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HOSPITAL NACIONAL EDGARDO REBAGLIATI MARTINS




IV° SESION DE TUMORES
  NEUROENDOCRINOS
CASO CLINICO
► Se presenta el caso de una mujer de 56a, ama de casa,
  natural de Apurimac, vive en VES.
► AP:
    Timpanoplastia(30-01-2006),
    Dx DM2 (30-01-2006) Rp GBC 5 mg bid.
    Colecistectomía1990.
    HTA(-), TBCp(-), Tabaco(-).
    G5 P5005, no macrosómicos.
    FUR: Hace 10 años.
► AF: Hermana DM2 (+).
PADECIMIENTO ACTUAL
► TE: 2 meses. FI: insidioso,
                            CE: Progresivo.
► Malestar general, aumento de volumen de cara y
  abdomen, edema de extremidades, debilidad muscular
  generalizada y progresiva.
► En Marzo-06 ingresa a la EMG del HNERM por DM2
  descompensada, DH severa, oligoanuria e hipokalemia.
► Ingresa a Medicina Interna (19-03-06),transferida a
  Neumología (26-03-06) por tumoración mediastinal
  probablemente abscedada recibiendo ATB y
  antifúngicos por muguet oral.
► Inician Enalapril 10 mg por HTA.
►Por persistencia de hiperglicemia e
 hipokalemia, ingresa a Endocrinología
 el 07-04-06
Examen Físico:
► PA:130/80, FC:80 x’, FR:16, Afebril.
► Peso:70Kg, IMC:29.13 Kg/m2. Cintura:108 cm.
► MEG, REN, REH. Despierta, Facies cushingoide, plétora,
  hirsutismo leve-moderado. Cojinetes supraclaviculares y
  giba dorsal.
► Hipotrofia muscular y edema de extremidades inferiores
  hasta rodillas, piel fina y brillante, equimosis en
  extremidades y zonas de venipunción.
► Lecho subungueal, pezones y cicatriz subcostal
  hiperpigmentados, máculas hiperpigmentadas en región
  supra e infraoral.
► TxyP: MV disminuido base y cara anterior derecha. ACV:
  RCR bajo tono.
Analítica
► AGA: pH: 7,559,   pCO2: 55,6 pO2: 51.1 SatO2: 89.8%
  HCO3: 48,6.
► G-U-Cr: 334 – 13 – 0,47 mg%;
► Na-K: 133 - 1,94 mmol/L; Mg: 1,15.
► Hgma: 7300 Leuc, Ab: 2% Sg: 85,5%. Hto: 41.8% Hb:
  15.1. TP: 12.2 TTP: 26 Fib: 176;
► Alb: 3,01 Glob: 1,77, BbT y F: Nl. TGO: 12, TGP: 43, FA:
  68, GGTP: 43; CPK: 43;
► CHT: 153; LDL: 100, HDL: 30, TG: 159, VLDL: 32.
► VSG. 4mm/h.
► BK esputo x 5 (-), levaduras en esputo.
► B HCG: (-), Alfa feto proteína: 2,6.
Imágenes y Procedimientos
► RxTx: radio-opacidad  basal anterior derecha, derrame
  pleural leve; TAC Tórax: masa mediastinal anterior con
  adenopatías asociadas.
► BFC: Signos de compresión extrínseca lóbulo medio, no
  lesión endobronquial. Aspirado bronquial (-), PAP (-)
  cultivo x 5 (-).
► Espirometría: defecto restrictivo moderado.
► La Tomografía helicoidal de la hipófisis fue normal.
Radiografía de Tórax
TC de Tórax
TC de Tórax
7 días   3 días
                                     PreQx    PreQx
             Cortisol (ug/dl)       > 50     > 50
PERFIL       ACTH (pg/ml)           1042     967
HORMONAL     CLU (ug/24h)           2301
PREQx        TSH (uIU/ml)           0,536    0,282
             T4l (ng/dl)            0,71      1,0
             T3l (pg/ml)                     < 1,0
             FSH (mIU/ml)                     0,1
             LH (mIU/ml)                     0,14
             E2 (pg/ml)                      38,8
             GH (ng/ml)                      0,145

• No se      PRL (ng/ml)                     15,9
realizaron   DHEAS (ug/dl)                   61,7
pruebas de   5 HIAA (Orina) mg/24             0,8
supresión.   Calcitonina (pg/ml)              <5
MACROSCOPIA



Fue sometida a toracotomía póstero-
lateral D encontrando una masa de 13.5 x
9.5 x 6.5 cm, además de líquido pleural
hemático.

