Enfermedades Respiratorias

1. ENFERMEDADES
RESPIRATORIAS
Jessica Paola Gómez Ruíz

3. DEFINICIÓN GINA
TRASTORNO
INFLAMATORIO
CRONICO DE LA V.A
HIPERREACTIVIDAD BRONQUIAL
TOS
DIFICULTAD
RESPIRATORIA
SIBILANCIAS OPRESION
TORACICA

4. ASMA EXTRÍNSECA
CONTACTO

5. ASMA INTRÍNSECA
 Aumento hiperreactividad o sensibilidad de los
bronquios.
 Enfermedades ya presentes
“NO SE PUEDE IDENTIFICAR EL
ELEMENTO ANTE EL QUE EL
ORGANISMO REACCIONA”

6. EFECTOS
HEMODINAMICO
NIVEL RESPIRATORI
PULMONAR O
ASMA

7. A NIVEL PULMONAR
CLINICAMENTE
ESPIRACION
HIPERINSUFLACIO PROLONGADA
N Y ACTIVA
DESPLAZA
INSPIRACION PIP
PRESION
ALVEOLAR
ESFUERZO
INSPIRATORIO COLAPSO DINAMICO
GENERAR
GRADIENTE DE
PRESION

8. HEMODINAMICOS
OBSTRUCCION
CAMBIOS
+
PRESIONES
HIPERINSUFLACIO
INTRATORACICAS
N
GASTO
CARDIACO
ESPIRACIO
N INSPIRACIO
N

9. MUSCULOS RESPIRATORIOS
OBSTRUCCION
HIPERINSUFLACIO
FATIGA N
MUSCULAR
HIPERCAPNIA
VOLUMEN
MINUTO
INSUFICIENCIA
RESPIRATORIA

10. CLASIFICACIÓN
GINNA 2008
INTERMITENT
E LEVE
EXTRÍNSECA LEVE
PERSISTENT
E
GRAVEDAD MODERADA
ETIOLÓGICA PERSISTENT
INTRÍNSECA DEL ASMA
E
GRAVE
PERSISTENT
E
CONTROL DEL
ASMA
SÍNTOMAS REPERCUSION
CLÍNICOS ES EN FUNCIÓN
PULMONAR

11. OBSERVACIONES SÍNTOMAS SÍNTOMAS FUNCIÓN
NOCTURNOS PULMONAR
INTERMITENTE < de 1 vez x 2 veces al mes o PEF < o = 80%
LEVE sem menos Variabilidad <
Asintomático 20%
entre crisis
PERSISTENTE No interfiere con Mas de 1 vez x Mas de 2 veces PEF > 80%
LEVE actividades sem, pero no al mes Variabilidad 20 –
cotidianas diarios 30%
PERSISTENTE Interfiere con actv Todos los días Todas las PEF 60-80%
MODERADA cotidianas en semanas al Variabilidad >
ocasiones menos una 30%
Requiere terapias noche
mas agresivas
PERSISTENTE Interfiere seriamente Síntomas Diarios PEF < 60%
SEVERA con actv cotidianas continuos Variabilidad >
Politerapia 30%
Control exhaustivo

12. C
U TOS
A ESTORNUD
OPRESIÓN
TORÁCICA
D O
R (alérgia)
O
SINTOMAS
C SENSACIÓN
DE AHOGO
L
I CANSANCIO
Y
N FATIGA
I
C FC
O

14. Según la GOLD:
 Es una enfermedad caracterizada por la limitación al
flujo aéreo, disnea progresiva, desacondicionamiento
muscular periférico, tos y expectoración.
 Es una enfermedad prevenible y tratable pero no
reversible.
 Se clasifica como IRA tipo II

15. FACTORES DE RIESGO
 Tabaquismo
 Polvos y químicos ocupacionales
 Polución ambiental
 Exposición humo de leña, carbón o biomasa.

16. FISIOPATOLOGIA
Factores
quimiotaxico
s
• Destrucción de la pared
alveolar
• Hipersecreción de moco
• broncoconstrición

17. …FISIOPATOLOGIA
EPOC
Enfisema
pulmonar Bronquitis crónica

18. Enfisema
pulmonar
Destrucción de las
superficies de intercambio
gaseoso del
pulmón(alveolos)
Enfisema Enfisema Enfisema
centroacinar panacinar distal acinar

19. BRONQUITIS
CRÓNICA
Exceso en la producción
de moco y tos recurrente
por mucho tiempo
Bronquitis Bronquitis Bronquitis
crónica crónica crónica
simple asmatiforme obstructiva

