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ASMA BRONQUIAL
 ¿Se puede curar?


{
    DR. RENATO CASANOVA MENDOZA
           MÉDICO NEUMÓLOGO
CENTRO MÉDICO NAVAL. DOCENTE UNMSM - UNFV
ASMA
Prevalencia
              5 - 10%
         de la población
              mundial
Asma en América Latina
         Cuernavaca
           6.6%             Panamá
                  Costa Rica 17.6%
                    23.7%      Colombia
                                14.1%
                                                                            Recife
                                                                            19.7%
                                                                         Salvador
                                        Lima
La prevalencia                                                             27.0%
                                        26.0%                          Sao Paulo 23.3%
 de Asma varía                                        Asunción
                                                                    Curitiba 18.4%
  en la región. Santiago Central                       19.4%
                                                    Rosario    Porto Alegre 24.7%
                                         11.7%
Mallol et al. Pediatr Pulmonol 2000;
                 439-444.
                                       Santiago Sur 11.8% Montevideo 19.0%
                                         11.1%        Buenos Aires
                                         Valdivia          9.9%
                                          11.5%
                                         Punta Arenas
                                             6.8%
Prevalencia
  de Asma
    Perú

      1.4 - 2.7 MILLONES

Población:
    27 millones
Prevalencia:
    5 a 10%
Asma en Lima Metropolitana



                Más de


                 800,000
                personas
FACTORES
DESENCADENANTES
Neumoalergenos
ASMA
Inflamación crónica de las vías aéreas,
recurrente, reversible.
células cebadas
eosinófilos
                          MULTIPLES
linfocitos T              MEDIADORES
macrófagos                QUIMICOS
neutrófilos
células epiteliales
MECANISMOS INFLAMATORIOS
                           MASTOCITOS




                                                        BRONCOCONSTRICION


MACROFAGOS

                                                        AUMENTO DE            EDEMA
                                                        LA PERMEABILIDAD
                                                        VASCULAR              EXUDACIÓN
EOSINOFILOS


                                          LIBERACIÓN
                                              DE
NEUTROFILOS                               MEDIADORES
                                                        HIPERSECRESION
                                        INFLAMATORIOS   MUCOSA

PLAQUETAS

                                                        HIPERREACTIVIDAD
                                                        CRONICA


 LINFOCITOS T
                                                        QUIMIOTAXIS        INFILTRACION
                                                                           CELULAR

    CELULAS EPITELIALES
                          CELULAS DE
                          LANGERHANS
Fisiopatología

            Engrosamiento de
             membrana basal      Hipertrofia del músculo
                                           liso



             {
Hiperplasia de                        Vasodilatación
   glándula
 submucosa
                                          Edema de la mucosa y
                                          submucosa, infiltración
                                             con eosinófilos,
                                          neutrófilos, mastocitos,
       Descamación                       células mononucleares y
        del epitelio                             células T
                                 Tapón de
                                   moco
Normal




         FEV1
CAMBIOS HISTOLÓGICOS
A: Sin asma
Epitelio intacto sin
engrosamiento de la
Membrana Basal, sin
infiltrado celular.

B: Con asma leve
Hiperplasia de células
caliciformes,
engrosamiento subasal de
la membrana, depósito
submucoso de colágeno e
infiltrado celular
INFLAMACIÓN DE LAS VÍAS
RESPIRATORIAS EN EL ASMA
PARED BRONQUIAL NORMAL
“REMODELLING” EN LA
  PARED BRONQUIAL
genes                    ambiente




            Inflamación + alergia



Cambios funcionales      Cambios estructurales.
                            Remodelación



             Signos y síntomas
No solo es un cuadro
      agudo !!




            Clin Exp Allergy. 2009 February ; 39(2): 193–202.
Tratamiento del Asma
                   Paradigmas cambiantes

      1970                    1980                     2000


Broncoconstricción         Inflamación            Remodelación
   Espirometría



     Síntomas                  HRB               Obstrucción Fija


                                              Prevenir síntomas y
 Calmar síntomas         Prevenir síntomas         ataques
                          Prevenir ataques   Prevenir Remodelación
Los estudios demuestran
presencia de inflamación
en todos los estadíos del
asma.
Se debe controlar la
inflamación como meta
terapeútica
                            INFLAMACION
                 BRONCOSPASMO
1975      1980      1985     1990   1992   1995   2000
¿EL ASMA BRONQUIAL
  SE PUEDE CURAR?
NO    SE   PUEDE     CURAR.

