Sesión clínica. Servicio de Medicina Interna

1. HOSPITAL UNIVERSITARI SAGRAT COR
SERVICIO DE MEDICINA INTERA
Dra. Dolors Sort
Gerard Minovas
Lilibeth Torres

2. Paciente mujer de 83 años derivada
del HCP
Enfermedad Actual: Dísnea progresiva a mínimos
esfuerzos, febrícula de hasta 37,8°C de 4 días de
evolución.
Refiere como antecedente reciente haber sido dada de alta del HCP
hace una semana, donde estuvo ingresada durante 9 días con
diagnósticos:
- Infección respiratoria.
- DM tipo 2 con mal control
- Alcalosis metabólica + hipopotasemia + hipocalcemia,
- Infarto agudo de miocardio sin elevación de ST.

3. Antecedentes patológicos:
- No alérgias conocidas.
- Fumadora activa de 10 cigarrillos/día.
- HTA en tratamiento
- Diabetes Melitus tipo 2 en tratamiento con insulina desde hace 20 años.
- Neumopatía crónica (probable EPOC) con disnea a moderados esfuerzos.
- Carcinoide de pulmón derecho por diagnóstico casual T2N0M0 en 2009.
- Alcalosis metabólica + hipopotasemia + hipocalcemia en abril del 2012;
- Insuficiencia cardiaca biventricular.
- Posible tubulopatía
- Infecciones respiratorias a repetición: Última en abril 2012.
- Infarto agudo de miocardio sin elevación de ST en abril 2012.
- IQ: - Apendicectomía en 1965.
- Histerectomía 1975.
- Lobectomía media derecha en 2009. Último TAC de control en marzo del 2011

4. Medicación habitual:
• Clopidogrel 75mg c/24h
• ASS 100mg c/24h
• Omeprazol 20mg c/12h
• Insulina rápida 12 – 18 – 14 U
• Insulina glargina 24U/noche
• Espironolactona 50mg c/24h
• Enalapril 10mg c/12h
• Salmeterol + Fluticasona 50mcg c/12h
• Mononitrato de isosorbide 20mg c/12h
• Bromuro de tiotropio 18mcg c/12h
• Pregabalina 25mg 2/24h
• Atorvastatina 20mg 2/24h
• Potasion 6/24h
• Salbutamol a demanda

5. Exploración física:
TA: 140/60 FR: 20x´ Sat O2(2L):98% T: 36,5°C FC: 89lpm. BM Test: 137
Regular estado general. Consciente y algo desorientada. Disneica.
Piel en torax y brazos con lesiones maculosas violaceas y puntos rubies.
Ausc. Pulm: Roncus diseminados en ambos campos pulmonares. No sibilantes ni crepitantes.
Corazón: no valorable por ruidos pulmonares.
Abdomen: Globuloso con estrias. Timpánico a la percusión. Blando , depresible, no doloroso
a la palpación. Peristaltismo aumentado. No masas ni megalias. PPLB (-). Edemas en sacro.
Tiroides y ganglios: dentro de la normalidad.
EEII: Edemas +++, con fovea +. Pulsos pedios presentes y simetricos.
NRL: No focalidad. No rigidez de nuca. Pupilas isocóricas y normoreactivas.
Tacto rectal: No fecaloma. Heces blandas y de color marrón.

6. Analítica del ingreso (07.05.12)
Hb 13,5 g/dL
HCTO 44% Gasometría Venosa
VCM 99,11 fL
pH 7,38
HCM 30 pg
pCO2 66 mmHg
Plaquetas 254 000 /uL
pO2 59 mmHg
Leucocitos: 13 840 /uL
-Linfocitos 4,2 % HCO3+ 39 mEq/L
- Neutrofilos 91,3 % Sat O2 89,6 %
Glucosa 1,70 g/L
Creatinina 0,84 mg/dL
Na 149 mmol/L
K 2,7 mmol/L

7. RX Tórax al ingreso

8. ECO-Cardio:
RS a90lpm. Necrosis
inferoposterol basal
Severa hipertrofia VI
FEVI60%
Edemas+++ IM severa-moderada.
en EEII
Tubulopatía ?
DIABETES MELITUS TIPO 2
ANTECEDENTES DE TUMOR CARCINOIDE DE PULMON
HACE 3 AÑOS.