Biopsia por congelación: bordes
quirúrgicos libres de neoplasia.

PAP del líquido pleural (+).

Ganglios 16/32 (+)
H. E.




El tumor estaba compuesto por nódulos bien definidos de grandes células
poligonales en empalizada con abundante citoplasma granular.
Sinaptofisina




Enolasa neural específica (+), Cromogranina A (+)
TTF1 un marcador de tejido pulmonar y tiroideo fue (-).
Ki 67




El marcador Ki67 que traduce la velocidad de proliferación
tumoral fue 8%.
ACTH




Una importante proporción de células tumorales mostró una fuerte
         inmunorreactividad citoplasmática para ACTH.
EVOLUCION
►   La paciente evolucionó sin problemas después de la cirugía,
    requiriendo corticoterapia de reemplazo que fue suspendida de
    manera progresiva en dos semanas.
►   Luego de lo cual mostró un ritmo circadiano de secreción del
    cortisol y ACTH normal y CLU de 59 ug/24h.
►   Post Op 14:
      G-U-Cr: 77 – 14 – 0,36 mg%;
      Na-K: 141-4,71 mEq/L.
►   La paciente fue sometida a radioterapia (50 Gy) más cinco ciclos
    de quimioterapia con cisplatino y etopósido, los cuales fueron
    tolerados por la paciente quien superó un episodio de
    neutropenia severa.
Seguimiento Hormonal
                    PreQx     7 d.            16 d. PO           45 d.   6 m.
                              PO *    2am/6am/8am/4pm/11pm        PO      PO
Cortisol (ug/dl)     > 50      >50     9,33/10/13,3/8,4/6,96     14.3    17.4
ACTH (pg/ml)         1042     < 10    19,7/25,9/27,4/26,9/17,6   28.9    24.3
CLU (ug/24h)         2301                       48                44
TSH (uIU/ml)        0,282     1,49             1,91              1.22    1.82
T4l (ng/dl)           1,0      1,2              1,3               1.0    0,79
T3l (pg/ml)          < 1,0                                        3.0    1.17
FSH (mIU/ml)          0,1     0,21                                1.2    13
LH (mIU/ml)          0,14     < 0,1                              < 0.1   5.3
E2 (pg/ml)           38,8     29,2                               < 20    40.3
GH (ng/ml)          0,145     0,096                              0.124   0.54
PRL (ng/ml)          15,9      24                                 23     4.53
DHEAS (ug/dl)        61,7                       < 15
* Recibía Hidrocortisona EV
Metabolismo CHO
                    PreQx   7 d.   16 d.   45 d.   6 m.
                            PO      PO      PO      PO

IRI (uIU/ml)         <2                    8.17    3.5

Péptido C (ng/ml)   2,67                   1.34    3.6

Dosis de Insulina    56    24       19      0       0
(IU/d)              NPH/R NPH      NPH
SINDROME DE CUSHING POR
SECRECION ECTOPICA DE ACTH POR
UN CARCINOMA NEUROENDOCRINO
      TIMICO / MEDIASTINAL

                   JOSE LUIS PAZ IBARRA
                      ENDOCRINOLOGO
                      UNMSM – HNERM


                  jlpi_09@yahoo.com
Espectro de síndromes humorales
              paraneoplásicos secundarios a TNEs




