conuteritis sintomática y en cultivos cervicouterinos a  la mitad del...
 La gonorrea ataca mucosas del    aparatogenitourinario, ojo, recto y    faringe llevando a     supuración aguda e invasi...
 La bacteremia gonococica causa lesiones de la piel (sobre todo papulas hemorraricas y pustulas) de las manos antebrazos ...
Pruebas diagnosticas delaboratorio. MUESTRAS El pus y las secresiones se obtienen de la uretra cuello  uterino recto con...
 FROTIS En la tincion de gram revela varios diplococos dentro  de los piocitos que permiten establcer un diagnostico  pr...
TRATAMIENTO Desde el uso generalizado de la penicilina ha aumentado de manera gradual l resistencia de los gonococos a la...
Estructura antigenica Se han identificado por lo menos 13 serogrupos de  meningococos mediante la especificidad inmunolog...
 Las proteinas de la membrana externa de las meningococos se han dividiso en clases con base en su peso molecular. Todas ...
PATOGENIA ANATOMIAPATOLOGICA Los seres humanos son los unicos hospederos  naturales en quienes los meningococos son patog...
 La meningococemia fulminante es mas grave y se  manifiesta por fiebre elevada y exantema hemorragico;  puede haber coagu...
 Durante la meningocococemia hay trombois de  diversos vasos sanguineos pequeños en muchos  organos con infiltracion peri...
Pruebas diagnosticas MUESTRAS De la sangre para el cultivo y las muestras de liquido  efaloraquideo se obtienen de froti...
 CULTIVO Las muestras de liquidocefalorraquideo se colocan en placas de agar cocolate y se incuban a una temperatura de ...
TRATAMIENTO La penicilina G es el farmaco de eleccion paa tratar la  infeccion meningococica En personas alergicas se ut...
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  1. 1.  Microorganismo patógeno muy contagioso e importante en el ser humano, produce tos ferina. MICROORGANISMOS TIPICOS Son Cocobacilos gramnegativos diminutos que se parecen a H influenzae. En la tincion con azul de toluidina se pueden demostrara granulos metacromaticos bipolares. Contienen una capsula
  2. 2.  CULTIVO Necesitas medios enrriquecidos. Es preferible un medio que contenga carbon activado.
  3. 3. Estructura antigenica La hemaglutinina filamentosa media la adherencia a las células epiteliales ciliadas. La toxina pertussis favorece la linfocitosis la sensibilización a la histamina y la mayor secreción de insulina y tiene una acción similar a al toxina del cólera. Ambas son proteínas secretadas y se encuentran fuera de las celulas de B. pertussis.
  4. 4. Estructura antigenica1.Sustancia CapsularNo Caracterizada:Le proporciona protección.2.Vellocidades o Fimbrias(FIM): Son proteínassuperficiales (con múltiplesserotipos) que le proporcionanadherencia. Induce la formaciónde anticuerpos Anti – FIM (queprotegen contra la Tos convulsa).
  5. 5.  3.Hemaglutinina Filamentosa: Proteína superficial que interviene en la adherencia del microorganismo a los cilios del epiteliorespiratorio. 4.Pertactina (PRN) o Ag K : Proteína aglutinógena no fimbrial asociada a la Adenilciclasa, responsable de la adherencia.También tiene propiedades inmunogénicas.
  6. 6.  5.ADENILCICLASA: Proteína extracitoplasmática que inhibe las funciones fagocitarias de los Neutrófilos . Responsable de las propiedades hemolíticas de la bacteria.
  7. 7.  6.TOXINA PERTUSIS: (factor promotor de Linfocitos) Es una exotoxina de naturaleza proteica, presente en la envoltura de la bacteria, que se libera hacia los tejidos del huésped. Es inmunogénica, promotora de linfocitosis, para el epitelio ciliado es citotóxicaya que inhibe la formación de ATP por ribocilación del ADP. También interviene en la sensibilización a la histamina y activa lascélulas de los islotes pancreáticos.