9. ORIENTACIÓN DIAGNÓSTICA AL INGRESO
- INSUFICIENCIA RESPIRATORIA
- PROBABLE INFECCION RESPIRATORIA
- INSUFICIENCIA CARDIACA
- CARDIOPATÍA ISQUÉMICA
- EDEMA AGUDO DE PULMÓN (07.05.12)
- HIPOKALEMIA atribuible a tubulopatía renal (HCP)
- INSUFICIENCIA RENAL ahora con valores de creatinina normales
- DIABETES MELLITUS TIPO 2
- HTA
- TUMOR CARCINOIDE PULMONAR (Lobectomía media derecha 2009)

10. Analíticas de control
06.05.12 07.05.12 09.05.12 11.05.12 12.05.12 14.05.12 17.05.12
Glucosa 1,68 1,7 0,66 1,57 2,61 2,03 2,87 g/L
CK 159 310 U/L
LDH 1.209 1.437 U/L
CKMB 33 25 U/L
Creatinina 0,50 0,84 0,71 0.69 0,66 mg/dL
Na 145 149 149 145 142 147 140 mmol/L
K 2,7 2,4 2,2 2,8 4 4,4 mmol/L
Ca (II) 46 57 69 68 71 mg/L
Mg (II) 1,43 mg/dL
Cortisol 52,3 ug/dL
Troponina I 0,06 0,36 ug/L
Proteinas 54 g/L
Albumina 29,27 g/L

11. Gasometría venosa
07.05.12 09.05.12 11.05.12 12.05.12 17.05.12
pH 7,38 7,48 7,48 7,43 7,42
pCO2 66 72 69 68 68 mmHg
pO2 59 34 52 49 81 mmHg
HCO3+ 39 53,6 51,4 45,1 44,1 mEq/L
Sat O2 89,6 71 88,9 85 96 %
Diuresis 24 horas 14.05.12
Proteinas totales 576 mg/24h
Calcio(II) 309,6 mg/24h
Fosfato 0,48 g/24h
Urato 0,2 g/L
Na 108 mmol/24h
K 117,6 mmol/24h

12. Sindrome de Cushing?
Grupo de trastornos por niveles
elevados de glucocorticoides
circulantes .
De acuerdo con la exploración física la
seniora G presenta muchas
manifestaciones físicas de un
sindrome de Cushing.
Este mismo podría explicar la
hipocalcemia, hipopotasemia y las
hipoglicemias nocturnas
presentadas por la paciente.
EL CORTISOL BASAL de la seniora
G: 52,3ug/dL (N: 25ug/dL)
Imágen tomada del Boletín informativo Oncológico Nro. 16

13. Historia clínica de la Seniora G .
Marzo del 2009: tras caida casual hallazgo en Rx Torax: imagen parahiliar derecha situada en LM sin
adenopatías. Buen estado general de la paciente.
Marcadores tumorales elevados: pro-GRP y CEA
TC en mayo del 2009 y PAAF:.

14. Mayo del 2009:
Se realiza PET con
floudesoxiglucosa-F18
(FDG): Las imágenes
ponen en manifiesto la
captación fisiológica de
FDG y su eliminación.
Se observa captación
patológica en la lesión
nodular pulmonar derecha,
localizada en lóbulo medio
compatible con proceso
neoformativo.