CT, calcitonin; PTHrP, parathyroid hormone related peptide;CGRP,calcitonin gene related peptide; GLP, glucagon like
peptide;ANP,atrial natriuretic peptide; VIP, vasointestinal peptide.
Evolución
► 2006-2009: episodios respiratorios: neumonitis
  actínica. Bioquímica y hormonas: N
► 2010: cirugía de eventración abdominal
► 2011: clínicamente asintomática
     ACTH: 67.3 – 58.4 pg/ml (0-46)
     Cortisol: 15.6 – 16.1 ug/dl (5-25)
     DHEAS: < 15 ug/dl (35 – 430)
     CgA: 6.2 (1.9 - 15.0) ng/mL
     CLU: 5.9 ug/24 horas (20-90) – volumen: 900 cc
     5 HIIA: 5.3 (0 - 10.0) mg/24h
     TEM: adenopatia mediastinal y engrosamiento pleural
      inespecífico HTD.
Evolución
► 2012:
     Dolor torácico póstero-lateral y lumbar derechos
     Dolor de miembros inferiores predominio derecho
     Tos exigente generalmente no productiva
     No fiebre, no astenia, no fatiga, P: 64 Kg; PA normal.
     ACTH: 93.3 pg/ml (0-46)
     Cortisol: 9.16 ug/dl (5-25)
     DHEAS: < 15 ug/dl (35 – 430)
     CLU: 45 – 58 ug/24 horas (20-90)
     Glucosa: 88 mg%                    HbA1c: 5.9%
     TEM TAP:…
BAAF/Block cell – Bx escisión de
         ganglio cervical
► Carcinoma neuroendocrino metastásico a
 ganglio.
     Enolasa NE (+)
     Cromogranina (+)
     Ki 67 : 50%
     ACTH : (-)
Tratamiento actual

► TNE: Carcinoma neuroendocrino G2 tímico
 recidivante metástasico a ganglios y partes
 blandas.
   Octreótide LAR: 20 – 40 mg/mes IM
   Interferón alfa: 6 x 10(6) IU SC por 8 ss, tiw.
   Quimioterapia / Radioterapia
► Hipercortisolismo:
   Adrenolíticos: ketoconazol, mitotano
   Adrenalectomía bilateral
Aunque esta estrategia no está
adecuadamente establecida en la
literatura, nuestros casos muestran que la
asociación de adrenalectomía bilateral con
octreótido, en relación con las terapias
anti-neoplásicos, la embolización hepática
y el control metabólico, puede contribuir
significativamente a la estabilización y / o
control final de la carcinoide secretor de
ACTH.
GRACIAS POR SU GENTIL ATENCION
          LIMA – JULIO 2012