Pero si se puede controlar, es
decir brindar al paciente
asmático una calidad de vida
NORMAL, con las medidas
no    farmacológicas    y
farmacológicas adecuadas.
Tratamiento no farmacológico del
             Asma
ASMA
Etapas del manejo general
1. Educar al paciente
2. Medir la función pulmonar
3. Evitar factores desencadenantes
4. Plan de medicación controladora
5. Plan de manejo de la crisis
6. Seguimiento periódico
ASMA
Deficiencias del médico en el control
  Subestimación de la importancia de la
  inflamación bronquial
  Deficiente prescripción de corticosteroides
  (tipo, dosis, vía, tiempo, recomendaciones)
   Mala supervisión del uso correcto del
   flujómetro e inhaladores
  Inadecuada información al paciente y sus
  familiares sobre la enfermedad
ASMA
       Objetivos del tratamiento

Síntomas respiratorios         ausentes
Necesidad de broncodilatador   mínima
Actividad física               normal
Flujo espiratorio              normal
Efectos adversos del           ausentes
tratamiento
MEDIDAS GENERALES DE EVITACIÓN

      Tabaco                                     Polvo doméstico




      Irritantes

 Lacas - Insecticidas -                    Animales domésticos
       Pinturas
  Colonias - Humos




                          Fármacos y alimentos
                             asmatiformes
MEDIDAS GENERALES DE EVITACIÓN

 Colchón sintético                              Funda (colchón/almohada)



                            Cortinas/Mantas
                           (lavado frecuente)


      Ambiente seco                                      Alfombras
                                                         Moquetas
                                                      Paredes enteladas

 Ventilación dormitorio



                                         Pijama/Sábanas/Fundas
 Pijama/Sábanas                                  (lavado 60º)
(hilo o fibra sintética)
TRATAMIENTO
FARMACOLOGICO
Ventajas de la vía
 ASMA        inhalatoria

Acceso directo al sitio donde se necesita
      Mayor concentración del
      medicamento directamente en los
      pulmones
      Menor dosis en comparación
      con otras vías de
      administración
      Menores efectos sistémicos
Comparación de las características
biofarmacéuticas de los broncodilatadores tras
     administración oral o por inhalación




                                    (Fuente: Seijo Rey Begoña, 1997)
FLUJOMETRIA
ESPIROMETRÍA COMPUTARIZADA




1. BASAL
           2. REVERSIBILIDAD CON B2
                      3. BRONCOPROVOCACIÓN
TERAPIA ALIVIADORA

   Agonistas beta2 inhalados de acción corta
   Corticosteroides sistémicos
   Anticolinérgicos inhalados
   Metil xantinas de acción corta
   B2 agonistas orales de acción corta


                                          GINA 2009
TERAPIA CONTROLADORA

D Glucocorticoides inhalados
    Glucocoticoides sistémicos
s   Beta2 agonistas de acción prolongada
i   Cromonas
i   Metilxantinas de acción prolongada
    Beta2 agonistas orales de acción prolongada
    Modificadores de Leucotrienos.
    Anticuerpos anti IgE
                                     GINA 2009
Tipos de Broncodilatadores
               B2 agonistas   Anticolinérgicos
               Salbutamol       Ipratropio
Corta acción
               Terbutalina      Oxitropio


Larga acción   Salmeterol        Tiotropio
               Formoterol
  Reserva       Teofilina y Bambuterol oral
Propiedades de los Broncodilatadores
Broncodilatación    Mejoría de     Mejor aclaramiento
 VEF1 mejorado      síntomas           mucociliar



 Hiperinflación      Calidad de       Función del
  disminuída       vida mejorada        músculo
                                      respiratorio


Historia natural                    Exacerbaciones
VEF1 inafectado                      disminuídas
BRONCODILATADORES
          INHALADOS
MEDICAMENTO   DOSIS x DISPARO   INICIO DE ACCIÓN   DURACIÓN
                 ( UG )               ( MIN )        ( HORAS )



