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NORCKA M. TRUJILLO GARCIA
ESPECIALISTA EN MEDICINA INTERNA
HOSPITAL REGIONAL DE LORETO
CAD: Hiperglucemia no
controlada, acidosis metabólica,
aumento de la concentración
total de cuerpos cetónicos
EHH: Se caracteriza por
hiperglucemia grave,
hiperosmolaridad y
deshidratación en ausencia de
cetoacidosis significativa
DIABETES CARE, VOLUME 32, NUMBER 7, JULY 2009
 CAD < 5%.
 EHH 15%
 ANCIANOS
 ESTADO DE COMA
 HIPOTENSIÓN SEVERA
Aunque la cetoacidosis
diabética se presenta
con mayor frecuencia en
diabetes tipo 1, esta
también se presenta en
algunos pacientes con
diabetes tipo 2.
ABBAS E. KITABCHI, PH.D., M.D
 DEFICIT DE INSULINA
 EXCESO DE HOMONAS CONTRARREGULADORAS
La hiperglicemia presente es el resultado de tres procesos:
gluconeogénesis, glucogenolisis y pobre utilización de la glucosa por los
tejidos periféricos.
CARENCIA ABSOLUTA O RELATIVA DE INSULINA
Captación y utilización
de glucosa
 Neoglucogenesis
 Glicogenolisis
 Lipolisis
HIPERGLICEMIA
Glucosuria
Diuresis osmótica
Pérdida de agua
y electrolitos
 AGL
Cetogénesis
Acidosis
Taquipnea
vómitos
Hipotensión - shock
Deshidratación extracelular
Deshidratación intracelular
 Aumento osmolaridad intracelular
 Infecciones
 DCV
 Abuso alcohol
 Pancreatitis
 IMA
 Trauma
 Debut
 Suspensión o mala
terapia
 Drogas
 Metanol.
 Acidosis uremica.
 Acidosis lactica.
 Trastornos
dieteticos.
 Toxicidad por
paraldehido.
 Hierro.
 Isoniazida.
 Etilenglicol.
 Salicilatos.
DIABETES CARE, VOLUME 32, NUMBER 7, JULY 2009
Manifestaciones
Clínicas
Poliuria
Polidipsia
Perdida de peso
Vómitos
Deshidratación
Debilidad
Dolor
abdominal
DIABETES CARE, VOLUME 32, NUMBER 7, JULY 2009
Examen
Físico
Respiración de
Kussmaul
Taquicardia
Hipotensión
Alteraciones del
Estado mental
Focalización
neurológica
DIABETES CARE, VOLUME 32, NUMBER 7, JULY 2009
CAD EHH
Leve
(Glucosa sérica
>250mg/dl)
Moderada
(Glucosa sérica
>250mg/dl)
Severa
(Glucosa sérica
>250mg/dl)
Glucosa sérica
>600mg/dl
PH arterial 7.25-7.30 7 a <7.24 <7 >7.3
Bicarbonato 15-18 10 a <15 <10 >18
Cetonas en
orina
Positivas Positivas Positivas Escasas
Cetonas
séricas
Positivas Positivas Positivas Escasas
Osmolaridad Variable Variable Variable >320mOsm/kg
Anión GAP >10 >12 >12 Variable
Estado mental Alerta Alerta/Somnoliento Estupor/Coma Estupor/Coma
 Glucosa
 Electrolitos
 Examen completo
de orina
 Gases arteriales
 Hemograma
 Urea
 Creatinina
 Cetonemia
 Osmolaridad
 EKG, CPK MB
 Cultivos
 Hba1c
 Radiografía tórax
 Amilasa
 Perfil lipídico
 Perfil hepático
 US abdominal/renal
Osmolaridad
sérica
[2 (Na+K)]+ [glucosa en mg/dl / 18] + [urea / 6]
Osmolaridad
sérica efectiva
[2 Na]+ [glucosa en mg/dl / 18]
Anión gap Na - (Cl + bicarbonato)
Sodio corregido [Na + 1,6 x glucosa (mg/dl)] - 100 / 100
 Puede que leucocitosis hasta 15,000 no tratarse
de infección.
 Atribuido en respuesta al cortisol y norepinefrina.
 > 25,000 pensar en foco séptico.
 Na++ puede estar bajo por dilución.
 Sodio corregido. Añadir 1.6mg/dl por cada 100mg/dl
de glucosa encima de 100mg/dl.