  8. 8. 7.ENDOTOXINA: Es unlipopolisacárido localizado enpared de la bacteria, responsablede la reacción local y fiebre.8.CITOTOXINA TRAQUEAL:Glicoproteína derivada delPéptidoglicano; es tóxica para elepitelio ciliado de latráquea.Produce cilioestásis(inhibiendo la síntesis de AND enlas células del epitelio ciliado) yefectos citopáticos sobre lamucosa traqueal.Ademásestimula la producción de IL– 1.9.TOXINADERMONECRÓTICA: (toxinatermolábil) Produce necrosisdérmica
  9. 9.  El lipopolisacarico presente en la pared celular tambien es importate como causa de la lesion de las celulas epiteliales del sistema respiratorio alto. Sobrevive solo durante breves minutos fuera del hospedador humano. No hay vectores. La transmision en gran parte es por la via respiratoria en etapas iniciales y posiblemente atraves de portadores.
  10. 10.  Se adhiere a la superficie epitelial de la traquea y los bronquios y se multiplica rapidamente e interfiere en la accion ciliar. No hay invasion de la sangre.
  11. 11.  La bacteria libera las toxinas y las sustancias que irritan las celulas de la superficie produciendo tos y linfocitosis intensa. Mas tarde puedehaber necrosis de partes del epitelio, e infiltracion por polimorfonucleales con inflamacion peribronquial y neumonia interticial. Los invasores secundarios,como estafilococos, h. influenzae pueden producir una infeccion bacteriana.
  12. 12.  La obstruccion de los bronquios mas pequeños por tapones de moco produce atelectasia y disminucion de la oxigenacion de la sangre. Esto probablemente contribuye a la presencia de convulsiones en lactantes.
  13. 13. MANIFESTACIONES CLINICAS periodo de incubación de casi dos semanas gran numero deLa etapa catarral con microorganismos sonaccesos de tos leve y pulverizados en las gotitas y elestornudos. paciente es muy contagiosos pero no esta enfermo  La tos desarrolla su carácter La etapa paroxistica expolsivo y caracteristico”coqueluche” con la inhalacion. Esto lleva a un agotamiento rapido y pude acompañarsede vomito , cianosis y convulciones.
  14. 14.  Esta patologia y las complicaciones principales se presentan sobre todo en lactantes la tos paroxistica predomina en los niños mayores y en adultos. La leucocitosis es elevada (16000-30000) conuna linfocitosis absoluta. La convalecencia es lenta, es una causa frecuente de tos prolongada en adulto. Pocas veces se acompaña de complicaciones graves y potencialmente mortales como la encefalitis.
  15. 15. Pruebas diagnosticas MUESTRAS Lavdo nasal con solucion salina. En ocaciones se utilizan las frotis de secreciones nasofaringeas o las gotitas de tos expulsadas en una placa para la tos mantenida enfrente de la boca del paciente durante un paroxistimo pero no es tan satisfactorio como el lavado nasal con solucion salina.
  16. 16.  PRUEBAS DE ANTICUERPO FLUORECENTE CULTIVO El liquido del lavado nasal con solucion salina se cultiva en agar de medio solido. Se identifican los microorganismos
  17. 17. INMUNIDAD El reestablecimiento tras de la tos ferina o la inmunizacion contra la misma se acompaña de inmunidad
  18. 18. TRATAMIENTO Es suceptible a vario farmacos antimicrobianos. La administracion de eritromicina durante la etapa catarral de la enfermedad favorece a la eliminacion de los microorganismo y puede tener utilidad en la profilaxis El tratamiento tras el iniciode la fase paroxitica pocas veces modifica la evolucion clinica.
  19. 19.  Son microorganismos bacilos cortos y polimorfo que pueden mostrara una tincion bipolar. Son productores de catalasa y oxidasa. Facultivamente anaerobios. Se encuentran de forma normal en animales pero pueden producir en enfermedad en el ser humano
  20. 20. YERSENIA PESTIS La peste es una infeccion de roedores silvestres, que se transmite de un roedor a otro y en ocaciones de roedores a seres humanos por las picaduras de pulgas. A menudo se a presentado infeccion grave, que en los siglos pasados producia pandemias de muerte negra ccon millones de personas
  21. 21. MORFOLOGIA E IDENTIFICACION Es un bacilo gramnegativo que muestra una tincion bipolar notable con tinciones especiales. Es inmovil. Crece como un anaerobio facultativo en muchos medios bacteriologicos. El desarrollo es mas rapido en medios de cultivo que contenga sangre o liquidos en los tejidosy aun mas rapido a una temperatura de 30ºC
  22. 22. ESTRUCTURA ANTIGENICA Poseen lipopolisacaridos que tienen actividad endotoxica cuando se liberan Las tres especies patogenas producen antigenos y toxinas que actuan como factores de virulencia. Las yersenias virulentas producen antigenos V y W que son codificados por genes presentes en un plasmido de 70 kb. Proximadamente. Esto es escencial para la virulencia, los antigenos V y W generan las necesidades de calcio para multiplicarse a una tempèratura de 37ºC
  23. 23.  Contiene genes que producen proteasa activadora de plaminogeno que tienen una actividad de coagulasa dependiente de la temperatura y actividad fibronolitica. Este factor interviene en la disceminacion del organismo desde el lugar de inyeccion de la picadura de la pulga. Tienen una proteina capsular que es producida principalmente a una temperatura de 37ºC y confiere propiedades antifagociticas.