FENOTEROL      100 Y 200             3-4             4-6

SALBUTAMOL        100                2 - 10         4-6
BRONCODILATADORES
          INHALADOS

MEDICAMENTO   DOSIS x DISPARO   INICIO DE ACCIÓN   DURACIÓN
                 ( UG )               ( MIN )        ( HORAS )




SALMETEROL         25               10 - 20          12
FORMOTEROL         12                1-3             12
ESTEROIDES
INHALADOS Y ASMA

           LOS ESTEROIDES
         SON MAS EFECTIVOS,
          MENOS TOXICOS Y
          TIENE UNA MEJOR
          RELACION COSTO
            EFECTIVIDAD.
Ventajas del uso de CI

•   Disminuye 40 % el uso de Corticoide oral
•   Disminuye 70% las hospitalizaciones y visitas
    a la emergencia
•   Disminuye en 44 % los episodios de asma que
    amenazan con la vida
•   Disminuye la medicación concomitante


                                 Lancet 2003 361:1071
Baja dosis de esteroides inhalados y las prevención de muerte por
                              asma.
                   30,569 pacientes de 3-44 años.




                                              Samy Suissa. NEJM 2000;343:26
Efectos adversos de los B2 agonistas
       MÚSCULO                  METABÓLICO           SNC
    ESQUELÉTICO                   Hipokalemia      Agitación
    Tremor muscular              Hiperglicemia      Mareos
       Calambres                Hiperinsulinemia   Ansiedad
                                                    Cefalea
APARATO RESPIRATORIO                               Insomnio
 Broncoespasmo paradójico          CARDIOVASCULAR
  Toxicidad del propelente             Palpitaciones
Tolerancia al broncodilatador           Taquicardia
Pérdida de broncoprotección          Prolongación QT
         Hipoxemia                       Arritmia
GRACIAS
     E-mail: pcr2931@yahoo.es

         Paginas Webs:
         http://neumovida.es tl
http://www.slideshare.net/ALDORENATO

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Asma bronquial prevención dr. casanova 2012