20. FISIOPATOLOGIA DE BRONQUITIS
Proceso inflamatorio en la vía aérea periférica
Con o sin Compromiso del parénquima pulmonar
Migración
En los leucotrienos B4 de
Y de interleukina 8
Neutrofilos Linfocitos CD8
macrófagos
Irritación crónica de la vía aérea

21. Cuadro clínico
 Síntomas principales de la EPOC:
Disnea
Tos
Expectoración
Cor Pulmonale

22. Cuadro clínico del enfisema

23. Cuadro clínico de la bronquitis
Disnea intermitente leve o moderada
Tos persistente, grave
Producción de esputo abundante
Mucopurulento y purulento
Se asocia con obesidad

24. Obstrucción Poliglobulia
bronquial
Hiperviscosida
d sanguínea
Alteración H
relación Eritropoyetina T
Ventilación/ Hipoxemia P
perfusión
Destrucción
del lecho
vascular
Alteración
mucosa Vasoconstricción
bronquial lecho pulmonar

25. Hipertensión pulmonar
Trastornos
ventilación
Daño
Aumento de Anormalidad
la RVP en el relación V/P
epitelio
Hipoxemi
a

26. Cor pumonale en EPOC
Patogénesis
Engrosamiento de la lleva a disfunción
vasculatura pulmonar endotelial e
que se observa en inflamación
pacientes con EPOC
Sobrecarga en el provoca un
ventrículo incremento
derecho crónico de la
causando presión arterial
insuficiencia pulmonar.
cardiaca derecha.

28. PRINCIPALES BACTERIAS CAUSANTES
 Streptococus pneumoniae
 Moraxella catarrhalis
 Haemophilus influenzae
 Mycoplasma pneumoniae
 Chlamydia pneumoniae
BACILOS GRAM NEGATIVOS AEROBIO
 Echerichia Coli
 Pseudomona Aeruginosa

29. FISIOPATOLOGIA
•Congestión vascular
24 •Edema alveolar con pocos neutrofilos y
HORAS numerosas bacterias.
2 DÍAS •Hepatización roja: Llenamiento alveolar
•Disminución del número de bacterias
•Hepatización Gris: las células blancas y rojas
3A5 de degeneran.
DÍAS •Aumenta la fibrina intra alveolar
7 A 10 •Fase de resolución: reabsorción del exudado
DÍAS inflamatorio por los macrófagos.

30. TRASUDACION DE PRESENCIA DE
INFECCION DEL LIQUIDO Y FIBRINA Y OTRAS
PARENQUIMA MIGRACION DE PROTEINAS EN LA
PULMONAR CELULAS LUZ ALVEOLAR EN
INFLAMATORIAS EL INTERSTICIO
DISMINUCION DE
DISMINUCION DE
ALTERACION LA
LOS VOLUMENES
V/Q DISTENSIBILIDAD
PULMONARES
PULMONAR
LIBERACIÓN DE DISMINUCION DE LA SE INCREMENTA
INFLAMATORIO RTA. LA RESISTENCIA
VASOCONSTRICTORA ELASTICA
AUMENTA EL
TRABAJO
RESPIRATORIO

31. SIGNOS Y SINTOMAS
•Taquipnea
•Taquicardia
•Cianosis
•Dolor pleurítico
•Derrame pleural
•Hiperventilación
•Hipertensión
arterial
•Matidez
•Crepitaciones
•Estertores

33. LA PLEURA PARIETAL DIFIERE DE LA VISCERAL
EN:
pleura parietal Pleura visceral
Grosor 22 um 55 um
suplencia Proviene de Irrigada por el
sanguínea arterias del circuito
circuito pulmonar
sistémico
Receptores Dolor pleuretico Carece de
sensitivos receptores
sensitivos
33

34. DERRAME PLEURAL
Acumulo anormal de líquido
en el espacio pleural.
Puede ocurrir:
 Por exagerado aumento
de producción de líquido
 Por compromiso de la
absorción del mismo.
34

35. CAUSAS FISIOPATOLOGÍCAS DEL DERRAME
PLEURAL:
Aumento de la producción
Aumento de la permeabilidad Tuberculosis pleural
Neoplasias
Neumonías
Tromboembolismo pulmonar
Aumento de la presión Insuficiencia cardiaca
intravascular Síndrome de vena cava superior
Disminucion de la presion del Atelectasias
espacio pleural Aumento del retroceso elastico
Disminución de la presion hipoalbuminemia
oncotica del plasma
Aumento de liquido en cavidad Colecciones peritoneales
peritoneal
35

36. Disminución
de la absorción
Obstrucción del Neoplasias
drenaje Fibrosis o
linfatico. granulomas
Resección
ganglionar
amplia
Elevación de la Síndrome de
presión venosa vena cava
sistémica. superior.
Insuficiencia
ventricular
derecha.
36