  24. 24. PATOGENIA Y ANATOMIA PATOLOGICA Una pulga se alimenta de los microorganismos ingeridos se multiplican en el intestino de la pulgaDespues la pulga pica con Los microorganismos inoculadosfireza y la Y. pestis de la pueden ser fagocitados por celulaspulga es regurgitada hacia la polimorfonucleares y macrofagosherida de la picadura. Los microorganismos son destruidos por los leucocitos polimorfonucleares pero se multiplican en los macorfagos
  25. 25.  Llegan a los linfaticos y sobreviene una inflamacion hemorragica intensa en los ganglios linfaticos crecidos, que pueden experimentar necrosis y volverse fluctuantes. Aunque la invasión puede detenerse ahí, los microorganismos a menudo llegan a la circulación sanguínea y se diseminan ampliamente. Las lesiones hemorrágicas y necróticas se presentan en todos los órganos; las meningitis, la neumonía y la pleuropericarditis serosanguinolenta son las manifestaciones destacadas
  26. 26. MANIFESTACIONES CLINICAS incubación de dos a fiebre alta y linfadenopatia dolorosa siete días ,por lo general con ganglios muy adenomegalicos(bubones) emn la ingle o en las axilas El vomito y la diarrea se presenta con la infeccion en etapa inicial. coagulacion intravascular disceminada desencadena hipotension, alteraciones del estado mental e insuficiencia cardiaca renal
  27. 27.  En la etapa terminal puede haber signos de neumonia y meninguitis y Y. pestis se multiplica dentro de los vasos y puede detectarse en frotis sanguineos
  28. 28. PRUEBAS DIAGNOSTICAS. Se debe sospechar de peste en pacientes con fiebre que han estado expuestos a roedores en zonas endemicas conocidas. Es escencial el reconocimiento rapido y la confirmacion de a enfermedad mediante analisis de laboratorio a fin de instaurar tratamiento.
  29. 29. MUESTRAS Se obtienen sangre para cultivo y aspirado de los ganglios linfaticos aumentados de tamaño para frotis y cultivo. Se pueden analizar sueros de fase aguda y convalecientes para determinar las concentraciones de anticuerpos. En la neumonia se cultivara esputo
  30. 30. FROTIS Son bacilos gramnegativos pequeños que aprecen como celulas individuales o pares o cadenas cortas de material clinico.CULTIVO Agar sangre,chocolate y discos de agar MacConkey En medios solidos puede ser mas lento y necesitar mas de 48 horas, pero los hemocultivos suelen ser positivosen 24 horas.
  31. 31. DIAGNOSTICO SEROLOGICOEn los pacientes no vacunados un titulo de anticuerpo en suero de fase convaleciente de 1:16 o mas es prueba presuntiva de infeccion.
  32. 32. TRATAMIENTO Sin o se trata on rapidez la peste puede tener una tasa de mortalidad de casi 50% la peste neumonica de alrededor de 100 % El antiniotico d eeleccion es la estreptomicina, pero se ha demostrado que el aminoglucosido gentamicina es eficaz, mas facilmente disponible. La doxiciclina es un farmaco alternatico y a veces se administra en combinacion con la estreptomicina.
  33. 33.  SON COCOS gramnegativos que suelen disponerseen pares. Neisseria gonorrhoeae(gonococo) y neisseria meningitidis(meningococos) son patogenos del del humano y suelen identificarse vinculados a los leucositos polimorfonucleares o en el interios de los mismos.
  34. 34. MORFOLOGIA Son diplococos gramnegativos inmoviles. Tienen forma de riñoscuando estan en pares los lados planos o concavos estan adyacentes.CULTIVO Los gonococos y meningococos forman colonias convexas brillantes elevadas y mucoides de 1 a 5 mm de diametro en medios enrriquecios en 48 horas. Las colonias son transparentes u opacas , no pigmentadas y no hemoliticas.