DIABETES CARE, VOLUME 32, NUMBER 7, JULY 2009
 K+ puede estar aumentado por el
desplazamiento extracelular causado por el
déficit de insulina, hipertonicidad y acidemia.
 Requieren monitoreo cardiaco.
 Hiperamilasemia 21-79% en CAD, pedir lipasa
para diagnostico diferencial con pancreatitis.
Diabetes Care Volumen 32, number 7, july 2009.
 Cetosis de ayuno
 Cetoacidosis alcohólica
 Hipoglicemia
 Acidosis láctica
 Salicilatos
 Metanol
 Etilenglicol
 Insuficiencia renal
 Acidosis hiperclorémica
OBJETIVOS:
 Mejorar volumen circulatorio y perfusión
tisular.
 Disminuir glicemia y osmolalidad a valores
cercanos de normalidad.
 Disminuir cetonas en suero y orina.
 Corregir disturbios electrolíticos.
 Identificar y tratar eventos precipitantes.
HIDRATACIÓN EV.
INSULINA.
POTASIO.
VALORAR USO DE HCO3.
FACTOR PRECIPITANTE.
 FVA, M, 37 a, no
antecedentes
patológicos.
 TE: 5 d, polidipsia
poliurea, pérdida
peso, N-V.
 Kussmaul, G13
 Antecedentes
familiares
 Peso: 100 kg
 PA: 100/70 mmHg FC:
74 lpm FR: 25rpm
 EMG 20 Junio 2014
(IC/ 03:30 am)
20/06/2014
Hora 2:00 am
Glicemia 502
pH 7.08
HCO3 3.8
Na++ 133
K+ 5.6
Cl- 98
Hma:
Leucocitos 15,600 mm3
Abastonados 1%
Hb: 13
Urea: 62 Cr: 1.7
ECO: glucosa 3+
cetonas 2+
Leucocit 1-2 x C
v
Anión Gap= 133 – (98+3.8)
Anión Gap = 31.2
 ClNa 0,9% 1000 cc} 400 cc/hora
 Insulina R. 10 UI EV. Bolo, stat.
 Insulina R 100 UI + ClNa 0,9% 99 ml} 10 cc/hora
20/06/2014
Hora 2:00 am
Glicemia 502
pH 7.08
HCO3 3.8
Na++ 133
K+ 5.6
Cl- 98
20/06/2014
11:00 am
326
7.14
5.7
143
2.7
-
 ClNa 0,9% 1000 cc} 400 cc/hora
 ClNa 0,9% 100 cc+ ClK 20% 1 AMP} EV, I-II
 Insulina R 100 UI + ClNa 0,9% 99 ml} 10 cc/hora
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Hora 2:00 am
Glicemia 502
pH 7.08
HCO3 3.8
Na++ 133
K+ 5.6
Cl- 98
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3:00 pm
258
7.25
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 Dx 5% 1000 cc+ClNa 20% 2 AMP + Cl K 20% 1 AMP }
300 cc/hora
 Insulina R 100 UI + ClNa 0,9% 99 ml} 14 cc/hora
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Glicemia 502
pH 7.08
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Glicemia 502
pH 7.08
HCO3 3.8
Na++ 133
K+ 5.6
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Hora 8:00 pm
Glicemia 225
pH 7.30
HCO3 13.4
Na++ 142
K+ 3.1
Ca 0.61
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21/06/2014
1:00 am
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 CRISIS HIPERGLICÉMICA?  Cuál?
1. CAD
2. EHH
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  • 1. NORCKA M. TRUJILLO GARCIA ESPECIALISTA EN MEDICINA INTERNA HOSPITAL REGIONAL DE LORETO
  • 2. CAD: Hiperglucemia no controlada, acidosis metabólica, aumento de la concentración total de cuerpos cetónicos EHH: Se caracteriza por hiperglucemia grave, hiperosmolaridad y deshidratación en ausencia de cetoacidosis significativa DIABETES CARE, VOLUME 32, NUMBER 7, JULY 2009
  • 3.  CAD < 5%.  EHH 15%
  • 4.  ANCIANOS  ESTADO DE COMA  HIPOTENSIÓN SEVERA
  • 5. Aunque la cetoacidosis diabética se presenta con mayor frecuencia en diabetes tipo 1, esta también se presenta en algunos pacientes con diabetes tipo 2. ABBAS E. KITABCHI, PH.D., M.D
  • 6.