         jlpi_09@yahoo.com

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CasoNeuroendocrino

  • 1. HOSPITAL NACIONAL EDGARDO REBAGLIATI MARTINS IV° SESION DE TUMORES NEUROENDOCRINOS
  • 2. CASO CLINICO ► Se presenta el caso de una mujer de 56a, ama de casa, natural de Apurimac, vive en VES. ► AP:  Timpanoplastia(30-01-2006),  Dx DM2 (30-01-2006) Rp GBC 5 mg bid.  Colecistectomía1990.  HTA(-), TBCp(-), Tabaco(-).  G5 P5005, no macrosómicos.  FUR: Hace 10 años. ► AF: Hermana DM2 (+).
  • 3. PADECIMIENTO ACTUAL ► TE: 2 meses. FI: insidioso, CE: Progresivo. ► Malestar general, aumento de volumen de cara y abdomen, edema de extremidades, debilidad muscular generalizada y progresiva. ► En Marzo-06 ingresa a la EMG del HNERM por DM2 descompensada, DH severa, oligoanuria e hipokalemia. ► Ingresa a Medicina Interna (19-03-06),transferida a Neumología (26-03-06) por tumoración mediastinal probablemente abscedada recibiendo ATB y antifúngicos por muguet oral. ► Inician Enalapril 10 mg por HTA.
  • 4. ►Por persistencia de hiperglicemia e hipokalemia, ingresa a Endocrinología el 07-04-06
  • 5. Examen Físico: ► PA:130/80, FC:80 x’, FR:16, Afebril. ► Peso:70Kg, IMC:29.13 Kg/m2. Cintura:108 cm. ► MEG, REN, REH. Despierta, Facies cushingoide, plétora, hirsutismo leve-moderado. Cojinetes supraclaviculares y giba dorsal. ► Hipotrofia muscular y edema de extremidades inferiores hasta rodillas, piel fina y brillante, equimosis en extremidades y zonas de venipunción. ► Lecho subungueal, pezones y cicatriz subcostal hiperpigmentados, máculas hiperpigmentadas en región supra e infraoral. ► TxyP: MV disminuido base y cara anterior derecha. ACV: RCR bajo tono.
  • 6.
  • 7.
  • 8.
  • 9.
  • 10. Analítica ► AGA: pH: 7,559, pCO2: 55,6 pO2: 51.1 SatO2: 89.8% HCO3: 48,6. ► G-U-Cr: 334 – 13 – 0,47 mg%; ► Na-K: 133 - 1,94 mmol/L; Mg: 1,15. ► Hgma: 7300 Leuc, Ab: 2% Sg: 85,5%. Hto: 41.8% Hb: 15.1. TP: 12.2 TTP: 26 Fib: 176; ► Alb: 3,01 Glob: 1,77, BbT y F: Nl. TGO: 12, TGP: 43, FA: 68, GGTP: 43; CPK: 43; ► CHT: 153; LDL: 100, HDL: 30, TG: 159, VLDL: 32. ► VSG. 4mm/h. ► BK esputo x 5 (-), levaduras en esputo. ► B HCG: (-), Alfa feto proteína: 2,6.
  • 11. Imágenes y Procedimientos ► RxTx: radio-opacidad basal anterior derecha, derrame pleural leve; TAC Tórax: masa mediastinal anterior con adenopatías asociadas. ► BFC: Signos de compresión extrínseca lóbulo medio, no lesión endobronquial. Aspirado bronquial (-), PAP (-) cultivo x 5 (-). ► Espirometría: defecto restrictivo moderado. ► La Tomografía helicoidal de la hipófisis fue normal.
  • 15. 7 días 3 días PreQx PreQx Cortisol (ug/dl) > 50 > 50 PERFIL ACTH (pg/ml) 1042 967 HORMONAL CLU (ug/24h) 2301 PREQx TSH (uIU/ml) 0,536 0,282 T4l (ng/dl) 0,71 1,0 T3l (pg/ml) < 1,0 FSH (mIU/ml) 0,1 LH (mIU/ml) 0,14 E2 (pg/ml) 38,8 GH (ng/ml) 0,145 • No se PRL (ng/ml) 15,9 realizaron DHEAS (ug/dl) 61,7 pruebas de 5 HIAA (Orina) mg/24 0,8 supresión. Calcitonina (pg/ml) <5
  • 16. MACROSCOPIA Fue sometida a toracotomía póstero- lateral D encontrando una masa de 13.5 x 9.5 x 6.5 cm, además de líquido pleural hemático. Biopsia por congelación: bordes quirúrgicos libres de neoplasia. PAP del líquido pleural (+). Ganglios 16/32 (+)
  • 17. H. E. El tumor estaba compuesto por nódulos bien definidos de grandes células poligonales en empalizada con abundante citoplasma granular.
  • 18. Sinaptofisina Enolasa neural específica (+), Cromogranina A (+) TTF1 un marcador de tejido pulmonar y tiroideo fue (-).
  • 19. Ki 67 El marcador Ki67 que traduce la velocidad de proliferación tumoral fue 8%.