  • 1. ASMA BRONQUIAL ¿Se puede curar? { DR. RENATO CASANOVA MENDOZA MÉDICO NEUMÓLOGO CENTRO MÉDICO NAVAL. DOCENTE UNMSM - UNFV
  • 2. ASMA Prevalencia 5 - 10% de la población mundial
  • 3. Asma en América Latina Cuernavaca 6.6% Panamá Costa Rica 17.6% 23.7% Colombia 14.1% Recife 19.7% Salvador Lima La prevalencia 27.0% 26.0% Sao Paulo 23.3% de Asma varía Asunción Curitiba 18.4% en la región. Santiago Central 19.4% Rosario Porto Alegre 24.7% 11.7% Mallol et al. Pediatr Pulmonol 2000; 439-444. Santiago Sur 11.8% Montevideo 19.0% 11.1% Buenos Aires Valdivia 9.9% 11.5% Punta Arenas 6.8%
  • 4. Prevalencia de Asma Perú 1.4 - 2.7 MILLONES Población: 27 millones Prevalencia: 5 a 10%
  • 5. Asma en Lima Metropolitana Más de 800,000 personas
  • 6.
  • 7.
  • 10.
  • 11. ASMA Inflamación crónica de las vías aéreas, recurrente, reversible. células cebadas eosinófilos MULTIPLES linfocitos T MEDIADORES macrófagos QUIMICOS neutrófilos células epiteliales
  • 12. MECANISMOS INFLAMATORIOS MASTOCITOS BRONCOCONSTRICION MACROFAGOS AUMENTO DE EDEMA LA PERMEABILIDAD VASCULAR EXUDACIÓN EOSINOFILOS LIBERACIÓN DE NEUTROFILOS MEDIADORES HIPERSECRESION INFLAMATORIOS MUCOSA PLAQUETAS HIPERREACTIVIDAD CRONICA LINFOCITOS T QUIMIOTAXIS INFILTRACION CELULAR CELULAS EPITELIALES CELULAS DE LANGERHANS
  • 13.
  • 14. Fisiopatología Engrosamiento de membrana basal Hipertrofia del músculo liso { Hiperplasia de Vasodilatación glándula submucosa Edema de la mucosa y submucosa, infiltración con eosinófilos, neutrófilos, mastocitos, Descamación células mononucleares y del epitelio células T Tapón de moco
  • 15.
  • 16. Normal FEV1
  • 17.
  • 18. CAMBIOS HISTOLÓGICOS A: Sin asma Epitelio intacto sin engrosamiento de la Membrana Basal, sin infiltrado celular. B: Con asma leve Hiperplasia de células caliciformes, engrosamiento subasal de la membrana, depósito submucoso de colágeno e infiltrado celular
  • 19. INFLAMACIÓN DE LAS VÍAS RESPIRATORIAS EN EL ASMA
  • 21. “REMODELLING” EN LA PARED BRONQUIAL
  • 22. genes ambiente Inflamación + alergia Cambios funcionales Cambios estructurales. Remodelación Signos y síntomas
  • 23. No solo es un cuadro agudo !! Clin Exp Allergy. 2009 February ; 39(2): 193–202.
  • 24. Tratamiento del Asma Paradigmas cambiantes 1970 1980 2000 Broncoconstricción Inflamación Remodelación Espirometría Síntomas HRB Obstrucción Fija Prevenir síntomas y Calmar síntomas Prevenir síntomas ataques Prevenir ataques Prevenir Remodelación
  • 25. Los estudios demuestran presencia de inflamación en todos los estadíos del asma. Se debe controlar la inflamación como meta terapeútica INFLAMACION BRONCOSPASMO 1975 1980 1985 1990 1992 1995 2000
  • 26. ¿EL ASMA BRONQUIAL SE PUEDE CURAR?
  • 27. NO SE PUEDE CURAR. Pero si se puede controlar, es decir brindar al paciente asmático una calidad de vida NORMAL, con las medidas no farmacológicas y farmacológicas adecuadas.
  • 29. ASMA Etapas del manejo general 1. Educar al paciente 2. Medir la función pulmonar 3. Evitar factores desencadenantes 4. Plan de medicación controladora 5. Plan de manejo de la crisis 6. Seguimiento periódico
  • 30. ASMA Deficiencias del médico en el control Subestimación de la importancia de la inflamación bronquial Deficiente prescripción de corticosteroides (tipo, dosis, vía, tiempo, recomendaciones) Mala supervisión del uso correcto del flujómetro e inhaladores Inadecuada información al paciente y sus familiares sobre la enfermedad
  • 31. ASMA Objetivos del tratamiento Síntomas respiratorios ausentes Necesidad de broncodilatador mínima Actividad física normal Flujo espiratorio normal Efectos adversos del ausentes tratamiento
  • 32. MEDIDAS GENERALES DE EVITACIÓN Tabaco Polvo doméstico Irritantes Lacas - Insecticidas - Animales domésticos Pinturas Colonias - Humos Fármacos y alimentos asmatiformes
  • 33. MEDIDAS GENERALES DE EVITACIÓN Colchón sintético Funda (colchón/almohada) Cortinas/Mantas (lavado frecuente) Ambiente seco Alfombras Moquetas Paredes enteladas Ventilación dormitorio Pijama/Sábanas/Fundas Pijama/Sábanas (lavado 60º) (hilo o fibra sintética)
  • 34.
  • 35.
  • 37. Ventajas de la vía ASMA inhalatoria Acceso directo al sitio donde se necesita Mayor concentración del medicamento directamente en los pulmones Menor dosis en comparación con otras vías de administración Menores efectos sistémicos
  • 38. Comparación de las características biofarmacéuticas de los broncodilatadores tras administración oral o por inhalación (Fuente: Seijo Rey Begoña, 1997)
  • 39.
  • 40.
  • 41.
  • 43. ESPIROMETRÍA COMPUTARIZADA 1. BASAL 2. REVERSIBILIDAD CON B2 3. BRONCOPROVOCACIÓN
  • 44. TERAPIA ALIVIADORA  Agonistas beta2 inhalados de acción corta  Corticosteroides sistémicos  Anticolinérgicos inhalados  Metil xantinas de acción corta  B2 agonistas orales de acción corta GINA 2009
  • 45. TERAPIA CONTROLADORA D Glucocorticoides inhalados Glucocoticoides sistémicos s Beta2 agonistas de acción prolongada i Cromonas i Metilxantinas de acción prolongada Beta2 agonistas orales de acción prolongada Modificadores de Leucotrienos. Anticuerpos anti IgE GINA 2009
  • 46. Tipos de Broncodilatadores B2 agonistas Anticolinérgicos Salbutamol Ipratropio Corta acción Terbutalina Oxitropio Larga acción Salmeterol Tiotropio Formoterol Reserva Teofilina y Bambuterol oral
  • 47. Propiedades de los Broncodilatadores Broncodilatación Mejoría de Mejor aclaramiento VEF1 mejorado síntomas mucociliar Hiperinflación Calidad de Función del disminuída vida mejorada músculo respiratorio Historia natural Exacerbaciones VEF1 inafectado disminuídas
  • 48. BRONCODILATADORES INHALADOS MEDICAMENTO DOSIS x DISPARO INICIO DE ACCIÓN DURACIÓN ( UG ) ( MIN ) ( HORAS ) FENOTEROL 100 Y 200 3-4 4-6 SALBUTAMOL 100 2 - 10 4-6
  • 49. BRONCODILATADORES INHALADOS MEDICAMENTO DOSIS x DISPARO INICIO DE ACCIÓN DURACIÓN ( UG ) ( MIN ) ( HORAS ) SALMETEROL 25 10 - 20 12 FORMOTEROL 12 1-3 12
  • 50. ESTEROIDES INHALADOS Y ASMA LOS ESTEROIDES SON MAS EFECTIVOS, MENOS TOXICOS Y TIENE UNA MEJOR RELACION COSTO EFECTIVIDAD.
  • 51. Ventajas del uso de CI • Disminuye 40 % el uso de Corticoide oral • Disminuye 70% las hospitalizaciones y visitas a la emergencia • Disminuye en 44 % los episodios de asma que amenazan con la vida • Disminuye la medicación concomitante Lancet 2003 361:1071
  • 52. Baja dosis de esteroides inhalados y las prevención de muerte por asma. 30,569 pacientes de 3-44 años. Samy Suissa. NEJM 2000;343:26
  • 53. Efectos adversos de los B2 agonistas MÚSCULO METABÓLICO SNC ESQUELÉTICO Hipokalemia Agitación Tremor muscular Hiperglicemia Mareos Calambres Hiperinsulinemia Ansiedad Cefalea APARATO RESPIRATORIO Insomnio Broncoespasmo paradójico CARDIOVASCULAR Toxicidad del propelente Palpitaciones Tolerancia al broncodilatador Taquicardia Pérdida de broncoprotección Prolongación QT Hipoxemia Arritmia
  • 54.
  • 55.
  • 56.
  • 57. GRACIAS E-mail: pcr2931@yahoo.es Paginas Webs: http://neumovida.es tl http://www.slideshare.net/ALDORENATO