37. TIPOS DE DERRAME PLEURAL
Trasudado
Se producen por aumento de la presión
hidrostática de los capilares de la pleura,
por disminución de la presión oncótica
plasmática o por dificultad del drenaje
linfático pulmonar, como sucede en las
atelectasias pulmonares. “No afectan
directamente a la pleura”
37

38. Exudado
Son los que tienen afectación directa de la
pleura y se producen por aumento de la
permeabilidad de los capilares o por
disminución del aclaramiento linfático.
38

39. CAUSAS
 Aumento en la presión hidrostática capilar
 Disminución de la presión oncótica capilar
 Disminución de la presión del espacio pleural
(atelectasia)
 Aumento en la permeabilidad vascular (TBC)
 Compromiso del drenaje linfático
 Lesión del conducto torácico, que origina el
quilotorax.
39

40. CUADRO CLÍNICO
Tos
Dolor pleurítico
Disnea
 Fiebre
El dolor pleurítico es generalmente unilateral, empeora
con la inspiración profunda, de tipo punzante,
localizado en la parte inferior del tórax.
40

41. DIAGNOSTICO
Historia clínica:
Síntomas más frecuentes:
Dolor
Disnea.
Examen físico:
• Respiración superficial.
•Taquipnea.
•Disminución de la expansibilidad torácica
•Disminución de la vibración cuerdas vocales
41 •Disminución o ausencia de ruidos respiratorios.

42. AL EXAMEN FÍSICO SE ENCUENTRAN
LOS SIGUIENTES SIGNOS:
 Inspección: aumento del tamaño del hemitorax
comprometido.
 Palpación: disminución de la movilidad del
hemitorax afectado.
 Percusión: matidez absoluta en el sitio del
derrame.
 Auscultación: ausencia de transmision de ruidos
respiratorios.
42

43. HEMOTORAX
Acumulación de sangre espacio pleural.
Término reservado casos en los cuales el
presencia de hematocrito del líquido
pleural es al menos un 50% del
hematocrito de la sangre periférica .
43

44. CUADRO CLÍNICO
 Persistencia del
sangrado
 Dolor torácico
 Disnea
 Insuficiencia respiratoria
aguda
 Matidez (percusión)
44

45. QUILOTORAX
Acumulo de líquido turbio formado por productos de
digestión que pasan al intestino delgado, está
formado principalmente por grasa, va hacia el
sistema linfático que lo trasporta a la circulación
venosa a través del conducto torácico en el cuello.
Causas:
• Traumática
• Tumores malignos
45

46. CLÍNICA
Rara vez es bilateral y se presenta en el lado
izquierdo generalmente.
Cuando la lesión se encuentra por debajo de
la 5 vértebra, el derrame es derecho y
cuando esta por encima el derrame es
izquierdo.
46

47. NEUMOTORAX
Acumulación de aire o gas en el espacio pleural.
De acuerdo con el mecanismo que lo produce se
clasifica en espontáneo, iatrogénico y traumático.
47

48. NEUMOTORAX
ESPONTANEO
No hay enfermedad del pulmón. subyacente, se cree
que es causado por ruptura pequeño saco lleno de aire
en pulmón: Flictena o bula.
Afecta: mayormente en hombres delgados y altos
entre 20-40 años.
Factores que contribuyen: hábito fumar y
antecedentes familiares de enfermedad.
48

49. NEUMOTÓRAX TRAUMÁTICO
Lesión penetrante en torax, herida por arma
blanca, fuego, impacto por accidente.
49

50. SÍNTOMAS
Dificultad para respirar.
Opresión torácica.
Fatiga fácil
Frecuencia cardiaca rápida.
Cianosis por falta oxígeno.
Aleteo nasal.
50

51. EMPIEMA PLEURAL: PIOTORAX
Colección líquido pleural infectado.
Exudados asociados a procesos infecciosos
bacterianas
SE DIVIDEN:
Derrame paraneumónico no complicado y
complicado o empiema propiamente dicho.
51

52. PLEURITIS
Inflamación de la pleura, con dolor.
Causas:
•Inflamación del pulmón: neumonía, TBC.
•Enfermedades Reumáticas.
•Trauma torácico.
•Cáncer.
•Asbestosis.
52

53. SÍNTOMAS
Tos
Fiebre
Malestar
Dolor torácico: empeora con tos y con la respiración
profunda
53

54. SIGNOS
EXAMEN FÍSICO:
Roce: sonido áspero carrasposo en la
respiración.
Estertores.
Roncus
54