1. MIP. Paulina Miranda Falconi
Hospital del Sureste
Universidad de Montemorelos
Dr. Oswaldo Tacilla Cortes
Jefe del departamento de urgencias; Hospital del Sureste
Villahermosa Tabasco, México 14. abril. 2011

3. Principal complicación en diabéticos tipo 1
Mortalidad cerca del 35%
Primera causa de muerte por complicaciones agudas en pacientes
diabéticos tipo 1

4. DEFINICIÓN
Complicación aguda de DBT originado por el déficit de
insulina que conduce a hiperglucemia y acidosis derivado
del aumento de la oxidación de ácidos grasos a cuerpos
cetónicos

5. Introducción
 Emergencia diabética.
 Deficiencia de insulina y exceso de glucagón.
 Deshidratación, hiperglicemia, acidosis
metabólica y desbalance electrolítico.
 Requiere alto grado de sospecha y pronta
atención.
 Alta mortalidad si no se atiende.

6. Causas de Cetoacidosis Diabética
 Mayormente ocurre en DM-1
 Asociado a:
- Dosis inapropiada de insulina.
- Infección / Isquemia cardíaca.
- Sepsis.
- Sangrado Gasto-intestinal.
- Trauma / Cirugía.
- Alcohol.
- Embarazo.
 25% debutan como nuevos diabéticos.

7. Cetoacidosis diabética
Deficiencia de
insulina
Absorción de Lipólisis
glucosa
Glicerol Ácidos
grasos
libres
Hiperglucemia Gluconeogénesis
Cetogénesis
Glucosuria Cetonemia
Diuresis osmótica Depleción Cetonuria
electrolítica
Pérdida urinaria de Deshidratación
agua
Acidosis
Adaptado de Davidson, 2001
Diapositivas vigentes hasta 2008

8. Examen Fisico
 Sensorio deprimido.
 Taquípnea (Respiración de
Kussmaul).
 Taquicardia / hipotensión /
deshidratación.
 Olor de acetona en aliento.
 Fiebre sugiere sepsis.

9. CAD – analítica
Inmediata para realizar un diagnóstico:
 Glucosa en sangre capilar, glucosa en
orina y cetonas
Urgente para la evaluación y el
tratamiento:
 Glucosa en sangre
 Gases en sangre
 Electrolitos, urea, creatinina
 Leucocitos
Nos plantearemos:
 Monitorización cardiaca
 Cultivo sanguíneo, cultivo urinario
 Rayos-X de la caja torácica
Diapositivas vigentes hasta 2008

10. CAD – resultados de laboratorio
Glucosa en >14mmol/L (252mg/dL)
sangre
Cetonas Orina: nivel moderado a alto
Sangre: >3mmol/L
Osmolalidad Alta: alto nivel de glucosa en sangre y de
urea/creatinina, deshidratación
Electrolitos Bajo/normal Na+ y Cl-
Bajo/normal/alto K+ (a menudo confunde)
Bajo HCO3 (normal 23-31)
Anión gap >10 leve
>12 de moderado a grave
Gases en pH <7,30, HCO3 <15 (leve)
sangre
pH <7,00, HCO3 <10 (grave)
Diapositivas vigentes hasta 2008

11. CAD – tratamiento
Rehidratación 1. Corregir el estado de choque con solución
salina en bolus
2. El índice de rehidratación dependerá del
estatus clínico, la edad y la función renal
Solución salina normal (0,9%) para la
reanimación y la rehidratación iniciales
Solución de glucosa/salina cuando la glucosa
está en torno a los 14 mmol/L (252mg/dL)
Rehidratar constantemente durante 48 horas
3. Plantearse una sonda nasogástrica
Potasio Esencial tras la reanimación y cuando se
confirma la salida de orina
Kitabchi et al 1976
Diapositivas vigentes hasta 2008

12. CAD – tratamiento
Insulina Infusión: 0,1 unidades/Kg./hora tras
la reanimación, solución salina
estable y glucemia en descenso
El ritmo debería aumentarse en un
10-20% si la glucosa no desciende 2-
3 mmol/L (45-54mg/dL) durante la
primera hora
Monitorización Glucemia, tensión arterial, salida de
orina y estatus neurológico cada hora
Gases en sangre y electrolitos cada 2
horas inicialmente
Diapositivas vigentes hasta 2008

13. TRATAMIENTO
 Medidas generales
 Hidratación
 Normalización de la glucemia
 Corrección déficit electrolítico
 Tto de la causa desencadenante
 Prevención de complicaciones

14. MEDIDAS GENERALES
 A- B –C
 VA permeable, O2 >90%, monitoreo pulso y ritmo
cardiaco
 Vía periférica, si es posible catéter central
 Sonda vesical
 SNG

15. HIDRATACION
Perdida promedio 10% de su peso corporal
70 Kg = 7 L.
Se repone la mitad en las primeras 3 hrs y el resto en las
siguientes 21 hrs
2000 ml SF en la 1 hr
1000 ml SF en las 2 hr sig
2000 ml SF en paralelo en las
2000 ml Dx 5% siguientes 21 hrs