Notas del editor

  1. 30/06/12
  2. Slide 1
  3. Fibrosis subepitelial=engrosamiento de la membrana basal
  4. La matriz extracelular está compuesta de glucosaminoglucanos y proteoglucanos que forman un gel muy hidratado en el cual las proteinas fibrosas se hallan inmersas. Estas proteinas fibrosas pueden ser estructurales (colágeno o elastina) o adhesivas (laminina o fibronectina). El colágeno tipo IV, la laminina y la fibronectina están sintetizadas por las células epiteliales bronquiales. La membrana basal es una capa delgada de matriz extracelular especializada que forma una estructura de soporte para el crecimiento de las células epiteliales. Se piensa que la membrana basal no sirve sólo de soporte mecánico sino que también influencia el comportamiento celular. A diferencia de la matriz extracelular circundante, los componentes moleculares fundamentales de la membrana basal son el colágeno tipo IV, los complejos laminina/entactina/nidógeno y proteoglucanos.
  5. Exponga las acciones que recomienda. Describa el proceso de forma específica, clara y breve. Compruebe que es capaz de imaginarse a la audiencia emprendiendo la acción propuesta; si usted no puede hacerlo, ellos tampoco. Exponga el plan de acción con firmeza y tendrá más posibilidades de motivar a la audiencia para que lo adopte.