  35. 35. Caracteristicas de crecimiento Las neisserias crecen mejor en condiciones aerobicas, pero algunas lo hacen en un medio anaerobico. Necesitan sustancias complejas para crecer. La mayor parte de las neisserias oxidan hidrataos de carbono, produciendo acidos y no gasa.
  36. 36. NEISSERIA GONORRHOEAE Los gonococos oxidan solo glucosa y tiene antigenos diferentes a los de otras neisserias. POR LO GENERAL PROUCEN COLONIAS MAS pequeñas que las neisserias.
  37. 37. Estructura antigenica Es antigenica heterogenea y capaz de modificar su estructuras superficiales para evadir las defensas del hospedador. Las estructuras de la superficie comprendienden las siguientes.
  38. 38. Pilosidades (fimbrias) Son los apendices pilosos que se proyectan hasta varios micrometros desde la superficie del gonococo. Facilitan la adherencia a las celulas hospedadoras y la resistencia a la fagocitosis. Estan constituida por proteinas de pilina apiñadas. Sirve de adherencia a las celulas hospedadoras y es menos prominente en la respuesta inmunitaria. As pilinas de casi todas las cepas de N gonorrohoeae son antigenicamente diferente y una sola cepa puede elaborar muchas formas de pilina antigenicamente diversas.
  39. 39. Proteina por Se extiende a traves de la membrana celular del gonococo. Tiene una disposicion en trimeros para formar poros en la superficie atraves de los cuales algunos nutrientos entran en la cleula. Pueden repecurtir en citolisis intracelular de los gonococos dentro de los neutrofilos mediante la prevención de la fusion del fagosoma y el lisosoma. Cada cepa posee solo 1 de 2 tipos de proteina Por. La tipificacion serologicamente mediante las reacciones de aglutinacion con anticuerpos ha distinguido 18 serotipos de POR A y 28 serotipos de POR B
  40. 40. PROTEINA OPA Intervienen en la adhesion de gonococos dentro de las colonias y en la adherencia de los gonococos a los receptores de la celula hospedadora. Una porcion de la molecula OPA se halal en la membrana externa del gonococo y la restante esta expuesta en a superficie. Una cepa de gonococo puede expresar ninguno, uno, dos o a veces tres tipos de OPA auqnue cada cepa tiene 11 o 12 genes para diferentes proteinas OPA
  41. 41. RPM porteina III Esta antigenicamnete conservada en todos los gonococos. Se asocia a la proteina POR en la formacion de los poros en la superficie celular.
  42. 42. LIPOOLIGOSACARIDO No tienen cadenas laterales largas de antigeno o y se denomina un lipooligosacarido. Pueden presentar en forma simultanea mas de una cadena de lipooligosacarido antigenicamente diferente. Ayuda a evadir el reconocimiento inmunitario.
  43. 43. Otras PROTEINAS LIP(H8) es una proteina expuesta de la superficie que es termomodificable como OPA. LA PROTEINA FIJADORA DE HIERRO cuando es limitada la reserva de hierro disponible. PROTEASA DE IgA inactiva la inmunoglobulina A
  44. 44. PATOGENIA Muestran varios tipos morfologicos de colonias, pero al parecer solo las bacterias con pilosidades son virulentas. Atacan la mucosa del aparato genitourinario, el ojo, el recto y la faringe, produciendo supuracion aguda que puede desencadenar invasion de los tejidos; esto se acompaña de inflamacion cronica y fibrosis.
  45. 45.  Gonococos en colonias Opacas se aíslan en varones conuteritis sintomática y en cultivos cervicouterinos a la mitad delciclo menstrual. Gonococos en colonias Transparentes en varones se aíslancon Infección uretral asintomática, y en mujeres gonorreainvasiva. Eje. Salpingitis e infección diseminada La variación antigénica de proteínas de superficie ayuda aesquivar respuesta inmune del hospedador
  46. 46.  La gonorrea ataca mucosas del aparatogenitourinario, ojo, recto y faringe llevando a supuración aguda e invasión de  MUJERES tejidos.  Secreción mucopurpulenta (infección crónica y fibrosis)  Infección primaria VARONES endocervicalque se extiende hasta Uretritis c/ pusamarillentacremosa uretra yvagina y disuria  Esterilidad en 20% en mujerescon Fibrosis que enocasiones lleva Salpingitis gonorreica aestenosis uretral  Cervicitis gonorreica o proctitisson asintomáticas*
  47. 47.  La bacteremia gonococica causa lesiones de la piel (sobre todo papulas hemorraricas y pustulas) de las manos antebrazos pies piernas así como tenosinovitis artritis purulenta por lo general de las rodillas tobillos y muñecas
  48. 48. Pruebas diagnosticas delaboratorio. MUESTRAS El pus y las secresiones se obtienen de la uretra cuello uterino recto conjuntiva faringe o del liquido sinovial para cultivo y frotis. En pacientes con enfermedad sistemaca es necesario un hemocultivo.