  • 20. ACTH Una importante proporción de células tumorales mostró una fuerte inmunorreactividad citoplasmática para ACTH.
  • 21. EVOLUCION ► La paciente evolucionó sin problemas después de la cirugía, requiriendo corticoterapia de reemplazo que fue suspendida de manera progresiva en dos semanas. ► Luego de lo cual mostró un ritmo circadiano de secreción del cortisol y ACTH normal y CLU de 59 ug/24h. ► Post Op 14:  G-U-Cr: 77 – 14 – 0,36 mg%;  Na-K: 141-4,71 mEq/L. ► La paciente fue sometida a radioterapia (50 Gy) más cinco ciclos de quimioterapia con cisplatino y etopósido, los cuales fueron tolerados por la paciente quien superó un episodio de neutropenia severa.
  • 22. Seguimiento Hormonal PreQx 7 d. 16 d. PO 45 d. 6 m. PO * 2am/6am/8am/4pm/11pm PO PO Cortisol (ug/dl) > 50 >50 9,33/10/13,3/8,4/6,96 14.3 17.4 ACTH (pg/ml) 1042 < 10 19,7/25,9/27,4/26,9/17,6 28.9 24.3 CLU (ug/24h) 2301 48 44 TSH (uIU/ml) 0,282 1,49 1,91 1.22 1.82 T4l (ng/dl) 1,0 1,2 1,3 1.0 0,79 T3l (pg/ml) < 1,0 3.0 1.17 FSH (mIU/ml) 0,1 0,21 1.2 13 LH (mIU/ml) 0,14 < 0,1 < 0.1 5.3 E2 (pg/ml) 38,8 29,2 < 20 40.3 GH (ng/ml) 0,145 0,096 0.124 0.54 PRL (ng/ml) 15,9 24 23 4.53 DHEAS (ug/dl) 61,7 < 15 * Recibía Hidrocortisona EV
  • 23. Metabolismo CHO PreQx 7 d. 16 d. 45 d. 6 m. PO PO PO PO IRI (uIU/ml) <2 8.17 3.5 Péptido C (ng/ml) 2,67 1.34 3.6 Dosis de Insulina 56 24 19 0 0 (IU/d) NPH/R NPH NPH
  • 24. SINDROME DE CUSHING POR SECRECION ECTOPICA DE ACTH POR UN CARCINOMA NEUROENDOCRINO TIMICO / MEDIASTINAL JOSE LUIS PAZ IBARRA ENDOCRINOLOGO UNMSM – HNERM jlpi_09@yahoo.com
  • 25. Espectro de síndromes humorales paraneoplásicos secundarios a TNEs CT, calcitonin; PTHrP, parathyroid hormone related peptide;CGRP,calcitonin gene related peptide; GLP, glucagon like peptide;ANP,atrial natriuretic peptide; VIP, vasointestinal peptide.
  • 26.
  • 27.
  • 28.
  • 29.
  • 30. Evolución ► 2006-2009: episodios respiratorios: neumonitis actínica. Bioquímica y hormonas: N ► 2010: cirugía de eventración abdominal ► 2011: clínicamente asintomática  ACTH: 67.3 – 58.4 pg/ml (0-46)  Cortisol: 15.6 – 16.1 ug/dl (5-25)  DHEAS: < 15 ug/dl (35 – 430)  CgA: 6.2 (1.9 - 15.0) ng/mL  CLU: 5.9 ug/24 horas (20-90) – volumen: 900 cc  5 HIIA: 5.3 (0 - 10.0) mg/24h  TEM: adenopatia mediastinal y engrosamiento pleural inespecífico HTD.
  • 31. Evolución ► 2012:  Dolor torácico póstero-lateral y lumbar derechos  Dolor de miembros inferiores predominio derecho  Tos exigente generalmente no productiva  No fiebre, no astenia, no fatiga, P: 64 Kg; PA normal.  ACTH: 93.3 pg/ml (0-46)  Cortisol: 9.16 ug/dl (5-25)  DHEAS: < 15 ug/dl (35 – 430)  CLU: 45 – 58 ug/24 horas (20-90)  Glucosa: 88 mg% HbA1c: 5.9%  TEM TAP:…
  • 32.
  • 33.
  • 34. BAAF/Block cell – Bx escisión de ganglio cervical ► Carcinoma neuroendocrino metastásico a ganglio.  Enolasa NE (+)  Cromogranina (+)  Ki 67 : 50%  ACTH : (-)
  • 35.
  • 36.
  • 37.
  • 38.
  • 39. Tratamiento actual ► TNE: Carcinoma neuroendocrino G2 tímico recidivante metástasico a ganglios y partes blandas.  Octreótide LAR: 20 – 40 mg/mes IM  Interferón alfa: 6 x 10(6) IU SC por 8 ss, tiw.  Quimioterapia / Radioterapia ► Hipercortisolismo:  Adrenolíticos: ketoconazol, mitotano  Adrenalectomía bilateral
  • 40. Aunque esta estrategia no está adecuadamente establecida en la literatura, nuestros casos muestran que la asociación de adrenalectomía bilateral con octreótido, en relación con las terapias anti-neoplásicos, la embolización hepática y el control metabólico, puede contribuir significativamente a la estabilización y / o control final de la carcinoide secretor de ACTH.
  • 41. GRACIAS POR SU GENTIL ATENCION LIMA – JULIO 2012 jlpi_09@yahoo.com