  • 7.  DEFICIT DE INSULINA  EXCESO DE HOMONAS CONTRARREGULADORAS
  • 8. La hiperglicemia presente es el resultado de tres procesos: gluconeogénesis, glucogenolisis y pobre utilización de la glucosa por los tejidos periféricos.
  • 9. CARENCIA ABSOLUTA O RELATIVA DE INSULINA Captación y utilización de glucosa  Neoglucogenesis  Glicogenolisis  Lipolisis HIPERGLICEMIA Glucosuria Diuresis osmótica Pérdida de agua y electrolitos  AGL Cetogénesis Acidosis Taquipnea vómitos Hipotensión - shock Deshidratación extracelular Deshidratación intracelular  Aumento osmolaridad intracelular
  • 11.  DCV  Abuso alcohol  Pancreatitis  IMA  Trauma  Debut  Suspensión o mala terapia  Drogas
  • 12.  Metanol.  Acidosis uremica.  Acidosis lactica.  Trastornos dieteticos.  Toxicidad por paraldehido.  Hierro.  Isoniazida.  Etilenglicol.  Salicilatos. DIABETES CARE, VOLUME 32, NUMBER 7, JULY 2009
  • 13.
  • 15. Examen Físico Respiración de Kussmaul Taquicardia Hipotensión Alteraciones del Estado mental Focalización neurológica DIABETES CARE, VOLUME 32, NUMBER 7, JULY 2009
  • 16. CAD EHH Leve (Glucosa sérica >250mg/dl) Moderada (Glucosa sérica >250mg/dl) Severa (Glucosa sérica >250mg/dl) Glucosa sérica >600mg/dl PH arterial 7.25-7.30 7 a <7.24 <7 >7.3 Bicarbonato 15-18 10 a <15 <10 >18 Cetonas en orina Positivas Positivas Positivas Escasas Cetonas séricas Positivas Positivas Positivas Escasas Osmolaridad Variable Variable Variable >320mOsm/kg Anión GAP >10 >12 >12 Variable Estado mental Alerta Alerta/Somnoliento Estupor/Coma Estupor/Coma
  • 17.  Glucosa  Electrolitos  Examen completo de orina  Gases arteriales  Hemograma  Urea  Creatinina
  • 18.  Cetonemia  Osmolaridad  EKG, CPK MB  Cultivos  Hba1c  Radiografía tórax  Amilasa  Perfil lipídico  Perfil hepático  US abdominal/renal
  • 19. Osmolaridad sérica [2 (Na+K)]+ [glucosa en mg/dl / 18] + [urea / 6] Osmolaridad sérica efectiva [2 Na]+ [glucosa en mg/dl / 18] Anión gap Na - (Cl + bicarbonato) Sodio corregido [Na + 1,6 x glucosa (mg/dl)] - 100 / 100
  • 20.  Puede que leucocitosis hasta 15,000 no tratarse de infección.  Atribuido en respuesta al cortisol y norepinefrina.  > 25,000 pensar en foco séptico.  Na++ puede estar bajo por dilución.  Sodio corregido. Añadir 1.6mg/dl por cada 100mg/dl de glucosa encima de 100mg/dl. DIABETES CARE, VOLUME 32, NUMBER 7, JULY 2009
  • 21.  K+ puede estar aumentado por el desplazamiento extracelular causado por el déficit de insulina, hipertonicidad y acidemia.  Requieren monitoreo cardiaco.  Hiperamilasemia 21-79% en CAD, pedir lipasa para diagnostico diferencial con pancreatitis. Diabetes Care Volumen 32, number 7, july 2009.
  • 22.  Cetosis de ayuno  Cetoacidosis alcohólica  Hipoglicemia  Acidosis láctica  Salicilatos  Metanol  Etilenglicol  Insuficiencia renal  Acidosis hiperclorémica
  • 23.
  • 24. OBJETIVOS:  Mejorar volumen circulatorio y perfusión tisular.  Disminuir glicemia y osmolalidad a valores cercanos de normalidad.  Disminuir cetonas en suero y orina.  Corregir disturbios electrolíticos.  Identificar y tratar eventos precipitantes.
  • 25. HIDRATACIÓN EV. INSULINA. POTASIO. VALORAR USO DE HCO3. FACTOR PRECIPITANTE.
  • 26.
  • 27.
  • 28.
  • 29.
  • 30.
  • 31.
  • 32.
  • 33.
  • 34.
  • 35.
  • 36.
  • 37.
  • 38.
  • 39.
  • 40.
