Este documento describe el caso de una paciente femenina de 37 años que presentó cetoacidosis diabética grave. Se detallan los hallazgos clínicos y de laboratorio iniciales de la paciente, así como el tratamiento administrado que consistió en hidratación intravenosa, insulina y suplementos electrolíticos. El documento también proporciona información general sobre la fisiopatología, manifestaciones clínicas, diagnóstico diferencial y manejo de la cetoacidosis y hiperglicemia en pacientes diabéticos.
Psorinum y sus usos en la homeopatía y la dermatología
Crisis Hiperglicemica NORCKA.ppt
1. NORCKA M. TRUJILLO GARCIA
ESPECIALISTA EN MEDICINA INTERNA
HOSPITAL REGIONAL DE LORETO
2. CAD: Hiperglucemia no
controlada, acidosis metabólica,
aumento de la concentración
total de cuerpos cetónicos
EHH: Se caracteriza por
hiperglucemia grave,
hiperosmolaridad y
deshidratación en ausencia de
cetoacidosis significativa
DIABETES CARE, VOLUME 32, NUMBER 7, JULY 2009
5. Aunque la cetoacidosis
diabética se presenta
con mayor frecuencia en
diabetes tipo 1, esta
también se presenta en
algunos pacientes con
diabetes tipo 2.
ABBAS E. KITABCHI, PH.D., M.D
6.
7. DEFICIT DE INSULINA
EXCESO DE HOMONAS CONTRARREGULADORAS
8. La hiperglicemia presente es el resultado de tres procesos:
gluconeogénesis, glucogenolisis y pobre utilización de la glucosa por los
tejidos periféricos.
9. CARENCIA ABSOLUTA O RELATIVA DE INSULINA
Captación y utilización
de glucosa
Neoglucogenesis
Glicogenolisis
Lipolisis
HIPERGLICEMIA
Glucosuria
Diuresis osmótica
Pérdida de agua
y electrolitos
AGL
Cetogénesis
Acidosis
Taquipnea
vómitos
Hipotensión - shock
Deshidratación extracelular
Deshidratación intracelular
Aumento osmolaridad intracelular
19. Osmolaridad
sérica
[2 (Na+K)]+ [glucosa en mg/dl / 18] + [urea / 6]
Osmolaridad
sérica efectiva
[2 Na]+ [glucosa en mg/dl / 18]
Anión gap Na - (Cl + bicarbonato)
Sodio corregido [Na + 1,6 x glucosa (mg/dl)] - 100 / 100
20. Puede que leucocitosis hasta 15,000 no tratarse
de infección.
Atribuido en respuesta al cortisol y norepinefrina.
> 25,000 pensar en foco séptico.
Na++ puede estar bajo por dilución.
Sodio corregido. Añadir 1.6mg/dl por cada 100mg/dl
de glucosa encima de 100mg/dl.
DIABETES CARE, VOLUME 32, NUMBER 7, JULY 2009
21. K+ puede estar aumentado por el
desplazamiento extracelular causado por el
déficit de insulina, hipertonicidad y acidemia.
Requieren monitoreo cardiaco.
Hiperamilasemia 21-79% en CAD, pedir lipasa
para diagnostico diferencial con pancreatitis.
Diabetes Care Volumen 32, number 7, july 2009.
El proceso de EHH por lo general se desarrolla durante varios días o semanas, mientras que la evolución del episodio agudo de la cetoacidosis diabética en la diabetes tipo 1 o diabetes tipo 2 tiende a ser mucho más corto.
Signos neurológicos focales (hemianopsia y hemiparesia) y convulsiones (focales o generalizadas) también pueden ser características de EHH (4,10). Aunque la infección es un factor común tanto para precipitar la cetoacidosis diabética y el EHH, los pacientes pueden cursar con normo o hipotermia aunque principalmente debido a la vasodilatación periférica. Hipotermia grave, si existe, es un signo de mal pronóstico (33). Náuseas, vómitos, dolor abdominal difuso son frecuentes en pacientes con cetoacidosis diabética (50%), pero no son comunes en HHS (33).