  49. 49.  FROTIS En la tincion de gram revela varios diplococos dentro de los piocitos que permiten establcer un diagnostico presuntivo. CULTIVO Despues de la recoleccion del pus o el moco se colocan en medio selectivo enrriquecido y se cultiva en una admosfera ue contenga CO2 a 5% a 37ºC paa evitar la excesiva contaminacion el medio selectivo contiene farmacos antimicrobianos.
  50. 50. TRATAMIENTO Desde el uso generalizado de la penicilina ha aumentado de manera gradual l resistencia de los gonococos a la penicilina, por lo que necesitan altas dosis de penicilina. A causa de los problemas de resistencia a los antimicrobianos se recomienda el uso de ceftriaxona por via intramuscular en una sola dosis.
  51. 51. Estructura antigenica Se han identificado por lo menos 13 serogrupos de meningococos mediante la especificidad inmunologica de los polisacaridos capsulares. Los serotipo de mas importantes relacionados con enfermedades en el ser humano son A B C X Y W Se encuentran antigenos meningococicos en la snagre y en el liquido cefaloraquideo de los pacientes con enfermedad activa.
  52. 52.  Las proteinas de la membrana externa de las meningococos se han dividiso en clases con base en su peso molecular. Todas las cepastienen proteinas de clase 1 clase 2 o clase 3, son analogos a la proteina POR de los gonococos y a ellas se debe la especificidad del serotipo de los menisngococos. Se han definido hasta 20 serotipos : los serotipos 2 y 15 se han relacionado con enfermedad epidemica.
  53. 53. PATOGENIA ANATOMIAPATOLOGICA Los seres humanos son los unicos hospederos naturales en quienes los meningococos son patogenos. La nasofaringe en la via de entrada. Alli los microorganismos se adhieren a las celulas epitelialescon la ayuda de las pilosidades, pueden formar parte de la flora transitoria sin producir sintomas. Desde la nasofaringen los microorgansimos llegan al torrente sanguineo y producen bacteremia los sintomas son parecidos a los de una infeccion respiratoria alta
  54. 54.  La meningococemia fulminante es mas grave y se manifiesta por fiebre elevada y exantema hemorragico; puede haber coagulacion intravascular diseminada y colapo circulatorio La meningitis es la complicacion mas frecuente de la meningococemia. Por lo general comienza de forma brusca con cefalea intensa, vomitos rigides de cuello, evolucion del estado de coma a las pocas horas.
  55. 55.  Durante la meningocococemia hay trombois de diversos vasos sanguineos pequeños en muchos organos con infiltracion perivascular y hemorragias petequiales. Puede haber miocarditis intersticial artritis y lesiones de la piel. En las meninges presentan una inflamacion aguda con trombosis de los vasos sanguineos y exudacion de leucocitos polimorfonucleares, de manera que la superficie del cerebro esta cubierta por un exudado purulento
  56. 56. Pruebas diagnosticas MUESTRAS De la sangre para el cultivo y las muestras de liquido efaloraquideo se obtienen de frotis cultivo y determinacion quimica. FROTIS De sedimento de liquido cefaloraquideo centrifugado o del aspirado petequial con tincion de gram muestra gonococos cracteristicos dentro de leucocitos
  57. 57.  CULTIVO Las muestras de liquidocefalorraquideo se colocan en placas de agar cocolate y se incuban a una temperatura de 37ºC en una atmosfera de CO2 al 5% .
  58. 58. TRATAMIENTO La penicilina G es el farmaco de eleccion paa tratar la infeccion meningococica En personas alergicas se utiliza cloranfenicol o a una cefalosporina de tercera generacion.

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