  • 41.  FVA, M, 37 a, no antecedentes patológicos.  TE: 5 d, polidipsia poliurea, pérdida peso, N-V.  Kussmaul, G13  Antecedentes familiares  Peso: 100 kg  PA: 100/70 mmHg FC: 74 lpm FR: 25rpm  EMG 20 Junio 2014 (IC/ 03:30 am)
  • 42. 20/06/2014 Hora 2:00 am Glicemia 502 pH 7.08 HCO3 3.8 Na++ 133 K+ 5.6 Cl- 98 Hma: Leucocitos 15,600 mm3 Abastonados 1% Hb: 13 Urea: 62 Cr: 1.7 ECO: glucosa 3+ cetonas 2+ Leucocit 1-2 x C v Anión Gap= 133 – (98+3.8) Anión Gap = 31.2
  • 43.  ClNa 0,9% 1000 cc} 400 cc/hora  Insulina R. 10 UI EV. Bolo, stat.  Insulina R 100 UI + ClNa 0,9% 99 ml} 10 cc/hora 20/06/2014 Hora 2:00 am Glicemia 502 pH 7.08 HCO3 3.8 Na++ 133 K+ 5.6 Cl- 98 20/06/2014 11:00 am 326 7.14 5.7 143 2.7 -
  • 44.  ClNa 0,9% 1000 cc} 400 cc/hora  ClNa 0,9% 100 cc+ ClK 20% 1 AMP} EV, I-II  Insulina R 100 UI + ClNa 0,9% 99 ml} 10 cc/hora 20/06/2014 Hora 2:00 am Glicemia 502 pH 7.08 HCO3 3.8 Na++ 133 K+ 5.6 Cl- 98 20/06/2014 11:00 am 326 7.14 5.7 143 2.7 - 20/06/2014 3:00 pm 258 7.25 12 143 3.7 -
  • 45.  Dx 5% 1000 cc+ClNa 20% 2 AMP + Cl K 20% 1 AMP } 300 cc/hora  Insulina R 100 UI + ClNa 0,9% 99 ml} 14 cc/hora 20/06/2014 Hora 2:00 am Glicemia 502 pH 7.08 HCO3 3.8 Na++ 133 K+ 5.6 Cl- 98 20/06/2014 11:00 am 326 7.14 5.7 143 2.7 - 20/06/2014 3:00 pm 258 7.25 12 143 3.7 -
  • 46. 20/06/2014 Hora 2:00 am Glicemia 502 pH 7.08 HCO3 3.8 Na++ 133 K+ 5.6 Cl- 98 20/06/2014 Hora 8:00 pm Glicemia 225 pH 7.30 HCO3 13.4 Na++ 142 K+ 3.1 Ca 0.61 20/06/2014 11:00 am 326 7.14 5.7 143 2.7 - 20/06/2014 3:00 pm 258 7.25 12 143 3.7 - 21/06/2014 1:00 am 186 7.34 15.4 138 5 1.09
  • 47. 20/06/2014 Hora 2:00 am Glicemia 502 pH 7.08 HCO3 3.8 Na++ 133 K+ 5.6 Cl- 98 20/06/2014 Hora 8:00 pm Glicemia 225 pH 7.30 HCO3 13.4 Na++ 142 K+ 3.1 Ca 0.61 20/06/2014 11:00 am 326 7.14 5.7 143 2.7 - 20/06/2014 3:00 pm 258 7.25 12 143 3.7 - 21/06/2014 1:00 am 186 7.34 15.4 138 5 1.09
  • 48.
  • 49.
  • 50.  CRISIS HIPERGLICÉMICA?  Cuál? 1. CAD 2. EHH 3. Mixto

Notas del editor

  1. El proceso de EHH por lo general se desarrolla durante varios días o semanas, mientras que la evolución del episodio agudo de la cetoacidosis diabética en la diabetes tipo 1 o diabetes tipo 2 tiende a ser mucho más corto.
  2. Signos neurológicos focales (hemianopsia y hemiparesia) y convulsiones (focales o generalizadas) también pueden ser características de EHH (4,10). Aunque la infección es un factor común tanto para precipitar la cetoacidosis diabética y el EHH, los pacientes pueden cursar con normo o hipotermia aunque principalmente debido a la vasodilatación periférica. Hipotermia grave, si existe, es un signo de mal pronóstico (33). Náuseas, vómitos, dolor abdominal difuso son frecuentes en pacientes con cetoacidosis diabética (50%), pero no son comunes en HHS (33).