16. HIDRATACION
SF a 15-20 cc/kg/hr en la 1 hr
SF a 0.45% si NA >155 y al 0.9% si es < 155 mEq
Si la GLU es < 250 mg/dl. Asociar DX 5%
Ritmo diurético 1ml/kg/hr
Déficit de H2O= 0.6 X peso x( 1-(140/ Na real))

17. NORMALIZACION DE LA GLUCEMIA
 Inicio: Insulina corriente
EV en bolo 10 UI
 Luego Infusión continua:
0.1 UI /Kg/ hr
pte 70 kg = 7UI/hr
colocar 50 UI en 500 SF
1 UI 10ml= 10 mcg
7 UI 70 ml= 70 mcg
igual al peso del pte

18.  A los 30m- 60m evaluar si salió de la acidosis= HCO3 >10
Y CC en orina (-)
 La GLU debe disminuir 20% del valor inicial o 50-100
mg/dl en la 1 hr
SI NO
Dism la veloc de infusion Duplicar la veloc de
a la mitad infusión
 Luego control c/2 hr de glu, gases, ionograma

19.  Pte salió de la acidosis continuar con
Insulina corriente SC.
 Cerrar el goteo de insulina luego de 30-60min de
colocar la 1° dosis de insulina SC.
 Luego realizar controles de glu cada 4 hr y
corregir según esquema las primeras 24 hr:
 “5UI por cada 50mg de incremento de glu por
encima de 150 mg”
150-200…………. 5UI
200-250………….10U
250-300…………..15UI
>300………………….20UI

20. POTASIO
 “El K intracelular siempre esta descendido”
 Corrección
K sérico 5-6 mEq………….10 mEq/hr
4 -5 mEq………….20mEq/hr
3-4 mEq…………. 30mEq/hr
 Total 200-300 mEq en las primeras 24 hrs
 1 ampolla 15 mEq/ 5ml
1 ampolla 15 mEq/ 5 ml

21. BICARBONATO
 Si Ph < 6.9 o Ph > 7.1 + alteración hemodinámica y/o
pte en coma
 Cálculo déficit:
1. PCO2 x 0.6= bicarbonato deseado
2. Bicarb deseado x bicarb del pte= déficit
3. Déficit de bicab x peso x 0.6= bicarb a pasar

22. Principalcomplicación aguda en pacientes diabéticos tipo 2
0,5% de los ingresos hospitalarios por diabetes
Índice de mortalidad ~15%
Puede producirse en la diabetes tipo 1 y en jóvenes

23. SHH – características principales
 Marcada hiperglucemia
 Hiperosmolaridad
 Ausencia de cetosis grave
 Alteración de la consciencia
mental
Joslin 2005

24. SHH – causas o desencadenantes
Incidencia
Infección 40-60%
Diabetes reciente 33%
Enfermedad aguda 10-15%
Medicinas, esteroides <10%
Omisión de la insulina 5-15%
Booth 2001

25. Signos y síntomas del SHH
 Inicialmente poliuria y polidipsia
 Alteración del estado mental
 Deshidratación profunda
 Factores desencadenantes

26. SHH – resultados bioquímicos
Glucosa en >33mmol/L (600mg/dl)
sangre
Cetonas Orina: negativo – bajas
Sangre: <0,6 mmol/L
Osmolalidad >320mOsm/Kg. - (alto nivel
de Na, glucemia, urea)
Electrolitos Alto nivel de Na, glucemia,
creatinina, urea
Anion gap <12
Gases en sangre pH >7,30
HCO3 normal o elevado

27. Tratamiento
Rehidratación ¡Atención!
Solución salina normal 1 l / hora
inicialmente
Plantearse solución salina normal ½
concentración
Potasio Sólo si las funciones hipocalémica y renal
son adecuadas – administrar antes de la
insulina
Insulina Podría ser necesaria en forma de infusión
lenta
0,1 unidades/Kg./hora que se aumentará
con cuidado si la glucemia es baja y va
cayendo
Monitorización Glucemia, tensión arterial, función
neurológica cada hora hasta estabilizarse
electrolitos cada 2 horas
Monitorización cardiaca o de la PVC

28. SHH – complicaciones
Complicación Prevención
Hipoglucemia Prevenir añadiendo una infusión de
glucosa cuando la glucosa
<14mmol/L (250 mg/dL)
Hipocalemia Reemplazo y monitorización precoz
del potasio
Sobrecarga de Estrecha monitorización clínica y de la
fluidos línea media según sea necesario
Vómitos/aspiración Sonda nasogástrica y posible
vigilancia intensiva
Edema cerebral Evitar las caídas abruptas de glucosa
en sangre (debería estar en
<4mmol/L (72mg/dL) por hora;
tratamiento agresivo con Manitol si
hay signos precoces de edema
cerebral

30. Hipoglucemia
 Es la complicación más frecuente del tratamiento
farmacológico de la Diabetes, caracterizada por el
descenso de la glucemia por debajo de los valores
normales: arbitrariamente la podemos definir como
las cifras de glucemia por debajo de 50 mg/dl.