15. Junio del 2009: Lobectomía media mediante toracotomía.

16. TC Controles:
Noviembre 2009 Octubre 2010

17. Marzo 2011 Abril 2012

18. Último PET-TC en abril 2012

19. CARCINOIDE
Los carcinoides son tumores raros, que pertenecen a la familia de los tumores neurosecretores. Por lo que
también son denominados tumores neuroendocrinos. Generalmente de origen gastrointestinal y en
segundo rango pulmonar (20%).
TUMOR CARCINOIDE PULMONAR es una neoplasia neuroendocrina que tiene origen en el
sistema endocrino difuso de la mucosa bronquial Se consideran neoplasias malignas de bajo grado y
representa hasta un 2% de todos los tumores pulmonares. Un 90% se localizan en la región endobronquial
y el otro 10% presenta afectación ganglionar. Con una Incidencia de hasta 2 casos por cada 100 000
habitantes.
• Factores de riesgo: Hasta ahora desconocidas, no se ha podido relacionar el fumar con la aparción del
carcinoma. Afecta a ambos sexos en igual relación.
• Se clasifican :
Carcinoide típico Morfologia de carcinoide, menos de 2 mitosis por 2mm2, ausencia de necrosis y
>0,5cm.
Carcinoma Atípico Morfología carcinoide, con 2 – 10 mitosis por 2mm2 o necrosis.
• Se considera menos agresivo que otros tumores en la misma localización, con una supervivencia a 5
anios de más del 90% para los típicos y de 65% de los atípicos.

20. Manifestaciones clínicas:
• La sintomatología dependen de la ubicación de la neoplasia:
- Los carcinoides perifericos son generalmente asintomáticos.
- Los carcinoides centrales se manifestan con tos, dísnea, hemoptisis, dolor torácico,
neumonía obstructuva e infección pulmonar recidivante.
• Sindrome de Cushing.
• Sindrome Carcinoide
• Acromegalia
• Crisis Carcinoide
Dignostico:
• Radiológico: RX Torax, TC. MR. PET.
• Broncoscopia y biopsia : clasificación TNM (tabla?)
• Funcional:
- Capacidad del tumor por sintetizar peptidos hormonales y marcadores
bioquímicos
- Gamagrafía (con octeótrido) mediante localizacion de receptores de somatostatina.
.

21. TRATAMIENTO
Resección quirúrgica:
Reseccion en Bloc: Lobectomias o segmentectomias con diseccion ganglionar. Esta
la opción terapéutica que ofrece una posibilidad real de cura.
Alternativa: Técnicas broncoplásticas endobronquiales sin resección del parénquima
pulmonar subyacente justificado en carcinoides centrales. No es considerado curativo.
Terapia Adjuvante: El rol de esta terapia pos operatoria no es muy clara en el
tratamiento de los carcinoides pulmonares.
En caso de pacientes con carcinoides atípicos con nódulos o carcinoides no resecables
mediastínicos se recomienda la quimioterapia o la radioterapia o ambas.
Control con nuevo TC a los 6 meses durante los primeros 2 años luego anualmente.
Pronóstico: Bueno = carcinoide típico. Incierto = carcinoide atípico.
Supervivencia 5 años 10 años
Carcinoide típico 87 – 100% 82 – 87%
Carcinoide atípico 30 -95% 35 – 56%

22. Sindrome Carcinoide
• Grupo de síntomas asociados con tumores carcinoides. Causado por la liberación
sistémica de sustancias vasoactivas como la serotonina, histamina, calicreina,
taquininas y prostaglandinas .
• Ocurren aprox. en 1 de cada 10 personas con tumores carcinoides.
• Sintomatología
Órgano Sintomas % Mediador
Piel • Flushing cutáneo 85% Quinina, histamnia,
• Teleangiectasia 25% calikreina, otros.
• Cianosis 18%
• Pelagra 7% metabolismo del
triptófano.
Gastrointestinal • Diarrea 75 – 85% Serotonina
• Calambres/dolor abdominal
Corazón • Lesiones valvulares
- Corazón derecho 40% Serotonina
- Corazón izquierdo 13%
Tracto • Broncoconspasmo 19% Se desconoce
Respiratorio

23. GRACIAS POR SU ATENCIÓN