31. Podemos clasificarla
 Hipoglucemia severa: la que ocasiona
coma, convulsiones o alteraciones neurológicas que
impiden que elpaciente pueda
autotratrse, precisando ayuda de otra persona
 Hipoglucemia moderada: existe evidente alteración
de la función motora, confusión o conducta
inadecuada, pero está lo suficientemente alerta para
el autotratamiento
 Hipoglucemia leve: el paciente siente necesidad de
tomar alimento, sin presentar afectación neurológica

32. Las causas más frecuentes
 Exceso de insulina o
hipoglucemiantes orales
 Retraso en la ingesta de
alimentos o consumo inadecuado
 Ejercicio intenso o prolongado
 Consumo de alcohol

33. Clínica:
la hipoglucemia se manifiesta por diferentes síntomas o signos
, que en general se deben a tres mecanismo diferentes:
Síntomas debidos a la respuesta adrenérgica:
ansiedad, inquietud, irritabilidad, palpitaciones, taquicardia, palidez,
debilidad, temblor, hambre.
Síntomas colinérgicos: sudoración abundante
Síntomas debidos a la afectación el sistema nervioso central por
neuroglucopenia: cefalea, lentitud, dificultad para
hablar, diplopia, visión borrosa, visión doble, somnolencia, confusión
mental, comportamiento
anormal, delirio, negativismo, psicosis, consulsiones, focalidad
neurológica
La existencia de neuropatía autónoma (diabetes evolucionada o
mal control metabólico) o el uso de fármacos beta-bloqueantes
puede condicionar hipoglucemias que pasen inadvertidas por fallo
del mecanismo de respuesta adrenérgico.

34. Complicaciones de la hipoglucemia:
Síndrome de hiperglucemia post-hipoglucemia: efecto
Somogy. Es debido a la respuesta contrainsular ante la
hipoglucemia
Precipitación de accidentes cardiovasculares agudos
(angor, infarto de miocardio, isuqemia periférica en MMII) o
cerbrovasculares (AVC)
Aparición de hemorragias rettinianas en paciente con
retinoaptía previa
Encefalopatía hipoglucémica o daño permanente de la
corteza cerbral por episodios repetidos de hipoglucemias
severas.

35. TRATAMIENTO
GLUCEMIA SIGNOS Y SINTOMAS TRATAMIENTO
< 70 Nauseas, hambre, eructos, hipotensión Pieza de fruta + reposo
Letargia, lasitud, bostezo, irritabilidad, Vaso de zumo o leche completa + 3
50 - 70
falta concentración galletas María
Acaloramiento, hiperventilación, 2 terrones o cucharadas de azucar en
30 - 50
taquicardia leche completa o agua
Glucagon SC/IM* 0,5-1-2 ml o
< 30 Inconsciente, convulsiones Glucosmón IV/rectal (20-50 ml al 33-
50%)

36. NOTAS
Ante la sospecha de hipoglucemia debe tratarse como tal aún sin certeza
absoluta.
La hipoglucemia secundaria a Sulfonilureas precisa una observación de 24-
72 horas e infusión de glucosa al menos 24 horas.
Tras la crisis hipoglucémica aconsejar reposo+hidratos de carbono de
absorción lenta
Si tratamos con Glucagon, es fundamental hacerlo tomar hidratos de
carbono en cuanto esté consciente, para reponer la reserva hepática y evitar
reaparición de la hipoglucemia. El Glucagón puede ser menos eficaz en
hipoglucemias por sulfonilureas o insulina si el paciente está tratado también
con metformina, que inhibe la liberación hepática de glucosa.
Si el paciente está en tratamiento combinado con acarbosa (Glucobay®,
Glumida®) el azúcar de mesa no es eficaz para el tratamiento de
hipoglucemias por sulfonilureas o insulina: hay que dar glucosa (Biberón
Glucosado Farmaiberia®, Glucosport®)

37. Criterios de ingreso hospitalario:
 Hipoglucemias secundarias a sulfonilureas de
vida media larga (clorpropamida, glibenclamida),
que pueden ser graves, sobre todo en pacientes
mayores. requieren observación de 48-72 h, con
perfusión continua de glucosa al 5-10 %.
 Hipoglucemias por ingesta alcohólica
 Hipoglucemias graves que no responden a las
medidas habituales.

38. Glu < 50 mg/dl
Evaluar nivel de conciencia
Conservado alterado
Reposo
Glucosa via oral 75mg c/ 10min GL hipertónico 10 gr IV
si no remite a 3 dosis
NO revierte glucagon 1mg SC/min
no revierte
Terapia intermedia Hidrocortisona 100 mg IV
o intensiva Adrenalina 1 mg al 1/1000 cc SC